Herz und Sport –bis dass der Tod Euch scheidet?

Stuttgart, 2/17C. Rost

Dekompensierte Herzinsuffizienz

Myokardinfarkt < 7 TageAkute Myokarditis

(Schwergradige Klappenvitien)

Schwere Rhythmusstörungen unter Belastung

Instabile Angina pectoris

OP-pflichtiges Aortenaneurysma

EndokarditisFrische Thrombose Fieber

Wer sollte keinen Sport treiben?

Marijon et al., Circulation, 2011

Sport-bedingter PHT

Sportler

Allgemeinbevölkerung

Thompson et al., Circulation, 2007

KHK Check-up bei Sport-

Wiedereinsteigern >35 a

KHK Check-up bei Sport-

Wiedereinsteigern >35 a

ältere Sportler über Symptome einer Koronarischämie aufklären, denn ca. 30 % der Menschen mit Sport-assoziiertem PHT hatten in der Woche zuvor Beschwerden.

Marijon et al., Circulation, 2015

Trials 2011

Jede Woche, die das Training verspätet beginnt, kostet einen zusätzlichen Monat um den gleichen Benefit für das LV-Remodeling zu erreichen.

Frühes Training verbessert die Herzfunktion (LVEF, EVEDV, LVESV)

Beginn schon 7 Tage nach Infarkt

Sollte man mit KHK dann überhaupt Sport treiben?

Sollte man mit KHK dann überhaupt Sport treiben?

Sport ODER Stent ?PET-Studie: 101 Männer (< 70 a) mit stabiler KHK und signifikanter

Koronarstenose

PCI 12 monatiges Ausdauertraining

Ereignisfreies Überleben 70 % (nach 12 Monaten) Ereignisfreies Überleben 88 % (p<0,05)

Längere Zeit bis zur Anhebung Längere Zeit bis zur Anhebung der AP-Schwelle

VO2 + 16 %

5 Jahre

Hambrecht et al., Winkler et al.

Sport zur Steigerung der AP-Schwelle

Training kann AP langfristigreduzieren

1-2 Hub kurzwirksames Nitroglycerin vor dem Training steigert die Angina-Schwelle und verzögert ST-Streckensenkungen im EKG, Steigerung der Belastbarkeit für 20-30 Minuten

Trainingsadhärenz ist bei APoft niedrig

Clin Med Insights Cardiol 2012

> Sport unter antianginöser Medikation

Exzessives Lauftraining nach Myokardinfarkt -„je mehr Sport, desto besser?“

Williams et al. Mayo Clin Proc 2014

Ca. 2400 Postinfarktpatienten, Beobachtung 10 Jahre, Belastung in MET-h/Tag

Kardiovaskuläre Mortalität

1,0-1,8 MET-h: -21%1,9-3,6 MET-h: -24%

3,6-5,4 MET-h: -50%5,4-7,2 MET-h: -63%

> 7,2 MET-h

Risiko steigt

Dosis facit venenum!

Risikogruppen:

1. Risikoklasse A „ Gesunde“

2. mäßig erhöhtes Risiko / Risikoklasse B• keine Ischämien oder Arrhythmien unter Belastung,• normale Pumpleistung ( EF > 50%)

3. deutlich erhöhtes Risiko für kardiale Komplikationen / Risikoklasse C• eingeschränkte Pumpleistung ( EF < 50 %)• komplexe Arrhythmien, Ischämie unter Belastung• Koronarstenosen ( unbehandelt )

Leitlinie DGPR 2009

Mitchell et al.: Task Force 8: Classification of Sports, JACC 45 (2005):1364-1367

Klassifikation der Sportarten

aus: Sportkardiologie,

Kindermann et al.

Häufigkeit - Dauer - Intensität des Trainings

•ACSM: 3-5 mal pro Woche, 30-60 min, „65-90 % der maximalen Herzfrequenz, untrainierte 55%“

•DGK: 4-5 mal pro Woche, 30-45 min, mind. 10 min, „mäßig intensiv“

•DGPR: 3-7 mal pro Woche, mind. 30 min

SPORT ALS MEDIKAMENT

NICHT FÜR JEDEN DAS GLEICHE MEDIKAMENT, NICHT FÜR JEDEN DIE

GLEICHE DOSIS

SPORT ALS MEDIKAMENT

NICHT FÜR JEDEN DAS GLEICHE MEDIKAMENT, NICHT FÜR JEDEN DIE

GLEICHE DOSIS

Empfehlungen für KHK-Patienten

Bergwandern

2000-2500 m

4000 m

3000 m

?Revaskularisiert, asymptomatisch, EF 60%, mind. 3-3,5 Watt/kg?

Tauchen

Nach Katheterintervention: 6-monatige Tauchuntauglichkeit

Nach operativen Revaskularisation: 6–12-monatige Tauchuntauglichkeit

EF < 50 %: Tauchuntauglichkeit

Bekannte KHK

sportliche Leistungsfähigkeit 120% des Solls ohne Symptome

normalen Kreislaufparameter, keine Hinweise für Ischämien

Kraus, PrimaryCare 2014

Empfehlungen für KHK-Patienten

Sport bei Herzinsuffizienz - SMARTEX

Aortenstenose:Leichte, asymptomatische Stenose, normale Ergometrie: keine EinschränkungMittelschwere AS: niedrige Belastung (S1/D1)Schwere AS: kein Sport

Mitralinsuffizienz:SR, normale LVEF, normale Größe: keine EinschränkungNormale LVEF, LV gering dilatiert: mittlere Belastung (S2/D2)Mi + Vorhofflimmern: Belastungsuntersuchung

Aorteninsuffizienz:Leichte-mittelschwere Insuffizienz, normale LVEF, normale Größe: keine EinschränkungMittelschwere Insuffizienz, LV dilatiert: bis S2/D3Schwere AI oder Symptome: Kein Wettkampfsport

AKE/MKE: S2/D2

Klappenvitien

Sport mit ICD

Laszlo R et al., 2016, Dt. Zeitschrift für Sportmed.

Empfehlung der Fachgesellschaften: Kein Wettkampfsport (Expertenmeinung)

Risiken: PHT, Fortschreiten der Grunderkrankung, inadäquate Therapie, u.a.

Wenige retrospektive Daten: Risiko möglicherweise überschätzt

Einzelfallentscheidung!

0,9 vs. 2,3 Tote/100.000

0

0,5

1

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2

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3,5

4

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1979-

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2000

2001-

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2004

Years

Su

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ars

Annual Incidence Rates of Sudden Cardiovascular Death in Screened Competitive Athletes and Unscreened Nonathletes Aged

12 to 35 Years in the Veneto Region of Italy(1979-2004)

AthletesNonathletes

P for trend <0.001

Corrado et al JAMA 2006;296:1593-1601

http://doc2do.com/hcm/webHCM.htmlO‘Mahony, EHJ, 2014

Hypertrophe Kardiomyopathie

LVEDD 58 mm, IVS 12 mm

Basketballspieler FCB, 18 J.

Größe: 201 cm , Gewicht: 102 kg , KOF: 2,4 cm²

LVEDD/m² = 2,4 cm/m², LVEDV/m² = 65 ml/m²

Hypertrophie-Index=0,40

LVM = 280,4 g (ASE) = 116,8 g/m²

Sportherz oder HCM?

Index > 42% spricht für konzentrische, a.e. pathologische Hypertrophie

Index sollte sich durch Ausdauertraining nicht ändern

Hypertrophie-Index

(IVSd + PWd)/LVEDD H

ype

rtro

ph

ie-I

nd

ex

E

A

Sportherz aHT HCM

D. Dysfunktion nein ja ja

Häufig erhöhtes E/A-Verhältnis

Bessere Compliance: Invasiv niedrigere Füllungsdrücke bei submaximaler Belastung bei Sportlern*

*Stickland et al., J Appl Physiol, 2006

Die diastolische LV-Funktion

(Haupt)ursache: reduzierte Ruhe-HF

HF 37/min

E/e‘-Verhältnis: Marker für diastolische Dysfunktion, beim Sportherz immer normal

Die systolische LV-Funktion

Normale regionale Deformation im Speckle Tracking

Normaler „Global Strain“

*Afonso, BMJ, 2012

Sportherz?

Verstärkte Trabekularisierung bei Sportlern (18.3% vs 7.0%; p≤0.0001)

8.1% d. Sportler erfüllten die Kriterien für eine LVNC.

Sportherz?

50mm

Sportherz?

Myokarditis und Sport

Ümit ÖzatRene Herms

Körperliche Belastung

Progression der Entzündung

Elektrische Instabilität

Übertraining Mehr Virusinfekte und Infekte des Respirationstraktes

Inflammation und Fibrosen sind Trigger für Arrhythmien

Sport bei akutem Infekt:

- Höhere virale Replikationsrate

- Größerer Gewebeschaden*

*Hosenpud et al. 1987

Cave PHT

Größerer Zellschaden

Viraler Infekt in 5-10% d.F. mit myokardialer Beteiligung Bei Sportlern eher noch häufiger (?)

Myokarditis und Sport

Gerade bei Spitzensportlern eher früh EMB, auch um eine definitive Diagnose und eine Planung für den Zeitraum des Trainingsausfalls zu ermöglichen

V.a. Myokarditis: Kein Sport, körperliche Schonung, mindesten 6 Monate, vor Wiederbeginn genaue Untersuchung, ggf. Kontroll-EMB

Wettkampfsport wieder möglich bei normaler Kontraktilität und Fehlen von relevanten Arrhythmien (frühestens nach 6 Monaten), evtl. moderater Sport früher, keine Studien

EKG im Gesunden aufzeichnen, CAVE bei Veränderungen

Bei unspezifischen Infekten 4 Wochen kein Spitzensport, evtl. moderater Sport früher, keine Studien

Prävention: Sportler über Symptome und Verhalten aufklären, Impfungen

„Gezielte“ Forschung bei Sportlern:

Register-Studie Universität Tübingen

Sportler mit V.a.gesicherter Myokarditis

im 5 Jahre Follow-up

Ventrikuläre Herzrhythmusstörungen - Systematik

Ventrikuläre

Tachyarrhythmie

VT bei (“makro”)-struktureller Herzerkrankung- KHK- Dilatative Kardiomyopathie/HOCM- Z.n. Myokarditis- Klappenerkrankung- Rechtsventrikuläre Dysplasie

Ventrikuläre Herzrhythmusstörungen - Systematik

Ventrikuläre

Tachyarrhythmie

VT bei (“makro”)-struktureller Herzerkrankung- KHK- Dilatative Kardiomyopathie/HOCM- Z.n. Myokarditis- Klappenerkrankung- Rechtsventrikuläre Dysplasie

VT bei (“mikro”)-struktureller Herzerkrankung(“Kanalopathie”)

- Langes QT-Syndrom- Kurzes QT-Syndrom- Brugada-Syndrom- Katecholaminerge polymorphe VT- Malignes Early Repolarisation Syndrome

Ruhe-EKG als wesentliches Instrument der Früherkennung

Outcomes bei Sportlern mit auffälliger Repolarisation

Pelliccia et al. New Engl J Med 2008

Frühe Repolarisation

Drezner, Br J Sports Med, 2013

konkav ansteigend

keine ST-Hebung

in den inferobasalen Ableitungenmöglicherweise erhöhtes Risiko für PHT

ABER

Bisher gilt die frühe Repolarisation nicht als Pathologie

Der J-Punkt entscheidet!

Calore et al., EHJ, 2016

100 % NPV für KM:T-Welleninversion bis max. V4J-Punkt-Elevation>1mm vor neg. T

SEATTLE-Kriterien

• Sinusbradykardie > 30/min• Sinusarrhythmie• ektoper Vorhofrhythmus• junktionaler Ersatzrhythmus• AV-Block I°• AV-Block II° Typ Wenckebach• Inkompletter Rechtsschenkelblock (RSB)• Isolierte Zeichen einer LVH anhand QRS (Sokolow)• Early Repolarization

Brugada-ähnliche frühe Repolarisation

• T-Negativierungen• ST-Streckensenkung• Pathologische Q-Zacken• Kompletter RSB oder LSB• Lagetypabweichung nach links (linksanteriorer Hemiblock)• Lagetypabweichung nach rechts (linksposteriorer Hemiblock)• Linksatriale Vergrößerung• Rechtsventrikuläre Hypertrophie• Ventrikuläre Präexzitation• Long QT (QT>440 ms Männer, >460 ms Frauen)• Short QT (<340 ms) • Brugada-ähnliche frühe Repolarisation

SEATTLE-Kriterien

Problem: falsch-pathologische EKGs

EKG-Kriterien

Nabeel Sheikh et al. Circulation. 2014;129:1637-1649

The definition of an abnormal ECG using the (A)

refined criteria, (B) European Society of

Cardiology (ESC) recommendations,9 and (C)

Seattle criteria.12.

Neue Kriterien

Nabeel Sheikh et al. Circulation. 2014;129:1637-1649

EKG-Kriterien

Nabeel Sheikh et al. Circulation. 2014;129:1637-1649

Danke für die Einladung!

Würzburger Residenz