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Krause & Pachernegg GmbH • Verlag für Medizin und Wirtschaft • A-3003 Gablitz

Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie

Zeitschrift für Erkrankungen des Nervensystems

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Prolongierte iktale Hemiparese und

Aphasie in Kombination mit PLEDs im

EEG: ein Fallbericht

Leutmezer F, Asenbaum S

Baumgartner C, Podreka I

Journal für Neurologie

Neurochirurgie und Psychiatrie

2002; 3 (2), 53-56

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53J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 2/2002

FALLBERICHT

PROLONGIERTE IKTALE HEMIPARESEUND APHASIE IN KOMBINATION MITPLEDS IM EEG: EIN FALLBERICHTF. Leutmezer1, S. Asenbaum1,2, I. Podreka3, Ch. Baumgartner11Univ.-Klinik für Neurologie, Wien, 2Univ.-Klinik für Nuklearmedizin, Wien, 3KrankenanstaltRudolfstiftung, Wien

ANAMNESE

Eine 89jährige Patientin wurde wegeneines konvulsiven Status epilepticusan einer internen Abteilung aufge-nommen. In der Anamnese findensich ein Zustand nach ischämischemInsult links hoch-parietal (2 Jahre vorAufnahme), ein Zustand nach intra-zerebraler Blutung in das Infarktareal(1 Jahr vor Aufnahme) mit konsekuti-ver symptomatischer Epilepsie, diemit Lamotrigin gut eingestellt war,sowie ein chronisches, normofre-quentes Vorhofflimmern.

Der Status konnte mit Clonazepamund Diazepam durchbrochen wer-den, es bestanden jedoch in derFolge eine komplette Aphasie sowieeine Hemiparese rechts, weshalb diePatientin an eine neurologischeAbteilung transferiert wurde. Unterdem Verdacht auf eine neuerlicheIschämie/ICB wurden serielle CCTsdurchgeführt, die aber auch bis zu96 Stunden nach Symptombeginnkeine rezenten Veränderungen zeig-ten. Die Patientin wurde schließlichunter der Verdachtsdiagnose „pro-longiertes postiktales Zustandsbild“vs. „ischämischer Insult“ am 7. Tagan unsere Klinik transferiert.

KLINISCHER BEFUND UNDDURCHGEFÜHRTE UNTER-SUCHUNGEN

Klinisch-neurologisch bestandenzum Aufnahmezeitpunkt im Hirn-nervenbereich eine diskrete Aniso-korie (li > re), eine zentrale VII-Pare-se rechts sowie eine gleichseitige XII-Parese. An den Extremitäten fandensich eine mäßig spastische Tonus-erhöhung rechts, die Kraft an dergesamten rechten Körperhälfte her-abgesetzt (OE: KG 4, UE: KG 4+), eindeutliches Absinken im AVV rechtssowie rechtsakzentuierte Muskel-

eigenreflexe bei negativen Pyrami-denbahnzeichen.

Das Sprachverständnis war hochgra-dig eingeschränkt, die Spontanspra-che auf wenige unverständlicheLautäußerungen reduziert.

Aufgrund weiterhin fehlender rezen-ter Veränderungen in der CCT wurdeam Tag nach der Aufnahme ein EEGdurchgeführt, wo sich links-temporalperiodisch auftretende Komplexe imAbstand von etwa einer Sekunde,bestehend aus bi- und triphasischensteilen Wellen, dokumentieren ließen(Abbildung 1). Eine am selben Tagdurchgeführte HMPAO-SPECT-Unter-suchung zeigte eine ausgeprägtefokale Hyperperfusion links-okzipital(Abb. 2). Unter der nunmehrigenVerdachtsdiagnose eines nichtkon-vulsiven Status epilepticus wurde diePatientin parenteral mit Phenytoinaufgesättigt und schließlich auf eineorale Kombinationstherapie mitValproinsäure eingestellt. Binneneiner Woche war die Sprachstörungkomplett sistiert, die motorischeFunktion war wieder auf das vor-bestehende Niveau normalisiert. Ein

zu diesem Zeitpunkt durchgeführtesKontroll-EEG zeigte keine periodi-schen lateralisierenden epileptischenEntladungen (PLEDs), in der HMPAO-SPECT-Untersuchung war die okzipi-tale Hyperperfusion weitgehend zu-rückgebildet (Abb. 2).

DIAGNOSE

Nichtkonvulsiver Status epilepticusmit iktaler Hemiparese und iktalerAphasie.

DISKUSSION

Anhand unseres Fallberichtes möch-ten wir mehrere Aspekte, die unsererAnsicht nach zum Teil von klinischer,zum Teil von theoretischer Bedeutungsind, herausstreichen:

1. Die Differentialdiagnose fokal-neurologischer Ausfälle (wie zumBeispiel einer Aphasie oder einer

Abbildung1: PLEDs linkshemisphärisch mit einer Frequenz von etwa 1 Hz

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54 J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 2/2002

FALLBERICHT

Hemiparese) bei Patienten mit epi-leptischen Anfällen sollte folgendePunkte umfassen:

a) Strukturelle zerebrale Läsionen,wie Raumforderungen, entzündlicheProzesse, Blutungen oder Ischämien(sowohl in der akuten als auch in derchronischen Phase), können Ursacheeinerseits fokaler Defizite, anderer-seits aber auch (ev. sogar gleichzeitig)symptomatischer Anfälle sein.

b) Im Anschluß an epileptische An-fälle können funktionelle Defizite zufokalen Ausfällen führen. Die bereitsim 19. Jhdt. von Bravais beschriebe-ne und später nach Todd [1] benann-te postiktale Hemiparese ist das wohlbekannteste Beispiel. Ob es sichdabei um einen neuronalen „Er-schöpfungszustand“ oder um dieFolge neurochemisch mediierterhemmender Mechanismen, dieschließlich auch den Anfall unterbre-chen, handelt, ist unklar. In einereigenen Untersuchung an 160 Pati-enten mit fokaler Epilepsie, die sicheinem Video-EEG-Monitoring unter-zogen, fanden wir eine solche post-iktale Hemiparese bei 14 %, wobeidie Dauer dieses Phänomens unab-hängig von der Intensität und derDauer des epileptischen Anfalls ma-

ximal 10 Minuten betrug [2]. Post-iktale fokale Ausfälle, die mehrereStunden dauern, sollten daher immerzu einer kritischen Überprüfung derVerdachtsdiagnose „postiktaler Zu-stand“ führen, wenn auch in einerArbeit von Rolak et al. [3] die Dauersolcher Paresen mit bis zu 36 Stun-den angegeben wurde. Inwieweitdies mit dem unterschiedlichenPatientenkollektiv in dieser Studiezusammenhängt (Patienten mitResiduen nach z. T. sehr ausgedehn-ten Ischämien oder intrazerebralenBlutungen, alkoholassoziierte Anfäl-le) oder mit der Tatsache, daß dasAnfallsende lediglich klinisch defi-niert worden war und somit dieMöglichkeit länger bestehenderAnfallsaktivität nicht ausgeschlossenwerden kann, muß offen bleiben.

c) Schließlich sollte auch das Phäno-men einer „iktalen“ Parese in Be-tracht gezogen werden. Eine solchewurde in bis zu 5 % aller Patientenmit Temporallappenepilepsie gefun-den [4], wobei es sich hier mögli-cherweise eher um die Folge einesmotorischen Neglectes handelndürfte. Davon unterscheiden sollteman iktale Paresen, die gelegentlichbei Patienten mit frontoparietalenAnfallsfokus beobachtet werden kön-

nen und Ausdruck eines negativ-motorischen Anfalls sind [5]. Einesichere Unterscheidung dieser dreiwichtigsten Differentialdiagnosenfokaler Ausfälle bei Patienten mitepileptischen Anfällen erfordert daherin jedem Fall neben einer entsprechen-den bildgebenden auch eine elektro-enzephalographische Diagnostik.

2. Ein weiterer klinisch relevanterAspekt, den unser Fallbericht auf-zeigt, ist die Tatsache, daß auch nachDurchbrechung eines generalisiertenStatus epilepticus die Anfallsaktivität– im Extremfall wie bei unserer Pati-entin im Sinne eines nichtkonvulsi-ven Status epilepticus – fortbestehenkann. In einer Studie von De Lorenzoet al. [6] war dies bei 48 % allerPatienten der Fall, wobei in 14 % derklinisch unterbrochene konvulsiveStatus epilepticus in einen nichtkon-vulsiven Status überging. Klinischhandelte es sich bei der überwiegen-den Mehrheit der Patienten um einenfokal-komplexen Status, der mit einemkomatösen Zustandsbild einherging.Das Erkennen einer solchermaßenpersistierenden Anfallsaktivität istvon klinischer Relevanz, da ihr Vor-handensein mit einer signifikant er-höhten Mortalität und Morbiditätvergesellschaftet war, was wiederumdie Überstellung solcher Patienten inein entsprechendes Epilepsiezentrumempfehlenswert erscheinen läßt.

3. Schließlich kann unser Bericht zurKlärung der umstrittenen Frage bei-tragen helfen, ob PLEDs ein epilepti-sches Anfallsäquivalent darstellenoder lediglich ein interiktales Phäno-men sind. Erstmals von Chatrian etal. 1964 beschrieben [7], handelt essich dabei um lateralisierte Komple-xe, bestehend aus Spikes oder Sharpwaves, häufig gefolgt von Slowwaves, die etwa alle 1–2 Sekundenauftreten. PLEDs wurden bei unter-schiedlichen ZNS-Erkrankungen be-schrieben, wobei sie in einer Studiean 586 Patienten [8] am häufigstenmit zerebrovaskulären Ereignissenassoziiert waren (35 %), gefolgt vonTumoren (26 %), ZNS-Infektionen

Abbildung2: HMPAO-SPECT während (oben) und nach Sistieren (unten) derPLEDs im EEG

56 J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 2/2002

FALLBERICHT

(6 %) und Anoxie (2 %). In 22 % fandsich kein morphologisches Substrat.

Klinisch wurde in zahlreichen Arbei-ten [8, 9] eine (zumindest zeitliche)Assoziation von PLEDs mit epilepti-schen Anfällen in über 70 % nachge-wiesen. Die linkshirnige Hyperperfu-sion im HMPAO-SPECT, ein etablier-ter Marker für ein fokales Anfallsge-schehen mit gleichzeitig lokalisiertenPLEDs im Oberflächen-EEG beiunserer Patientin, sowie die Norma-lisierung dieser Befunde im Gleich-klang mit der klinischen Remissionunterstützen die Hypothese, daß essich bei PLEDs – zumindest bei be-stimmten Patienten – um ein iktalesPhänomen handelt. Unser Fallberichtsteht darüber hinaus in guter Über-einstimmung mit anderen Untersu-chungen, die im Rahmen von PLEDsebenfalls Hinweise für eine gleichlokalisierte Anfallsaktivität mittelsfunktioneller Bildgebung (sowohlSPECT als auch PET) fanden [10–13].

Zusammenfassend glauben wir, daßfokal-neurologische Ausfälle beiPatienten mit epileptischen Anfällenneben dem Ausschluß einer rezentenstrukturellen Läsion mittels CCT oderMRT auch die Durchführung einesEEG notwendig machen, um iktaleoder postiktale Zustände nachweisenzu können. Darüber hinaus stützt

unser Bericht die Hypothese, daßPLEDs ein Ausdruck epileptischerAnfallsaktivität sind, und unterstreichtdie Bedeutung von SPECT-Untersu-chungen für bestimmte Fragestellun-gen im Bereich der Epileptologie.

Literatur1. Todd R. Clinical Lectures on Paralysis,Certain Diseases of the Brain, and OtherAffections of the Nervous System. JohnChurchill, London, 1854.2. Leutmezer F, Serles W, Pataraia E, OlbrichA, Bacher J, Aull S, Zeiler K, Baumgartner C.Der postiktale Zustand. Eine klinisch orientier-te Betrachtung bei Patienten mit Epilepsie.[The postictal state. A clinically orientedobservation of patients with epilepsy]. WienKlin Wochenschr 1998; 110: 401–7.3. Rolak L, Rutecki P, Ashizawa T, Harati Y.Clinical features of Todd’s post-epilepticparalysis. J Neurol Neurosurg Psychiatry1992; 55: 63–4.4. Oestreich L, Berg M, Bachmann D,Burchfiel J, Erba G. Ictal contralateral paresisin complex partial seizures. Epilepsia 1995;36: 671–5.5. Smith R, Devinsky O, Luciano D. Inhibitorymotor status: Two new cases and a review ofthe literature. J Epilepsy 1997; 10: 15–21.6. DeLorenzo R, Waterhouse E, Towne A,Boggs J, Ko D, DeLorenzo G, Brown A,Garnett L. Persistent nonconvulsive statusepilepticus after the control of convulsivestatus epilepticus. Epilepsia 1998; 39: 833–40.7. Chatrian G, Shaw C, Leffman H. Thesignificance of periodic lateralized epilepti-form discharges in EEG: An electroencephalo-graphic, clinical and pathological study.

Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1964;17: 177–93.8. Snodgrass S, Tsuburaya K, Ajmone-MarsanC. Clinical significance of periodic lateralizedepileptiform discharges: relationship withstatus epilepticus. J Clin Neurophysiol 1989;6: 159–72.9. Brenner R, Schaul N. Periodic EEGpatterns: classification, clinical correlation,and pathophysiology. J Clin Neurophysiol1990; 7: 249–67.10. Lee B, Schauwecker D. Regional cerebralperfusion in PLEDs: a case report. Epilepsia1988; 29: 607–11.11. Raroque H, Devoux M, Gonzales P, LeroyR. Regional cerebral blood flow with singlephoton emission computed tomography inPLEDs and BIPLEDs. Epilepsia 1991; 32(Suppl): S77.12. Handforth A, Cheng J, Mandelkern M,Treiman D. Markedly increased mesio-temporal lobe metabolism in a case withPLEDs: further evidence that PLEDs are amanifestation of partial status epilepticus.Epilepsia 1994; 35: 876–81.13. Assal F, Papazyan J, Slosman D, Jallon P,Goerres G. SPECT in periodic lateralizedepileptiform discharges (PLEDs): a form ofpartial status epilepticus? Seizure 2001; 10:260–5.

Korrespondenzadresse:Univ.-Prof. DI Dr. Ch. BaumgartnerNeurologische Univ.-Klinik Wien1090 Wien, Währinger Gürtel 18–20E-mail:christoph.baumgartner@univie.ac.at

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