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P.b.b. 02Z031117M, Verlagsort : 3003 Gablitz, Linzerstraße 177A/21 Preis: EUR 10,–

Krause & Pachernegg GmbH • Verlag für Medizin und Wirtschaft • A-3003 Gablitz

Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie

Zeitschrift für Erkrankungen des Nervensystems

Journal für

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und Stichwortsuche

Die operative Behandlung der

Trigeminusneuralgie und anderer

vaskulärer

Hirnnerven-Kompressionssyndrome

Spendel MC

Journal für Neurologie

Neurochirurgie und Psychiatrie

2006; 7 (1), 11-22

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11J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 1/2006

Klinisch relevante Kompressionen von Hirnnerven durchein Blutgefäß betreffen den N. trigeminus (V), N. facia-

lis (VII), N. statoacusticus (VIII), N. glossopharyngeus (IX),N. vagus (X) und N. accessorius (XI). Die vaskuläre Kom-pression manifestiert sich klinisch am häufigsten in Krank-heitsbildern wie der Trigeminusneuralgie, der Vago-Glos-sopharyngeusneuralgie und des Spasmus facialis.

Vaskuläre Hirnnerven-Kompressionssyndrome weisen fol-gende gemeinsame anatomische und klinische Merkmaleauf:• Die betroffenen Hirnnerven liegen in der hinteren Schä-

delgrube und sind von zahlreichen Arterien und Venenumgeben.

• Die vaskuläre Kompression ist im Bereich der Eintritts-zone der Hirnnerven in den Hirnstamm lokalisiert.

• Die Erkrankung beginnt plötzlich, die Symptome neh-men im Laufe der Zeit an Intensität und die Attacken anHäufigkeit zu.

• Die Erkrankung beginnt in der Regel ab dem mittlerenLebensalter.

• Durch chirurgische neurovaskuläre Dekompression bil-den sich die Symptome in einem hohen Prozentsatzrasch und komplett zurück.

Obwohl das klinische Bild dieser Erkrankungen klar defi-niert ist, bestand über die Ursache lange keine Einigkeit,und auch heute werden verschiedene Konzepte am Bei-spiel der Trigeminusneuralgie diskutiert. Von Olivecrona[1] wurden Überlegungen zur Stauchung und Elongationdes intrakranial verlaufenden N. trigeminus angestellt.Hughes [2] und Weber [3] vermuteten die Ursache in

einer eingeschränkten arteriellen Versorgung der Fasernim Bereich des Ganglion Gasseri. Wolff [4] und ebensoSchaltenbrandt [5] machten ischämische Prozesse trigemi-naler Strukturen für die Trigeminusneuralgie verantwort-lich. Neue Untersuchungen haben die Pathogenese aufeine Demyelinisierung des N. trigeminus oder seiner Kern-gebiete durch extrinsische oder intrinsische Faktorenfokussiert.

Die Theorie der vaskulären Kompression [6–8] beruht aufder Annahme, daß ein arterielles oder venöses Gefäßdurch einen extrinsischen Kompressionsmechanismuszu einer Demyelinisierung der Wurzeleintrittszone desN. trigeminus, besonders der sensiblen, myelinisiertendicken A-Beta-Fasern führt. In der Wurzeleintrittszone er-folgt der Übergang der peripheren Nervenscheide durchdie Schwann-Zelle in die zentrale Myelinisierung durchdie Oligodendroglia. In dieser besonders vulnerablenÜbergangszone konnte eine segmentale Demyelinisierungdurch extrinsische Einflüsse nachgewiesen werden [8–9].Eine kontinuierliche oder pulsierende vaskuläre Kompres-sion führt zu segmentaler Demyelinisierung der Nerven-wurzel und begünstigt die ephaptische Übertragung elek-trischer Impulse an afferenten sensiblen Fasern auf un-myelinisierte oder ebenfalls demyelinisierte nozizeptiveA-Delta- oder C-Fasern. Dieser Mechanismus könnte dieparoxysmale Schmerzauslösung durch Triggermechanis-men erklären. Allerdings können alternativ die Paroxys-men auf einer funktionellen Störung im Trigeminuskern-gebiet an den sogenannten White-dynamic-range-Neuro-nen, an denen nozizeptive und nichtnozizeptive Neuro-nen zusammenlaufen, beruhen. Entgegen der bisherigenVorstellung haben neue elektrophysiologische Untersu-chungen auch eine Störung im nozizeptiven afferentenSystem nicht nur bei Patienten mit organischer Form derTrigeminusneuralgie, sondern auch bei etwa 50 % der un-tersuchten Patienten mit neurofunktioneller Form der Tri-geminusneuralgie gezeigt [10].

Die operative Behandlung der Trigeminusneuralgie undanderer vaskulärer Hirnnerven-Kompressionssyndrome

M. C. Spendel

Die häufigsten vaskulären Hirnnervenkompressionssyndrome sind die Trigeminusneuralgie, die Vago-Glossopharyngeusneuralgie und der Spasmusfacialis. Die Theorie der vaskulären Kompression von Hirnnerven an der Eintrittszone im Hirnstamm und das pathogenetische Konzept der Ephapsenzwischen afferenter sensibler Impulsleitung und schmerzleitenden Fasern ist heute Basis moderner konservativer und operativer Therapiekonzepte.Die mikrovaskuläre Dekompression von Hirnnerven ist aufgrund ihres kausalen Therapieansatzes nicht nur das operative Verfahren erster Wahl,sondern zugleich aufgrund der exzellenten Resultate auch wesentliche Stütze der Theorie der vaskulären Kompression. Alternative Operationsverfah-ren bei älteren und nicht belastbaren Patienten mit Trigeminusneuralgie sind perkutane Verfahren wie die Thermokoagulation, retroganglionäreGlyzerinrhizolyse oder Ballonkompression des Ganglion Gasseri, die radiochirurgische Konvergenzbestrahlung der Hirnnerveneintrittszone undelektrische Stimulationstechniken. In der Behandlung des Spasmus facialis stellt die Botulinumtoxin-Injektion vor allem bei älteren Patienten einewirksame Alternative zur vaskulären Dekompression dar.

Schlüsselwörter: Trigeminusneuralgie, Vago-Glossopharyngeusneuralgie, Spasmus facialis,mikrovaskuläre Dekompression, Thermokoagulation des Ganglion Gasseri

Surgical Treatment of Trigeminal Neuralgia and Other Syndromes of Vascular Compression of Cranial Nerves . Trigeminal neuralgia, vago-glossopharyn-geal neuralgia and facial spasm are the most relevant syndromes of vascular compression of cranial nerves. Nowadays the theory of vascular com-pression of the root entry zone of cranial nerves and the pathogenetic concept of ephaptic contacts between a-beta-fibers und c-fibers are the basis ofmodern conservative and operative therapeutic concepts. Causal surgery in form of microvascular decompression is not only the operative treatmentof choice, but because of the excellent results also a fundamental support of the theory of vascular compression. For patients with trigeminal neural-gia, who can not tolerate major operations due to age or other reasons, percutaneous methods like thermocoagulation, glycerol rhizolysis and ballooncompression of the Gasserian ganglion, stereotactic radiosurgery of the entry zone as well as electrical stimulation techniques are available. In thetreatment of facial spasm especially in older patients botulinum toxin injection is an effective alternative procedure to vascular decompression of thefacial nerve. J Neurol Neurochir Psychiatr 2006; 7 (1): 11–22.

Key words: trigeminal neuralgia, vago-glossopharyngeal neuralgia, facial spasm,microvascular decompression, thermocoagulation of Gasserian ganglion

Aus der Neurochirurgischen Klinik des LKH KlagenfurtKorrespondenzadresse: OA Dr. med. Martin C. Spendel, Neurochirur-gische Klinik, LKH-Klagenfurt, A-9020 Klagenfurt, St. Veiterstraße 47;E-Mail: martin.spendel@lkh-klu.at

For personal use only. Not to be reproduced without permission of Krause & Pachernegg GmbH.

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Die Theorie der vaskulären Kompression, die nicht nur fürdie Trigeminusneuralgie, sondern auch für die Pathoge-nese der Vago-Glossopharyngeusneuralgie, des Spasmusfacialis und anderer Hirnnerven-Kompressionssyndromeangewendet werden kann, ist heute weit verbreitet undakzeptiert. Dennoch gibt es Kritikpunkte an der Theorie[11], wie z. B. die Frage der Geschlechtsspezifität, der Prä-ferenz der rechten Seite und des mandibulären Astes derTrigeminusneuralgie. Nicht vollständig geklärt ist auch dieFrage, warum sich autoptisch und kernspintomographischnachgewiesene vaskuläre Kompressionen der Trigeminus-wurzel klinisch nicht immer manifestieren [12].

Trotz aller offenen Fragen ist die pathophysiologische Kon-zeption der vaskulären Kompression als extrinsische Ursa-che einer segmentalen Demyelinisierung heute Basismoderner konservativer und operativer therapeutischerAnsätze. Als wesentliche Stütze für die Theorie der vasku-lären Kompression gilt der Erfolg einer neurovaskulärenDekompression.

Trigeminusneuralgie

Definition und KlassifikationAus den verschiedenen Formen des Gesichtsschmerzeshebt sich das Krankheitsbild der Trigeminusneuralgie be-sonders hervor: blitzartig auftretende, meist nur wenigeSekunden anhaltende elektrisierende und extrem heftigeSchmerzattacken, die sich exakt auf das Gebiet der Trige-minusäste beschränken, fast immer durch äußere Stimuli,die sogenannten Triggermechanismen, ausgelöst werdenund sich salvenartig nach Intervallen völliger Schmerzfrei-heit wiederholen. Da es gelegentlich zu einem reflektori-schen Zucken der Gesichtsmuskulatur kommen kann, hatman diese Schmerzattacken früher „Tic douloureux“ ge-nannt.

Die Schmerzattacken werden in ihrer Intensität vom Pati-enten meist zwischen 8 und 10 auf der visuellen Analog-skala (VAS) angegeben und zählen damit zu den stärkstenSchmerzen, die ein Mensch überhaupt erfahren kann.Jeder vierte Patient mit einer Trigeminusneuralgie hat min-destens einen Suizidversuch hinter sich, jeder zweite be-troffene Patient hat nach eigenen Angaben Suizidgedan-ken. Häufig sind Patienten nicht mehr in der Lage, Nah-rung und Flüssigkeit zu sich zu nehmen, sodaß es zu star-kem Gewichtsverlust und Flüssigkeitsmangel kommenkann.

Nach der „International Headache Society“ (IHS) geltenfür die Trigeminusneuralgie folgende operationalisiertediagnostische Kriterien [13]:(A) Paroxysmale, streng einseitige Attacken eines fronta-

len oder im Gesicht lokalisierten Schmerzes mit einerSchmerzdauer von wenigen Sekunden bis 2 Minuten.

(B) Der Schmerz erfüllt wenigstens vier der folgendenCharakteristika:1. Schmerzausbreitung entsprechend eines oder meh-

rerer Äste des Nervus trigeminus.2. Plötzlich einsetzender, intensiver und oberflächli-

cher Schmerz von stechender oder brennenderQualität.

3. Sehr hohe Schmerzintensität.4. Schmerzauslösung in Triggerzonen oder durch ex-

terne Stimuli (Triggerfaktoren) bei bestimmten tägli-chen Aktivitäten wie Essen, Sprechen, Waschen desGesichts oder Zähneputzen.

5. Komplette Beschwerdefreiheit zwischen denSchmerzepisoden.

(C) Kein neurologisches Defizit.(D) Stereotypes Attackenmuster.(E) Ausschluß anderer Ursachen für Gesichtsschmerzen

durch Anamnese, klinische Untersuchung und even-tuell zusätzliche Untersuchungen.

In der Regel ist der Verlauf der Trigeminusneuralgie pro-gredient. 29 % der Patienten haben nur eine Episode inihrem Leben, 28 % dagegen 3 und mehr Episoden. In denersten 5 Jahren treten jährlich bei 21 % der Patienten er-neut Attacken auf [14]. Mehr als die Hälfte der Patientenhat im weiteren Verlauf eine mindestens sechsmonatige,ein Viertel eine zwölfmonatige Remission.

Für den Neurochirurgen ist die exakte Analyse derSchmerzart und des Schmerzcharakters sowie die räumli-che Beziehung zwischen schmerzauslösender Läsion undSchmerzlokalisation von entscheidender praktischer Be-deutung, da die verschiedenen Schmerztypen differentetherapeutische Zugänge vor allem in Hinblick auf dieWahl invasiver Verfahren erfordern [15].

In der bisherigen Terminologie hat man zwischen der idio-pathischen und der symptomatischen Trigeminusneuralgieunterschieden. Als symptomatische Trigeminusneuralgienhat man jene bezeichnet, die eine inflammatorische, tu-moröse, vaskuläre oder traumatische Ursache haben. Voneiner idiopathischen Trigeminusneuralgie hat man danngesprochen, wenn der Erkrankung keine strukturelle Lä-sion zugrunde liegt. Da bei der idiopathischen Trigeminus-neuralgie intraoperativ in 80–100 % der Patienten ein pa-thologischer Gefäß-Nerven-Kontakt nachgewiesen wer-den kann [16–18], sind in diesem Sinn die meisten Fälleeiner sogenannten idiopathischen Trigeminusneuralgieletztlich symptomatisch.

Daher differenziert man nach heutiger Definition eineneurovaskuläre und neurofunktionelle Form (alte Termino-logie: idiopathische, essentielle Trigeminusneuralgie) voneiner organischen Form (alte Terminologie: symptomati-sche Trigeminusneuralgie).

Neurovaskuläre und neurofunktionelle Form der Trigemi-nusneuralgieDer kernspintomographische Nachweis einer vaskulärenKompression des Trigeminusnervs hängt von der ange-wandten MR-Technik ab. Während eine Sensitivität vonbis zu 90 % erreicht werden kann, liegt die Spezifität beinur 50 %, denn auch bei ca. 25 % der Kontrollpersonenkönnen Gefäß-Nerven-Kontakte nachgewiesen werden[19]. Am häufigsten beruht die Kompression auf einemGefäßkontakt mit der A. cerebelli superior (80 %), selte-ner, und in absteigender Häufigkeit mit pontinen Venen,der A. cerebelli inferior anterior (AICA), der A. cerebelliinferior posterior (PICA) oder anderen kleinen Gefäßen[18].

Organische Form der TrigeminusneuralgieDiese Form tritt bei Entmarkungskrankheiten wie der En-cephalitis disseminata (Multiple Sklerose) auf, aber auchals Symptom von intra- und extrakranialen Tumoren, wiebei Schwannomen des N. intermedius (sogenanntes Aku-stikusneurinom) und des N. trigeminus, bei Metastasen,umschriebenen Hirnstammischämien und Angiomen desHirnstamms auf. Bei einem Teil der organischen Form derTrigeminusneuralgie führen Raumforderungen indirekt zu

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einem pathologischen Gefäß-Nerven-Kontakt mit vaskulä-rer Kompression.

Bei der Encephalitis disseminata bedingt die Schädigungder Myelinscheide im Bereich der Eintrittsstellen der Ner-venwurzeln die Schmerzattacken. Etwa 2 % der Patientenmit Encephalitis disseminata entwickeln zu Beginn oderim Verlauf der Erkrankung eine Trigeminusneuralgie, bei10–20 % dieser Patienten ist sie das erste Symptom derErkrankung. Umgekehrt machen Patienten mit einer Mul-tiplen Sklerose etwa 2,5 % der Patienten mit einer Trigemi-nusneuralgie aus [20].

EpidemiologieDie Trigeminusneuralgie beginnt in der Regel nach dem40. Lebensjahr, wobei die Inzidenz mit dem Lebensalterzunimmt. Frauen sind aufgrund ihrer höheren Lebenser-wartung häufiger betroffen. Die jährliche Inzidenz liegtbei 3,4 pro 100.000 für Männer und bei 5,9 pro 100.000für Frauen. Allerdings ist die Inzidenz stark altersabhängig.So liegt die jährliche Erkrankungsrate unterhalb des 40.Lebensjahres bei 0,2 pro 100.000, während sie bei über70jährigen Patienten deutlich über 25 liegt [14]. Am häu-figsten sind die Äste V2 (18 %) und V3 (15 %), entwederallein oder in Kombination (36 %) betroffen. Der isolierteBefall von V1 kommt nur bei 4 % der Patienten vor, bilate-rale Neuralgien können in 3–5 % auftreten. Familiäre Tri-geminusneuralgien sind als Rarität beschrieben.

DiagnostikDie Diagnostik umfaßt neben der allgemeinen Anamneseeine eingehende Schmerzanalyse, einen neurologischenStatus, eine kieferorthopädische, eine HNO-ärztliche undeine augenärztliche Untersuchung. Bei Patienten unter 40Jahren muß eine Encephalitis disseminata ausgeschlossenwerden.

In der bildgebenden Diagnostik dient das MRT zum patho-gnomonischen Ausschluß entzündlicher Erkrankungen,wie demyelisierender Plaques einer Encephalitis dissemi-nata (Abb. 1) sowie eines Tumors oder einer arteriovenö-sen Malformation im Kleinhirnbrückenwinkel. Von beson-derer Bedeutung ist nach unserer Erfahrung die MR-Angio-graphie, insbesondere die 3D-Gradienten-Echosequenzmit Kontrastmittel, weil mit dieser speziellen Untersu-chungstechnik eine Nahbeziehung zwischen Trigeminus-nerv und Gefäß oder eine Kompression der Trigeminusein-trittszone visualisiert werden kann (Abb. 2). Demgegen-über bringt eine konventionelle Angiographie für dieseFragestellung keine Vorteile, weil eine anatomische Bezie-hung zwischen abnormen Gefäßschlingen und dem Tri-geminusnerv nicht dargestellt werden kann [21].

Differentialdiagnose: Die Differentialdiagnose der Trige-minusneuralgie beinhaltet den atypischen Gesichts-schmerz, der allerdings konstant und ohne Triggerpunkteauftritt. Auch der dentogene Schmerz hat nicht die episo-dische Natur der Trigeminusneuralgie. Die Myoarthropa-thie des Kiefergelenks kann in den Bereich des 3. Trigemi-nusastes ausstrahlen und auch eine kutane Hyperpathieerzeugen, strahlt aber meist auch in den Halsbereich aus.Migräne oder Clusterkopfschmerz dauern länger als dieTrigeminusneuralgie. Schwerer kann das vom Schmerz-charakter her ähnliche Krankheitsbild der Glossopharyn-geusneuralgie abzugrenzen sein. Schlucken oder Hustenals charakteristische Triggermechanismen und der Schmerzim Tonsillenbereich sind bei der Trigeminusneuralgie je-doch selten [22].

Bei der Trigeminusneuropathie, oft mißverständlich alsatypische Trigeminusneuralgie bezeichnet, ist im Gegen-satz zur Trigeminusneuralgie ein Dauerschmerz charak-teristisch, der wellenförmig auf- und abschwellen kannund mit einem sensiblen Defizit verbunden ist. In der_Anamnese finden sich häufig Gesichtstraumen, wieder-holte Interventionen im Bereich der Nasennebenhöhlennach Caldwell-Luc, Zahnextraktionen oder kieferchirurgi-sche Eingriffe. Manchmal manifestiert sich eine Trigemi-nusneuropathie als auch als Komplikation destruierender

Abbildung 1: MRT mit enzephalitischer Plaque in der Eintrittszone desNervus trigeminus links.

Abbildung 2: Der Pfeil markiert den Nervus trigeminus rechts im Bereichder Eintrittszone im Hirnstamm. Kranial und lateral wird der Nerv voneiner Gefäßschlinge der Arteria cerebelli superior komprimiert.

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neurochirurgischer Operationsverfahren mit Ausbildungeiner Hypästhesie bis Anaesthesia dolorosa. Der Schmerzerklärt sich aus partieller Deafferenzierung nozizeptiverBahnen.

TherapieKonservative TherapieIn der Behandlung der Trigeminusneuralgie steht die medi-kamentöse Therapie an erster Stelle. Jede medikamentöseTherapie ist aufgrund der kurzen Dauer der Schmerzattak-ken eine Prophylaxe. Pharmaka erster Wahl sind Antiepi-leptika, die die Entstehung der ektopischen Aktionspoten-tiale verhindern. Sie verstärken die Hemmung und unter-drücken die Erregung im spinalen Trigeminuskerngebiet,zusätzlich verhindern sie die polysynaptische Übertra-gung in den Trigeminusbahnen. Carbamazepin und Phe-nytoin blockieren die Natriumkanäle exzitatorischer Bah-nen und damit die Entstehung von Aktionspotentialen.Baclofen, Carbamazepin und Phenytoin unterdrücken diesynaptische exzitatorische Überleitung. Aus der Literaturund aus eigener Erfahrung anhand von 1032 operiertenPatienten mit Trigeminusneuralgie wissen wir, daß initial90 % der Patienten auf eine medikamentöse Therapie gutansprechen. Langfristig ist jedoch bei 50 % der Patientenmit einer Therapieresistenz zu rechnen. In diesem Fall isteine Operation indiziert [23, 24].

Chirurgische TherapieDie chirurgische Behandlung der Trigeminusneuralgie hateinen wechselvollen Weg genommen, seit Hartley (1892)und Krause (1892) unabhängig voneinander die ante-ganglionäre Resektion des 2. und 3. Astes über einenextraduralen temporalen Zugang durchführten. Spiller undFrazier (1901) führten eine retroganglionäre Durchtren-nung der lateralen zwei Drittel des N. trigeminus undDandy (1925) eine Teilresektion der Trigeminuswurzelparapontin durch. Sjöqvist (1937) entwickelte die Trakto-tomie, Taarnhøj (1925) die Dekompression in der mittle-ren Schädelgrube, Stender (1953) die Gangliolyse undShelden (1955) ebenfalls eine Dekompressionsoperationin der mittleren Schädelgrube.

Die perkutanen Verfahren machen sich die Punktionstech-nik des Ganglion Gasseri durch das Foramen ovale vonHärtel (1913) zunutze, der diesen Zugangsweg für Alko-holblockaden benutzte. Auf dieser Technik basierend ent-wickelte Kirschner (1931) die Elektrokoagulation des Gan-glion Gasseri, die über viele Jahrzehnte breite Anwendungfand. Die von Sweet (1970) eingeführte kontrollierte Ther-mokoagulation stellt eine weitere Verbesserung dieser Be-handlung dar [24]. Dieser Entwicklung lag die von Letcherund Goldring (1968) an Katzen gemachte Beobachtungzugrunde, daß durch dosierte Thermoläsion eine selektiveAusschaltung der schmerzleitenden schwach- oder nicht-myelinisierten A-Delta- und C-Fasern unter Erhaltung derthermoresistenten Fasern der taktilen Sensibilität möglichist.

Einen Meilenstein in der chirurgischen Behandlung derTrigeminusneuralgie setzte Jannetta (1967), indem er diemikrovaskuläre Dekompression des N. trigeminus etab-lierte und 1976 die sehr optimistischen Ergebnisse derersten 100 Patienten vorlegte [25]. Dieses Operations-verfahren beruht auf ersten Beobachtungen von Dandy(1929), daß die vaskuläre Kompression des N. trigeminusan seiner Eintrittszone in den Hirnstamm die häufigste Ur-sache der Trigeminusneuralgie ist. Gardner, ein SchülerDandys, wagte 1959 als erster den therapeutischen Schritt

einer vaskulären Dekompression der Trigeminuswurzelim Kleinhirnbrückenwinkel. Die Einführung des Opera-tionsmikroskops in die Chirurgie der Trigeminusneuralgiedurch Jannetta revolutionierte dieses Operationsverfahren,indem es eine systematische und zugleich schonendemikrochirurgische Exploration des Kleinhirnbrückenwin-kels ermöglichte.

Das Prinzip neurochirurgischer Operationsverfahren be-steht also entweder in einer Ausschaltung nozizeptiverAfferenzen oder in einer unspezifischen Manipulation amGanglion Gasseri bzw. an der Trigeminuswurzel mit demErgebnis einer Unterbrechung pathologischer Strukturenund Kurzschlüsse.

Eine operative Behandlung ist indiziert, wenn eine typi-sche klinische Symptomatik besteht, wenn die medika-mentöse Therapie erfolglos ist oder wenn deren Neben-wirkungen die Lebensqualität merklich beeinträchtigen.

Neurochirurgische Methoden zur Behandlung der Trige-minusneuralgie lassen sich grundsätzlich in 4 Gruppeneinteilen [26]:1. Perkutane Verfahren am Ganglion Gasseri2. Mikrovaskuläre Dekompression des Nervus trigeminus

im Kleinhirnbrückenwinkel3. Radiochirurgische Behandlung4. Elektrische Stimulationsverfahren

Ergänzend werden in der Therapiesequenz Infiltrations-techniken eingesetzt, wobei der Stellenwert im therapeuti-schen Regime vorwiegend individuellen Gesichtspunktenfolgt.

Ganglionäre lokale Opiatanalgesie (GLOA): Die Theorieeines trigemino-vaskulären Komplexes definiert einenfunktionellen Zusammenhang zwischen pialen und dura-len Blutgefäßen und einem sensorischen Nervengeflechtaus dem Trigeminusnerv, wobei das Ganglion cervicalesuperius als Umschaltstelle von efferenten sympathischenNeuronen des Plexus caroticus internus eine besondereRolle spielt. Die afferenten nozizeptiven Neuronen ausdiesen Gefäßen projizieren in den Subnucleus caudalis N.trigemini. Bei der ganglionären lokalen Opiatanalgesiewerden 2 ml einer verdünnten Lösung von Buprenorphintransoral mit Hilfe eines Abstandshalters in die Nähe desGanglion cervicalis superior injiziert. Der Wirkungsme-chanismus ist nicht bekannt, unter Berücksichtigung dergeringen Dosierung ist eine systemische Wirkung jedochunwahrscheinlich [27].

Obsolet sind heute die Exhairese peripherer Trigeminus-äste, die extradurale Durchtrennung von Trigeminusästenan der Basis der mittleren Schädelgrube nach Spiller undFrazier sowie die „Neurolyse“ des intrakraniellen Nervustrigeminus nach Taarnhøj. Unwirksam, leider aber immerwieder praktiziert, sind alle operativen Maßnahmen imGesichtsschädelbereich bei Zahnextraktionen oder Kiefer-höhlenoperationen.

ad 1: Perkutane Verfahren am Ganglion Gasseri

Im Gegensatz zur mikrovaskulären Dekompression desN. trigeminus sind alle perkutanen Methoden destruieren-de (läsionelle) Verfahren, bei denen der N. trigeminusim Ganglion Gasseri thermisch (Thermokoagulation), che-misch (Glyzerinrhizolyse) oder mechanisch (Ballonkom-pression) geschädigt wird.

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• Perkutane Thermokoagulation des Ganglion Gasseri:Das Prinzip dieser Radiofrequenz- (RF-) Läsionstechnikberuht darauf, daß die schmerzleitenden schwach undnichtmyelinisierten A-Delta- und C-Fasern des N. trige-minus durch exakt dosierte Hitzeeinwirkung von 60–80 °C selektiv destruiert werden. Die dickeren, myelini-sierten sensiblen A-Beta-Fasern sind gegenüber derthermischen Läsion resistenter. Physikalisch basiert dieRF-Hitzeläsion auf dem Ionen-Reibungsmodell, wel-ches im Körpergewebe durch das oszillierende elektri-sche Feld, das durch die RF erzeugt wird, entsteht [28].

Die von uns angewandte Technik der Thermokoagula-tion ist jener von Sweet angepaßt. Der Patient wird aufdem Operationstisch mit erhöhtem Oberkörper, leichtgebeugten Beinen und dem Kopf nach hinten gebeugtgelagert (Abb. 3). Diese Position erlaubt eine submento-vertikale Röntgenaufnahme zur Darstellung des Fora-men ovale. Nach Desinfektion wird das Foramen ovaleunter Röntgensichtkontrolle in Free-hand-Technik anvi-siert. Entsprechend dem vorderen Zugang nach Härtelorientiert man sich an drei Orientierungspunkten: ander Punktionsstelle 2–3,5 cm lateral des Mundwinkels(je nach gewünschtem Nervenast), an einem Punkt3 cm vor dem äußeren Gehörgang und am medialenRand der ipsilateralen Pupille (Abb. 4). Nach Infiltra-tion eines Lokalanästhetikums wird die Thermokoagu-lationsnadel mit Führungskanüle eingeführt. Die 20-Gauge-Elektrode ist isoliert bis auf die Spitze, die jenach der gewünschten Tiefe der Thermokoagulationvon 2–10 mm nicht isoliert ist.

Wenn die Koagulationsnadel nach neuerlichen Rönt-genaufnahmen a. p. und seitlich exakt im Foramen ova-le positioniert ist (Abb. 5), wird der Mandrin entfernt. Inzwei Dritteln der Fälle treten einige Tropfen Liquor aus.Der Mandrin wird durch eine Thermosonde ersetzt, diedie Messung der Temperatur während der Koagulationerlaubt. Die elektrische Stimulation erfolgt motorischmit 5 Hz bei 0,7–1,0 V während 1 ms und manifestiertsich in Kontraktionen des M. masseter. Sensibel wirdmit 75 Hz bei 0,1–0,5 V während 1 ms stimuliert. Beider Reizung gibt der Patient ein Kribbelgefühl im ent-sprechenden Hautgebiet der betroffenen Wurzel an.Die korrekte Nadelposition unterliegt also einer vier-fachen Kontrolle: radiographisch, durch freies Abtröp-feln von Liquor, durch Elektrostimulation und entspre-chender Reizantwort und Impedanz-Monitoring.

In intravenöser Kurznarkose wird schließlich die Hit-zeläsion gesetzt und eine Hochfrequenzkoagulationwährend 90 s mit 65–70 °C durchgeführt. Nach Erwa-chen des Patienten aus der Kurznarkose wird der Ko-agulationseffekt bei noch liegender Nadel und Elektro-de durch neuerliche Stimulation überprüft, um gege-benenfalls eine Wiederholung der Elektrokoagulationmit höherer Temperatur anschließen zu können.

Abbildung 3: Lagerung des Patienten bei der Thermokoagulation. C-Bo-gen, RF-Läsionsgenerator

Abbildung 4: Thermokoagulation: Punktionsstelle lateral des Mundwin-kels in Richtung Foramen ovale rechts.

Abbildung 5: Die submentovertikale Röntgenaufnahme der Schädelbasiszeigt die Elektrodenspitze im Foramen ovale rechts.

16 J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 1/2006

Patienten: An der Neurochirurgie Klagenfurt wurde ineinem Zeitraum von 18 Jahren (1.1.1986–31.12.2003)an insgesamt 532 Patienten (215 Männer, 317 Frauen)eine Thermokoagulation des Ganglion Gasseri durch-geführt. Das durchschnittliche Patientenalter betrug74 Jahre (39–91), die mittlere Erkrankungsdauer war mit10 Jahren relativ hoch. Die Schmerzen waren zu 56 %(298) rechts lokalisiert, am häufigsten war der 2. Trige-minusast mit 82 % (436) betroffen. 51,9 % (271) derPatienten hatten Schmerzen im Ausbreitungsgebiet von2 Ästen.

Die Indikation zur Thermokoagulation stellten wir beitypischer klinischer Symptomatik, bei Therapieresistenzauf Medikamente oder Unverträglichkeit von pharma-kologischen Substanzen, bei Patienten über 75 Jahrenoder bei Patienten unter 75 Jahren, wenn eine schwereAllgemeinerkrankung oder ein großes kardiopulmona-les Risiko vorlag.

Postoperative Ergebnisse: Von den insgesamt 532 Pati-enten blieben bei einem Beobachtungszeitraum von1–18 Jahren initial 484 Patienten schmerzfrei, das ent-spricht 90,8 %. Bei den verbleibenden 48 Patienten,das sind 9,2 %, kam es nur zu einer Besserung der Be-schwerdesymptomatik. Ein Schmerzrezidiv erlitten in-nerhalb der ersten 5 Jahre 66 Patienten, das entsprichteiner Rezidivrate von 12,4 % und innerhalb der ersten10 Jahre 106 Patienten, das entspricht einer Rezidivratevon 19,9 %.

An Komplikationen traten bei 78 Patienten (14,7 %)Dysästhesien auf, 2 Patienten (0,4 %) entwickelten eineAnaesthesia dolorosa. Diese beiden Patienten wurdenin den ersten Jahren behandelt, in denen wir die Ther-mokoagulation mit 75 °C durchführten. Nach Reduzie-rung der Koagulationstemperatur auf 65–70 C° trat die-se gefürchtete Komplikation nicht mehr auf, allerdingsstieg die Rezidivrate gering an.

• Retroganglionäre Glyzerinrhizolyse:Experimentelle Untersuchungen an Ratten haben ge-zeigt, daß Glyzerin primär einen metabolischen, dege-nerativen Effekt im Gliazellkompartiment hat und erstsekundär eine toxische Wirkung auf Neuronen undAxone, vor allem auf nichtmyelinisierte Nervenfasernausübt. Bei der perkutanen retroganglionären Glyzerin-instillation, die Håkanson (1981) erstmals beschrieb[29], ist die Punktionstechnik ident mit jener der perku-tanen Thermokoagulation. Die trigeminale Zisternewird mit Kontrastmittel markiert (Abb. 6), anschließendwird Glyzerin in einem Volumen von 0,2–0,4 ml miteiner Insulinspritze injiziert. Nach dem Eingriff verspürtdie Hälfte der Patienten eine Hypästhesie und Hypalge-sie im Trigeminusbereich. Die Methode hat nach derLiteratur eine initiale Erfolgsrate von 90 %, die Rezidiv-häufigkeit beträgt 50–70 %. Eigene Beobachtungen be-schränken sich auf die Behandlung von 28 Patienten.

• Ballonkompression des Ganglion Gasseri:Die Punktionstechnik der perkutanen Mikrokompres-sion nach Mullan [30] entspricht jener der Thermo-koagulation. Über einen dünnen Trokar wird ein 4-French-Fogarty-Ballonkatheter, der mit 1 ml Kontrast-mittel gefüllt ist, in das Cavum Meckeli eingeführt. InKurznarkose wird der Ballon auf einen Druck von1200 mm/Hg über etwa 1 Minute aufgebläht. Die in derLiteratur angegebene initiale Erfolgsrate liegt bei 93 %

mit einer Rezidivquote von 25–30 % innerhalb von5–10 Jahren. Mit dieser Methode haben wir keine eige-nen Erfahrungen.

ad 2: Mikrovaskuläre Dekompression (nach Jannetta)

Die mikrovaskuläre Dekompression stellt eine kausaleTherapie dar und hat als nichtdestruierender Eingriff diekomplette Erhaltung und Integrität des Trigeminusnervszum Ziel [31].

Operationstechnik: Die Operation kann sowohl in sitzen-der als auch in der sogenannten Parkbank-Position durch-geführt werden. Subokzipital retroaurikulär wird ein unge-fähr 6 cm langer Hautschnitt angelegt, durch einen retro-mastoidalen Zugang wird eine 2,5 × 2 cm große osteopla-stische Kraniotomie durchgeführt, deren Begrenzung kra-nial der Sinus transversus und lateral der Sinus sigmoideusist (Abb. 7). Durch diskrete Retraktion der Kleinhirnhemi-sphäre wird der Kleinhirnbrückenwinkel unter dem Ope-rationsmikroskop exponiert und die Eintrittszone des Tri-

Abbildung 6: Glyzerinrhizolyse: Röntgenaufnahme der Schädelbasis seit-lich. Nadelspitze im Cavum Meckeli, Kontrastmittelfüllung der Zisternatrigemini.

Abbildung 7: Operativer Zugangsweg zum Kleinhirnbrückenwinkel rechts.Begrenzung der Kraniotomie durch den Sinus transversus und Sinussigmoideus, Mastoid schraffiert dargestellt.

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geminusnervs am Hirnstamm dargestellt. Das den Nervkomprimierende, meist arterielle Gefäß wird durch Neuro-lyse soweit mobilisiert und disloziert, daß zwischen Gefäßund Nerv ein autologes Muskelstück interponiert werdenkann (Abb. 8, 9). Als Interponate eignen sich auch allopla-stische Materialien wie Teflon, GORE-TEX oder ein Gela-tineschwamm. Durch den Einsatz des Endoskops kann dieLichtintensität verstärkt und das ventrale Areal der Trige-minusnerven besser visualisiert werden [32].

Patienten: An der Neurochirurgie Klagenfurt wurden ineinem Zeitraum von 14 Jahren (1.1.1990–31.12.2003)insgesamt 216 mikrovaskuläre Dekompressionen durch-geführt. Das weibliche Geschlecht überwog mit 64,9 %(140), das durchschnittliche Patientenalter betrug 51 Jah-re, die mittlere Krankheitsdauer lag bei 6 Jahren. DieSchmerzen waren in 60,2 % (130) rechts lokalisiert,am häufigsten betroffen war der 2. Ast mit 77,8 % (168);52,8 % (114) hatten Schmerzen im Versorgungsbereichvon 2 Ästen. Bei allen 216 Patienten wurde präoperativeine Computertomographie und bei 89,8 % (194) zusätz-lich ein MRT durchgeführt. 98 % (212) der Patienten hat-ten präoperativ eine MR-Angiographie, in 92,1 % (199)konnte radiomorphologisch eine Beziehung zwischendem Trigeminusnerv und vaskulären Strukturen gefundenwerden. Intraoperativ wurde dieser radiologische Befundin allen Fällen bestätigt.

Die Indikation zur mikrovaskulären Dekompression stell-ten wir bei typischer klinischer Symptomatik, bei Thera-

pieresistenz auf pharmakologische Substanzen oder beiAuftreten von inakzeptablen Nebenwirkungen sowie beiPatienten unter 75 Jahren, wobei wir diese Altersgrenzebei Patienten in guter kardiopulmonaler Kondition nachoben verschoben haben.

Intraoperativ konnten wir in 97,2 % (210) eine vaskuläreKompression des N. trigeminus feststellen: in 70,9 % (153)durch die A. cerebelli superior, in 17,1 % (37) durch dieA. cerebelli superior und die A. cerebelli inferior anteriorsowie in 8,3 % (18) durch die Vena petrosa Dandy. Bei6 Patienten fanden wir keine vaskuläre Kompression, je-doch hatten 4 Patienten ausgedehnte arachnoiditischeVerwachsungen, die durch Adhäsiolyse gelöst wurden.

Postoperative Ergebnisse: In einem Beobachtungszeitraumvon 1–15 Jahren konnten wir bei 212 Patienten (98,6 %)6 Monate postoperativ eine initiale Schmerzfreiheit ohneMedikamente erreichen, die Medikamente wurden 6 Wo-chen nach der Operation schrittweise abgesetzt. Bei 3 Pa-tienten kam es unter Beibehaltung der Schmerzmedikationin reduzierter Dosierung nur zu einer Schmerzlinderung.Nach 10 Jahren betrug die Erfolgsquote 88,4 % (190). Beiden verbleibenden 22 Patienten wurde postoperativ eineMR-Angiographiekontrolle durchgeführt, die in keinem ein-zigen Fall eine Nahbeziehung des N. trigeminus zu einemGefäß zeigte. Von diesen 22 Patienten waren nach einerThermokoagulation 20 Patienten (90,9 %) schmerzfrei.

Komplikationen: Die häufigsten Komplikationen warentemporärer Natur. Zwei Patienten entwickelten eine passa-gere Facialisparese, bei einem Patienten kam es zu einerHörverminderung und bei einem weiteren Patienten zueinem Hörverlust aufgrund eines Gefäßspasmus. Eine Pa-tientin verstarb 6 Wochen postoperativ an einer Basilaris-thrombose.

ad 3: Radiochirurgische Behandlung

Bei der stereotaktischen radiochirurgischen Behandlungmit dem Gamma-Knife oder LINAC-X-Knife wird nacheiner MR-CT-Imagefusion der Zielpunkt im Kleinhirnbrük-kenwinkel – die Wurzeleintrittszone des N. trigeminus –berechnet und anschließend eine singuläre, fokussierteStrahlenläsion mit einer Dosis von 60–90 Gy auf ein 4 mmIsozentrum gesetzt. Als Nachteil der Methode ist anzufüh-ren, daß die Wirkung erst mit einer Latenz von mehrerenWochen einsetzt. Die Vorteile liegen in dem niedrigen Ri-siko, das als häufigste Nebenwirkung bei unter 10 % derPatienten zu Parästhesien im Gesicht führen kann. Für dieradiochirurgische Behandlung ist eine endgültige Bewer-tung derzeit verfrüht, da aufgrund der relativ jungen Me-thode nur vereinzelt Ergebnisse nach einem längeren Be-obachtungszeitraum vorliegen. Diese Langzeitergebnissezeigen jedoch, daß nach 5 Jahren etwa 55 % der Patientenschmerzfrei sind oder zumindest eine Schmerzlinderungangeben. Die Rezidivquote scheint aber höher zu sein alsnach der mikrovaskulären Dekompression des Nervus tri-geminus und nach den perkutanen Verfahren [33–35]. Wirbieten die radiochirurgische Behandlung an unserer Klinikan, eigene Einschätzungen sind diesbezüglich jedochnoch nicht möglich.

ad 4: Elektrische Stimulationsverfahren

Das Prinzip dieser neuromodulativen Methode beruht aufeiner Beeinflussung des endogenen Opiatsystems odereiner Alteration deszendierender inhibitorischer Bahnen

Abbildung 9: Interponiertes Muskelstück zwischen dem N. trigeminusund der dislozierten A. cerebelli superior.

Abbildung 8: Operationssitus im Kleinhirnbrückenwinkel rechts: der N.trigeminus wird im Bereich der Eintrittszone im Hirnstamm von einerSchlinge der A. cerebelli superior von kranial und lateral komprimiert.

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durch elektrische Stimulation, allerdings ist eine abschlie-ßende Bewertung noch nicht möglich [36]. Die perkutaneImplantation von Ganglion-Gasseri-Elektroden nach Steudeoder die operative Implantation einer Elektrode über einensubtemporalen Zugang nach Meyerson mit Elektrostimula-tion durch einen subkutan implantierten Reizgeneratorstellen alternative Verfahren zu destruierenden Methodenvor allem bei Nervenläsion dar. Mit subkutaner Implanta-tion der Elektrode und elektrischer Stimulation periphererTrigeminusäste haben wir in ausgewählten, ansonsten the-rapieresistenten Fällen bei 50 % der Patienten einen gutenanalgetischen Effekt erzielt. Bei der Deep-brain-Stimula-tion wird nach stereotaktischer oder neuronavigierter Lo-kalisationsplanung das Gebiet des zentralen Höhlengrausperiventrikulär bzw. periaquäduktal stimuliert. In jedemFall erfolgt primär eine Teststimulation mit einem externenImpulsgeber, bevor das Stimulationssystem definitiv im-plantiert wird.

Spasmus facialis

Definition und KlinikDas Krankheitsbild des Spasmus facialis, manchmal auch„Hemispasmus“ facialis genannt, ist geprägt durch dasAuftreten unwillkürlicher synchroner Kontraktionen dervom N. facialis versorgten mimischen Muskulatur einerGesichtsseite. Meist treten zunächst kurz dauernde, kloni-sche Zuckungen des M. orbicularis oculi, die sich allmäh-lich auf die Wangenmuskulatur und Oberlippe, schließ-lich auf die gesamte Gesichtshälfte und das Platysma aus-breiten können. Wenn der M. stapedius mit betroffen ist,manifestiert sich dies subjektiv in niederfrequenten Ohr-geräuschen während der Zuckungen. Die Kontraktionentreten spontan, einzeln oder in Serien auf, können aberauch durch willkürliche mimische Bewegungen und durchreflektorische Bewegung des Gesichts getriggert werden.Da die Zuckungen bei affektiver Belastung zunehmen,werden sie oft als psychogen verkannt; sie persistieren je-doch auch im Schlaf. Bei einem Teil der Patienten kommtes neben kurz dauernden Zuckungen auch zu längeren,tonischen Spasmen. Während dieser Phasen ist das betrof-fene Auge geschlossen und der Mundwinkel hochgezo-gen. Die Patienten werden zunächst nur kosmetisch be-einträchtigt, durch tonische Kontraktionen kann jedochauch die Sicht eingeschränkt sein. Vorübergehende Spon-tanremissionen für die Dauer von einigen Monaten kom-men vor, insgesamt ist die Krankheit jedoch langsam pro-gredient und heilt spontan nicht aus [37].

EpidemiologieDie jährliche Inzidenz des Spasmus facialis liegt bei 11 auf100.000. Frauen sind fast doppelt so häufig betroffen wieMänner. Das Prädilektionsalter der Erkrankung liegt bei40–70 Jahren [38].

Ätiologie und PathogeneseIn der ersten publizierten Beobachtung beschreibt Schultze(1875) eine Kompression des N. facialis links durch einAneurysma der A. vertebralis bei einem Patienten mitSpasmus facialis. Über einen ähnlichen Fall berichteteGowers (1888). Erst knapp 60 Jahre später (1947) erkann-ten Campbell und Keedy [39] die Ursache des Spasmusfacialis in einer arteriellen Kompression des 7. und 8.Hirnnervs. Basierend auf diesen Arbeiten charakterisiertenEhni und Woltman (1945) das Krankheitsbild des Spasmusfacialis. 1962 führte Gardner eine Neurolyse des N. facia-lis durch. Die Einführung des Operationsmikroskops er-

möglichte schließlich Scoville (1969) die erste erfolgrei-che mikrovaskuläre Dekompression des Nervus facialis.Scoville bewies damit, daß der Spasmus facialis durcheine neurochirurgische Dekompression erfolgreich behan-delt werden kann.

Analog zur Genese der Trigeminusneuralgie wird heute alshäufigste Ursache des Spasmus facialis eine vaskuläreKompression in der Eintrittszone am Hirnstamm angese-hen – am häufigsten durch die A. cerebelli inferior poste-rior und die A. cerebelli inferior anterior [37, 40, 41].

DiagnostikDas Vollbild des Spasmus facialis mit klonischen oderauch tonischen Kontraktionen der mimischen Muskulatureiner Gesichtshälfte läßt eine Blickdiagnose zu. Die Mus-kelkontraktionen sind schmerzlos, dauern meist kürzer als100 ms und persistieren während des Schlafs. In der klini-schen Differentialdiagnose sind der Facialis-Tic, eine Syn-kinese der mimischen Muskulatur, ein Blepharospasmusund faziale Myokymien abzugrenzen.

Ein Spasmus facialis kann durch elektrophysiologischeUntersuchungen nachgewiesen werden. Registriert mandie Aktivität des M. orbicularis oculi und M. orbicula-ris oris beidseits synchron mit Oberflächenelektroden, tre-ten im Elektromyogramm spontan isolierte, streng syn-chrone „Burst“-Entladungen mit einer Dauer von ca. 20–100 ms über den beiden Muskeln der betroffenen Seite auf[42].

Durch bildgebende Verfahren müssen Tumoren des Klein-hirnbrückenwinkels, die in 1 % als Ursache des Spasmusfacialis vorkommen, ausgeschlossen werden. Mit hoch-auflösenden MRT-Schichtaufnahmen und einer MR-An-giographie in 3D-Gradienten-Echosequenz lassen sichnach Gadolinium-Enhancement Gefäße an der Eintritts-zone des N. facialis nachweisen [43]. Zusätzlich kann inzweifelhaften Fällen die Parotisloge sonographisch oderkernspintomographisch untersucht werden, um eine in derPeripherie gelegene Läsion des N. facialis durch einenParotistumor zu erfassen.

TherapieKonservative TherapieMedikamentös kann ein Therapieversuch mit den syste-misch wirksamen Medikamenten Carbamazepin, Pheny-toin und Gabapentin versucht werden [44]. Diese Sub-stanzen unterdrücken hochfrequente Öffnungen von Na-triumkanälen und reduzieren damit ektope Impulsgenera-tion. In der Regel tritt im Laufe der Zeit ein Wirkungsver-lust ein, in mittelschweren oder schweren Fällen ist dieseTherapie nur selten wirksam.

Botulinumtoxin-Injektion: Ein neuerer, hoch wirksamersymptomatischer Therapieansatz besteht in der wiederhol-ten subkutanen Injektion kleinster Dosen von Botulinum-toxin in die entsprechenden Muskeln. Botulinumtoxin istein von Clostridien gebildetes Gift, das die Freisetzungvon Acetylcholin aus Nervenendigungen blockiert. DerWirkmechanismus besteht in einem enzymatischen Abbauvon präsynaptischen Proteinen der Nervenendigungen anden motorischen Endplatten, die für die Andockung syn-aptischer Vesikel an die präsynaptische Membran erforder-lich sind [45]. Fehlt die Freisetzung der Transmitter ausden Endigungen des N. facialis, werden die von ihm inner-vierten Muskeln funktionell denerviert und können nichtmehr kontrahieren. Bei subkutaner Injektion beginnt die-

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ser Effekt nach einigen Stunden und erreicht seine volleWirkung durch Abbau der motorischen Endplatten in 1–2Wochen. Nach mehreren Wochen bis Monaten bildensich jedoch neue Endplatten aus, die mit neu ausgespros-senen Nervenendigungen funktionstüchtige neuromusku-läre Übertragungsstellen bilden. Die Therapie mit Botuli-numtoxin hat eine hohe Wirkrate: sie bewirkt bei bis zu30 % der Patienten ein vollständiges Sistieren der Spas-men und führt bei weiteren 60 % zu einer deutlichen Bes-serung der Beschwerden [46, 47]. Die Injektionen müssenjedoch aufgrund der begrenzten Wirkdauer alle 4–6 Mo-nate wiederholt werden.

Operative TherapieDie mikrovaskuläre Dekompression stellt eine kausaleTherapie dar und ist dann indiziert, wenn sich konserva-tive Maßnahmen als ineffizient erweisen und eine Gefäß-schlinge an der Wurzeleintrittszone des N. facialis in denHirnstamm als ursächlich für die Genese des Spasmus an-zusehen ist. Analog der Operationstechnik bei der mikro-vaskulären Dekompression des Trigeminusnervs wird dieGefäßschlinge disloziert, sodaß zwischen dem N. facialisund der Gefäßschlinge ein autolog transplantiertes Mus-kelgewebe oder ein heterologer Kunststoff interponiertwerden kann [48]. Intraoperativ konnte bei unseren Pati-enten (18) der MR-angiographische Befund in 98 % derFälle bestätigt werden: Die am häufigsten komprimieren-den Gefäße waren die A. cerebelli inferior posterior(61 %), die A. cerebelli inferior anterior (28 %), und dieA. vertebralis (11 %).

Die postoperative Erfolgsrate wird in großen Serien mitlängerem Follow-up unmittelbar postoperativ mit 86 %und nach 10 Jahren mit 84 % angegeben. Bei Reoperationin Folge eines unzureichenden Effektes der Erstoperationwird noch ein sehr guter Erfolg in 62 % der Fälle angeführt[47–49].

Die Gesamtkomplikationsrate beträgt 1,3 %. Während alshäufigste Komplikation früher in bis zu 17 % eine Hypaku-sis auftrat, sank die Häufigkeit dieser Komplikation seitEinführung des intraoperativen Monitorings akustisch evo-zierter Potentiale auf 2,7 %. Weitere operationstypischeKomplikationen sind eine passagere (3,2 %) oder perma-nente Facialisparese, die inkomplett (1,8 %) oder komplett(1,5 %) ausgeprägt sein kann. Die Operationsletalität liegtbei 0,1–0,2 % [50, 51].

Vago-Glossopharyngeusneuralgie

Definition und KlinikNeuralgien des 9. und 10. Hirnnervs werden mangels ge-eigneter Unterscheidungskriterien heute als Vago-Glosso-pharyngeusneuralgie zusammengefaßt. Ohne Prodromischießen blitzartig stechende Schmerzen von extremer Hef-tigkeit in Rachen, Tonsillenregion, Zungengrund und wei-chen Gaumen ein, die bis in den äußeren Gehörgang und indas Kiefergelenk ausstrahlen. Häufigkeit der Anfälle, freiesIntervall und schmerzfreie Perioden sind mit der Trigemi-nusneuralgie vergleichbar. Triggerpunkte sind die Tonsillen-

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logen und der Zungengrund, sodaß die Schmerzen beson-ders durch Schlucken von Speisen oder Flüssigkeiten, durchGähnen, Husten und Sprechen ausgelöst werden. Dertypischen Schmerzattacke kann ein „Nachschmerz“ vonMinuten bis Stunden folgen [52]. Besonders bei linksseiti-gen Neuralgien können als bemerkenswerte KomplikationSynkopen mit Herzrhythmusstörungen auftreten, die durcheinen hypersensitiven Karotissinus ausgelöst werden.

EpidemiologieDie jährliche Inzidenz der Vago-Glossopharyngeusneural-gie liegt bei 0,8 auf 100.000 [20, 53]. 90 % der Fälle be-ginnen nach dem 40. Lebensjahr mit zunehmender Ten-denz des Krankheitsbeginns im höheren Lebensalter.

Ätiologie und PathogeneseBei der neurovaskulären und neurofunktionellen Formder Vago-Glossopharyngeusneuralgie handelt es sich umein vaskuläres Kompressionssyndrom mit pathologischenKontakten zwischen einem Gefäß und der Nervenwurzelunmittelbar nach Eintritt in den Hirnstamm. Die seltenenorganisch bedingten Vago-Glossopharyngeusneuralgienkommen bei intrakraniellen und extrakraniellen Tumoren,bei Zysten des Epipharynx, bei Aneurysmen der A. carotis,bei der Jugularvenenthrombose und nach Schädelhirn-traumen vor [54].

Aufgrund klinischer Beobachtungen, von Tierversuchenund Autopsiestudien gilt ein kausaler Zusammenhang zwi-schen einer vaskulären Kompression der rostralen ventro-lateralen Medulla oblongata in Höhe des Austritts der9. und 10. Hirnnerven und der Genese der arteriellenHypertonie als sehr wahrscheinlich [55].

DiagnostikDie exakte Erhebung der Anamnese, insbesondere dieEruierung der Schmerzcharakteristik, die klinische Unter-suchung und ein regelrechter neurologischer Status sinddie Basis der Diagnose einer Vago-Glossopharyngeus-neuralgie. Die MR-Angiographie mit 3D-Gradienten-Echo-sequenz kann in 80 % der Vago-Glossopharyngeusneural-gien eine Nahbeziehung zwischen einer Gefäßschlingeund dem 9. und 10. Hirnnerv detektieren (Abb. 10). Die A.vertebralis und die A. cerebelli posterior inferior (PICA)werden am häufigsten als komprimierendes Gefäß darge-stellt [56].

TherapieTherapeutische Prinzipien erster Wahl sind Carbamaze-pin, Gabapentin, Phenytoin und Baclofen [57]. Bei thera-pierefraktärer Neuralgie kommt als einzige operative Maß-nahme die mikrovaskuläre Dekompression des N. vagusund des N. glossopharyngeus in Frage. Bei strenger Indi-kationsstellung – es gelten im wesentlichen dieselbenKriterien wie bei der Trigeminusneuralgie – ist mit einerpostoperativen Schmerzfreiheit in bis zu 80 % zu rechnen[57]. In Einzelfällen, beim unstillbaren Schmerz und beiMR-angiographisch fehlendem Nachweis eines kom-primierenden Gefäßes, kann eine Rhizotomie des 9. undder kranialen Hälfte des 10. Hirnnervs durchgeführtwerden.

Diskussion

In der operativen Behandlung der Trigeminusneuralgiestellen perkutane Verfahren am Ganglion Gasseri, diemikrovaskuläre Dekompression des N. trigeminus nach

Jannetta und die radiochirurgische Behandlung sich ergän-zende Verfahren dar [58–63]. Für den Behandlungserfolgausschlaggebend ist nicht nur die Operationstechnik, son-dern auch die richtige Indikation zu dem Eingriff. Die Aus-wahl der Patienten, die für die Operation in Frage kom-men, ist dadurch erschwert, daß sich die Diagnose fastausschließlich auf die subjektiven Angaben über denSchmerzcharakter stützt. Die MR-Angiographie, beson-ders die 3D-Gradienten-Echosequenz mit Kontrastmittelstellt einen Fortschritt in der Diagnostik dar, weil diesenichtinvasive Untersuchung die klinische Diagnose invielen Fällen verifizieren kann. Im Hinblick auf die Wahldes operativen Verfahrens ist für jene Patienten, bei denenradiomorphologisch eine Nahbeziehung eines Gefäßeszum Trigeminusnerv nachgewiesen werden kann, diemikrovaskuläre Dekompression nach Jannetta die Metho-de erster Wahl [64, 65].

Die Vorteile der mikrovaskulären Dekompression im Ver-gleich zu destruierenden Eingriffen liegen in einer intaktenFunktion des Trigeminusnervs, im Fehlen von Hyp-, Dys-und Parästhesien sowie im fehlenden Auftreten der ge-fürchteten Anaesthesia dolorosa.

Die postoperativen Ergebnisse können wie folgt zusam-mengefaßt werden: Sofortige Schmerzfreiheit in 80–100 %(eigene Patienten 98,6 %). Die Langzeiterfolgsrate habenBarker et al. 1996 mit 70 % Schmerzfreiheit (eigene Pati-enten 88,4 %) und 4 % nicht therapiebedürftigen, medika-mentenfreien Schmerzattacken-Rezidiven angegeben, wo-bei eine jährliche Rezidivrate von 1 % in den ersten 10 Jah-ren gesehen wurde. Die ersten beiden postoperativen Jah-re zeigten eine gewisse Häufung von Rezidiven. Die Kom-

Abbildung 10: Der Pfeil markiert eine Gefäßschlinge der Arteria cerebelliinferior posterior im Bereich der Eintrittszone des Nervus vagus und Nervusglossopharyngeus links.

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plikationsrate wird in der Literatur mit 1–5 %, die Mor-talität mit 0,22–1 % angegeben.

Bei Patienten, bei denen eine Operation in Intubationsnar-kose und in der Nähe des Hirnstamms ein zu hohes Risikodarstellt, kommt am ehesten ein perkutanes Verfahrenin Betracht. Dabei sind die Erfahrungen mit der Thermo-koagulation am längsten, sie ist auch differenzierter steuer-bar als die Glyzerinrhizolyse und die Ballonkompression.Die Vorteile der Thermokoagulation gegenüber der mikro-vaskulären Dekompression sind die kurze Operations-dauer, die Astselektion des Eingriffs durch Stimulation, diegeringe Morbidität und Mortalität, das unlimitierte Patien-tenalter, die Wiederholungsmöglichkeit und der kurze Kli-nikaufenthalt. Allerdings ist die Wahrscheinlichkeit einesRezidivs für die Thermokoagulation mit 20 % nach 10 Jah-ren deutlich höher als bei der mikrovaskulären Dekom-pression. Bei Patienten, bei denen ein anderer pathogene-tischer Mechanismus als ein neurovaskulärer Kontakt vor-liegt, zum Beispiel bei der Encephalitis disseminata, ist dieMethode der Wahl die Thermokoagulation des GanglionGasseri [66, 67].

Für alle operativen Behandlungsmethoden gilt, daß dietypische klinische Symptomatik am erfolgreichsten zu the-rapieren ist. Prognostisch ungünstig ist eine Schmerzdauervon mehr als 10 Jahren. Eine Erklärung für die schlech-teren Operationsergebnisse bei langer Anamnesedauerkönnte sein, daß die Folgen einer langdauernden extrinsi-schen Kompression mit segmentaler Demyelinisierungsich nicht mehr nur funktionell, sondern auch strukturellauswirken, wie elektronenmikroskopisch nachgewiesenwerden konnte [68]. Ein weiterer prognostisch ungünstigerFaktor sind vorangegangene neurodestruktive Eingriffe[69]. Ein sicherer Zusammenhang zwischen dem Alter derPatienten und der Prognose konnte dagegen nicht nach-gewiesen werden [70].

Aus neurochirurgischer Sicht sind im Rahmen eines inter-disziplinären Therapiekonzeptes operative Überlegungendaher rechtzeitig mit einzubeziehen, um das Operations-ergebnis zu optimieren. Die Operationsergebnisse zeigenauch, daß die Indikation zum operativen Eingriff nur aufdie Trigeminusneuralgie beschränkt werden sollte und alleanderen als atypisch bezeichneten Formen des Gesichts-schmerzes von den genannten Operationen auszuschlie-ßen sind. Dieselben Überlegungen gelten naturgemäßauch für die Vago-Glossopharyngeusneuralgie.

Zusammenfassend stellt die mikrovaskuläre Dekompres-sion die Methode der Wahl bei Patienten unter 75 Jahrendar, wenn MR-angiographisch eine vaskuläre Kompres-sion des Trigeminusnervs verifiziert werden kann [21]. DieHauptindikation der Thermokoagulation des GanglionGasseri besteht bei Patienten, bei denen MR-angiogra-phisch ein strukturell-morphologisches Substrat nicht nach-weisbar ist, bei älteren Patienten sowie bei Patienten inschlechtem Allgemeinzustand.

Beim Spasmus facialis stellt die mikrovaskuläre Dekom-pression des N. facialis das Therapieverfahren erster Wahlvor allem bei jüngeren Patienten mit ausgeprägter Sympto-matik dar. Nach Diagnosestellung eines Spasmus facialissollte die Beratung des Patienten hinsichtlich der Wahl derBehandlungsmethode gemeinsam durch Neurologen undNeurochirurgen erfolgen. Ob die hochwirksame sympto-matische Therapie mit Botulinumtoxin oder die bewährteoperative Therapie durch Dekompression des N. facialis

zu bevorzugen ist, hängt von objektiven Parametern undvon den individuellen Wünschen des Patienten ab. Jünge-ren Patienten mit ausgeprägter Symptomatik wird man eherzu einer Operation raten als älteren Patienten mit erhöh-tem Operationsrisiko, die bereit sind, regelmäßig Injektio-nen durchführen zu lassen. Bei Versagen einer der Metho-den kann die andere komplementär eingesetzt werden.

Für ein operatives Vorgehen bei vaskulären Hirnnerven-kompressionssyndromen sprechen auch ökonomischeAspekte hinsichtlich Effektivität und Kosten. Die Opera-tionskosten für perkutane Verfahren, die meist ambulanttageschirurgisch durchgeführt werden können, sind mitEUR 850,– bis 1000,– anzusetzen. Für die mikrovaskuläreDekompression sind Operationskosten von EUR 1800,–bis 2000,– zu veranschlagen, dazu kommen regional un-terschiedliche Kosten für einen stationären Aufenthalt von7–10 Tagen. Diesen Kosten sind Einsparungen durch einendeutlich reduzierten Medikamentenverbrauch, durch eineauf ein Minimum reduzierte Krankenhaushäufigkeit undeine geringere Inanspruchnahme ambulanter Institutionensowie durch eine Integration in den Arbeitsprozeß in über90 % gegenüberzustellen, sodaß aus volkswirtschaftlicherSicht insgesamt eine positive Kosten-Nutzen-Analyse an-zunehmen ist [15].

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Dr. med. Martin C. Spendel

Facharzt für Neurochirurgie seit 1991, Erster Oberarzt und stellvertretender Abteilungsvorstand der Neuro-chirurgischen Klinik des Landeskrankenhauses Klagenfurt (Vorstand: Univ.-Prof. Dr. G. Lanner). Leiter derTrigeminusambulanz an der Neurochirurgie, Mitbegründer der interdisziplinären Schmerzambulanz amLandeskrankenhaus Klagenfurt.Operative Schwerpunkte: Trigeminuschirurgie, Aneurysmachirurgie, Hypophysenchirurgie.

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