358 ÜBERSICHT / REVIEW

NeurodermitisAtopic DermatitisJulia Kroth1, Andreas Wollenberg1, Thomas Ruzicka1

Zusammenfassung: Die Neurodermitis ist eine häufige, chronisch-entzündliche Hauterkrankung mit einer starken genetischen Prädisposition, die mit starkem Juckreiz einher-geht und vor allem im Kindesalter auftritt. Das Spektrum der Erkrankung reicht von symptomarmen Formen über wech-selhafte Verläufe mit Exazerbationen bis hin zu schweren Ver-laufsformen, die charakterisiert sind durch erhebliche Ein-schränkungen im Alltag. Die klassische Morphologie und Lo-kalisation ist altersabhängig unterschiedlich ausgeprägt und reicht von Ekzemen im Gesicht und den klassischen Beugen-ekzemen bis hin zur Prurigoform. In der Pathogenese spielen aktivierte T-Zellen, IgE-Antikörper tragende dendritische Zel-len, phasenabhängige Zytokinmuster und Barrierefunktions-störungen in der Haut eine wichtige Rolle. Die Diagnostik besteht aus einer ausführlichen Anamnese mit besonderer Berücksichtigung der atopischen Eigen- und Familienanam-nese, der Inspektion des gesamten Hautorgans und der Iden-tifikation psychosomatischer, ernährungsbedingter oder durch andere Umgebungsfaktoren bedingte Auslösefaktoren. Die Behandlung der Neurodermitis setzt sich aus der Basis-therapie und der antiinflammatorischen Therapie zusammen und sollte individuell auf den Patienten abgestimmt werden. Im Rahmen der antiinflammatorischen Therapie stehen vor allem topische Glukokortikosteroide und Calcineurininhibito-ren zur Verfügung, die je nach Verlauf der Erkrankung als re-aktive oder proaktive Therapie angewendet werden können. Diese externe Therapie ist eingebettet in ein Gesamtkonzept aus regelmäßigen Wiedervorstellungsterminen, topisch-anti-septischen Begleitmaßnahmen, verhaltenstherapeutischen Konzepten und der Meidung individueller Provokationsfak-toren nach allergologischer Abklärung.

Schlüsselwörter: Neurodermitis, Basistherapie, Glukokortikoste-roide, Calcineurininhibitoren, proaktive Therapie

Abstract: Atopic dermatitis is a frequent, chronic inflamma-tory skin disease with a genetic predisposition featuring strong pruritus and affecting especially young children. With a broad spectrum of clinical manifestations, it has a great im-pact on quality of life. Morphology and localisation of atopic dermatitis are age dependent and range from eczema in the face, on the scalp and on the flexures to nodular highly pru-ritic forms. Pathogenetically activated T-lymphocytes, den-dritic cells, cytokine pattern and epidermal barrier function are of particular importance. Diagnostic investigations con-sist of detailed family and medical history, examination of the skin and identification of personal trigger factors. Ther-apy concepts combine daily use of emollients and anti-in-flammatory therapy. Anti-inflammatory treatment includes topical corticosteroids or topical calcineurin inhibitors. They are used as reactive therapy only when skin is affected or as proactive therapy, which involves long-term low dose inter-mittent topical treatment for previously affected areas with subclinical inflammation. This topical treatment is embedded in a total concept consisting of regular follow-up visits, ad-junctive topical antiseptic measures, behavioral therapy and avoidance of individual provocation factors after allergy diagnostics.

Keywords: atopic dermatitis, emollients, corticosteroids, calci-neurin inhibitors, proactive therapy

1 Klinik und Poliklinik für Dermatologie und Allergologie, Ludwig-Maximilians-Universität MünchenPeer reviewed article eingereicht: 29.04.2010; akzeptiert: 12.05.2010DOI 10.3238/zfa.2010.0358

Einleitung

Die Neurodermitis (= atopisches Ekzem, atopische Dermatitis, endogenes Ek-zem) ist eine häufige, klinisch hoch va-riable, chronisch-entzündliche, nicht kontagiöse Hauterkrankung, die mit starkem Juckreiz einhergeht. Dabei reicht das Spektrum der Erkrankung von

symptomarmen Formen über wechsel-hafte Verläufe mit Exazerbationen bis hin zu schweren Verlaufsformen, die charakterisiert sind durch erhebliche Einschränkungen im Alltag. Neben der hohen psychischen und physischen Be-lastung der Betroffenen und deren Um-feld sind auch die volkswirtschaftlichen Auswirkungen mit mittleren Kosten von

4420 Euro pro Patient / Jahr in Deutsch-land erheblich [1]. Die klassische Mor-phologie und Lokalisation der Neuro-dermitis ist altersabhängig unterschied-lich ausgeprägt. Man unterscheidet in der Regel 3 Stadien: In der frühen Kind-heit sind die Ekzeme meist im Gesicht (Abbildung 1), am Kapillitium oder an den Streckseiten der Extremitäten loka-

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lisiert, später finden sich häufig Beugen-ekzeme (Abbildung 2) und im Erwachse-nenalter die sogenannte Prurigoform (Abbildung 3) mit stark juckenden Knötchen und Knoten. [2, 3].

Die Neurodermitis ist eine häufige Erkrankung im Kindesalter. Bis zur Ein-schulung leiden in Europa 10 bis 15 % der Kinder zumindest zeitweilig an Neu-rodermitis; bei 45 % tritt die Erkrankung in den ersten 6 Lebensmonaten, bei 60 % im ersten Lebensjahr und bei 85 % vor dem 5. Lebensjahr auf. In Deutsch-land beträgt die Prävalenz der Neuroder-mitis bei Erwachsenen 1,5 bis 3 % [4–6].

Pathogenese

Die Neurodermitis ist eine komplexe multifaktorielle Erkrankung, die mit ei-ner starken genetischen Prädisposition einhergeht und durch Umweltfaktoren verstärkt werden kann. Ihre Ursache ist nicht bekannt. In der Pathogenese spie-

len aktivierte T-Zellen, IgE-Antikörper tragende dendritische Zellen und pha-senabhängige Zytokinmuster eine große Rolle [7, 8]. Auch sind andere pathoge-netische Faktoren wie Barrierefunk-tionsstörungen in der Haut ein zentrales Element der Erkrankung. Die erhöhte Permeabilität des Stratum corneum er-leichtert das Eindringen von Allergenen [9] und den transepidermalen Wasser-verlust, der als einfach messbarer Para-meter der epidermalen Barrierefunktion gilt [10]. Interzelluläre Lipiddoppel-schichten stellen auf biochemischer Ebene den entscheidenden Faktor der Barrierefunktion der Haut dar; sowohl in Ekzemherden als auch in nicht be-troffenen Arealen bei Neurodermitis fanden sich weniger langkettige Fettsäu-ren [11]. Die antimikrobielle Barriere ist ebenfalls bei Patienten mit Neurodermi-tis beeinträchtigt, vor allem Ekzemher-de aber auch gesunde Haut sind oft mit Staphylococcus aureus besiedelt. Bei über 90 % aller Neurodermitispatienten

kann Staphylococcus aureus nachgewie-sen werden, wobei nur ein Teil dieser Staphylokokken Superantigene pro-duziert [12, 13].

Eine wichtige Rolle in der Pathoge-nese der Neurodermitis spielt der funk-tionell relevante Gendefekt im Filag-grin-Gen [14, 15], welcher die seit vielen Jahren bekannte klinische Assoziation der Ichthyosis vulgaris mit der Neuro-dermitis widerspiegelt [16]. Durch eine Verminderung von Filaggrin in der äu-ßeren Hautschicht kommt es zu einer gestörten Barrierefunktion der Haut.

Diagnostik

Die Basis der Diagnostik ist eine ausführ-liche Anamnese mit besonderer Berück-sichtigung der atopischen Eigen- und Familienanamnese und die Inspektion des gesamten Hautorgans. Differenzial-diagnostisch sollte an andere Ekzem-erkrankungen wie das allergische Kon-

Abbildung 1 Atopisches Gesichtsekzem mit sekundärer Superinfektion.

Abbildung 2 Atopisches Ekzem in den Ellenbeugen.

Abbildung 3 Prurigoform eines atopischen Ekzems an den Händen.

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Kroth et al.:NeurodermitisAtopic Dermatitis

taktekzem, das nummuläre Ekzem, das seborrhoische Ekzem und das irritativ-toxische Kontaktekzem sowie im Er-wachsenenalter an das Ekzemstadium des kutanen T-Zell-Lymphoms gedacht werden. Eine Gewebeprobe zur derma-tohistopathologischen Untersuchung kann im Einzelfall zur differenzialdiag-nostischen Abgrenzung indiziert sein. Vor allem im Kindesalter sollten bei schweren Krankheitsverläufen seltenere Syndrome in Betracht gezogen werden wie das Hyper-IgE-Syndrom, das Nether-ton-Syndrom oder die Phenylketonurie.

Mögliche psychosomatische, ernäh-rungsbedingte oder durch andere Um-gebungsfaktoren bedingte Auslösefakto-ren sollten identifiziert werden. Hierzu können eine ausführliche Allergiediag-nostik mit Prick- und Epikutantestun-gen, Nachweis von spezifischen IgE-An-tikörpern und anschließende Provokati-onstestung nötig sein.Der Stellenwert von Provokationsfak-toren ist individuell sehr unterschied-lich, weswegen zu deren Meidung bzw. Reduktion ein individueller Behand-lungsplan notwendig ist. Häufige Pro-vokationsfaktoren sind die mikrobielle Besiedelung der Haut, klimatische Fak-toren wie Kälte und Trockenheit, psy-chischer Stress und hormonelle Fak-toren z. B. in der Schwangerschaft. Schwitzen, falsche Hautreinigung, me-chanische Reizung durch Scheuern von Nähten, Etiketten und bestimmte Texti-lien (Wolle) können die Haut irritieren und einen Schub der Neurodermitis aus-lösen. Wichtige Auslöser können auch IgE-vermittelte Allergien auf Hausstaub-milben, Tierepithelien, Pollen und Nah-rungsmittel sein [17]. Nahrungsmittel wie Milch, Ei, Soja, Weizen und Erdnuss spielen bei 20–30 % der Kinder mit schwerer Neurodermitis als Auslöser ei-ne Rolle [18]. Bei Erwachsenen haben Nahrungsmittelallergien eine unterge-ordnete Rolle [6].

Therapie

Die Behandlung der Neurodermitis setzt sich aus der Basistherapie, der Meidung von Provokationsfaktoren und der anti-inflammatorischen Therapie zusammen und sollte individuell auf den Patienten abgestimmt werden. Um die unter-schiedlichen Krankheitsstadien optimal zu behandeln, wurde ein Stufenplan

zum Management der Neurodermitis entwickelt (Tabelle 1) [19].

Basistherapie – Verbesserung der Barrierefunktion

In erster Linie besteht die Basistherapie aus der stadiengerechten Behandlung der Haut mit Basistherapeutika, um die Hauttrockenheit zu reduzieren. Haut-trockenheit ist der Ausgangspunkt der Entzündung, geht mit Juckreiz und Brennen einher und führt zu einem Bar-rieredefekt der Haut. Die gestörte epider-male Barrierefunktion resultiert in einer gesteigerten Empfindlichkeit gegenüber immunologisch wirksamen und irritati-ven Einflüssen in betroffener und in nicht betroffener Haut [20]. Die Basis-therapie sollte am gesamten Integument durchgeführt werden und umfasst eine Vielzahl von Emollientien und Bade-zusätzen, die das Austrocknen der Haut beim Baden reduzieren. Die Auswahl der entsprechenden Grundlage wird indivi-duell dem Hautzustand des Patienten angepasst, d. h. fette Salbengrundlagen auf trockene Haut und hydratisierende Öl-in-Wasser-Emulsionen bei weniger trockener Haut. Auf Lösungen sollte ganz verzichtet werden, da sie die Haut nur zusätzlich austrocknen. Da die Wirksamkeit der Basistherapie von der täglichen Anwendung abhängt, ist die individuelle Beurteilung von Geruch,

Konsistenz, Einziehvermögen und Ver-streichbarkeit entscheidend.

Durch zusätzliche Wirkstoffe in den Hautpflegeprodukten wie Harnstoff kann die Bindung von Wasser in der Haut verbessert werden. In der Basisthe-rapie können auch zusätzlich antipruri-ginös wirkende Externa wie Polidocanol (Thesit) verwendet werden [21]. Von der Anwendung von Bufexamac als antient-zündliche Therapie wird aufgrund des hohen Potenzials zur Ausbildung aus-geprägter Kontaktallergien (Abbildung 4) mit z. T. urtikarieller Komponente dringend abgeraten [22].

Topische Therapie mit Glukokortikosteroiden

Seit über 50 Jahren stehen die topischen Glukokortikosteroide mit ihrer hohen antiinflammatorischen Potenz zur Be-handlung akuter, subakuter und chroni-scher ekzematöser Areale zu Verfügung. Die topischen Glukokortikosteroide werden nach ihrer Wirkungsstärke in 4 Klassen eingeteilt, wobei Klasse I die schwächsten und Klasse IV die stärksten Vertreter zugeordnet werden. Topische Glukokortikosteroide werden hinsicht-lich ihrer Wirkstärke gemäß des lokalen Schweregrades zeitlich befristet oder als Intervalltherapie eingesetzt. Heutzutage stehen uns topische Glukokortikosteroi-de mit verbessertem Nutzen-Risiko-Pro-fil, das bedeutet mit hoher antiinflam-

Tabelle 1 Stufentherapie der Neurodermitis [19].

Stufe 1 Trockene Haut

Stufe 2 Leichte Ekzeme

Stufe 3 Moderate Ekzeme

Stufe 4 Persistierende, schwer ausgeprägte Ekzeme

* Eine UV-Therapie ist häufig ab Stufe 2 unter Berücksichtigung der Altersbeschränkung (nicht im Kindesalter) indiziert. ** First-line Therapie: in der Regel topische Glukokortikosteroide, bei Unverträglichkeit/Nichtwirk-samkeit und an besonderen Lokalisationen (Gesicht, Intertrigines) topische Calcineurininhibitoren

Topische Basistherapie: Hydratation der Haut, Emollentien Vermeidung oder Reduktion von Triggerfaktoren

Erforderliche Maßnahmen der vorherigen Stufe + antipruriginöse und antiseptische Wirkstoffe, Klasse 1 bis 2 topische Glukokor- tikosteroide und / oder topische Calcineurininhibitoren** (TCI ab 3. Lebensjahr)*

Erforderliche Maßnahmen der vorherigen Stufen + Klasse 2 bis 3 topische Glukokortikosteroide und / oder topische Calcineurin- inhibitoren** (TCI ab 3. Lebensjahr)*

Erforderliche Maßnahmen der vorherigen Stufen + systemische immunmodulierende Therapie (z. B. Ciclosporin A)*

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matorischer Aktivität und geringer atro-phogener Wirkung zur Verfügung [23, 24]; dies sind z. B. aus der Wirkstoffklas-se II Prednicarbat oder Methylpredni-solonaceponat und aus der Wirkstoff-klasse III Mometasonfuroat oder Flutica-sonpropionat. Die Anwendung dieser modernen Präparate erfolgt ein- bis zweimal täglich und sollte nach Abklin-gen der akuten Symptome „ausgeschli-chen“ werden. Der Patient sollte über Nebenwirkungen wie Hautatrophie, Te-leangiektasien, periorale Dermatitis oder Striae distensae aufgeklärt werden und durch geeignete Anwendungssche-mata das Auftreten solcher Nebenwir-kungen reduzieren [25].

Topische Therapie mit Calcineurininhibitoren

Seit 2002 sind in Deutschland die topi-schen Calcineurininhibitoren Pimecroli-mus und Tacrolimus zur Therapie der Neurodermitis nach erfolgloser voraus-gegangener Glukokortikosteroidtherapie zugelassen. Aus unserer Sicht ist Tacroli-mus wesentlich wirksamer bei gleichem Sicherheitsprofil (Abbildung 5a, b). Pime-crolimus wird unsererseits vor allem ver-wendet, falls vom Patienten die fette Grundlage von Tacrolimus nicht er-wünscht wird. Topische Calcineurininhi-bitoren wirken über eine reversible Hem-mung einer Calcineurin-Phosphatase und hemmen auf diese Weise die Transkripti-on zahlreicher proinflammatorischer Zy-tokine vor allem in T-Lymphozyten [26, 27]. Die Therapie mit topischen Calcineu-rininhibitoren stellt eine symptomatische antientzündliche Therapie und somit ei-ne Alternative zu topischen Glukokorti-kosteroiden dar. Der Hauptvorteil im Si-

cherheitsprofil der topischen Calcineuri-ninhibitoren besteht darin, dass sie die Aktivität von Fibroblasten nicht herunter-regulieren und damit auch nach längerer Behandlung nicht zu einer Atrophie der Haut führen [28]. Aufgrund ihres Neben-wirkungsprofils sind Pimecrolimus und Tacrolimus bei der Anwendung im Ge-sicht vor allem im Bereich der Augenlider, am Hals, in den Intertrigines sowie im Ge-nitalbereich vorzuziehen. In den ersten Behandlungstagen kann es bei der An-wendung von Tacrolimus und Pimecroli-mus zu Wärmegefühl, Hautbrennen und Juckreiz vor allem bei sehr ausgeprägter Neurodermitis kommen [29, 30]. Die An-wendung von topischen Calcineurininhi-bitoren darf nicht mit einer UV-Therapie kombiniert werden und während der Be-handlung sollte auf einen sorgsamen Um-gang mit der Sonne und einen ausreichen-den Lichtschutz geachtet werden, da die Substanzen bei systemischer Applikation die Entstehung von lichtinduzierten Tu-moren begünstigen. Der von der ame-rikanischen Food and Drug Administrati-on (FDA) geforderte Warnhinweis bezüg-lich der Induktion von Lymphomen wur-de nicht überzeugend begründet, weswe-gen die Deutsche Dermatologische Gesell-schaft keinen Grund zur Änderung der Empfehlung sieht.

Antimikrobielle und antiseptische Therapie

Chronische und chronisch rezidivieren-de Ekzeme werden auch bei nur gering ausgeprägter Superinfektion antisep-tisch behandelt. Beispiele für eine anti-septische Therapie sind eine Basispflege mit Triclosan oder eine Waschlotion mit Octenidin. Die orale Gabe von Antibio-

tika ist nur dann sinnvoll, wenn eine ausgeprägte Besiedelung der Ekzemher-de vorliegt, hier kann z. B. Cefadroxil 1 g zweimal täglich oral über 10 Tage ange-wendet werden [31].

Antiseptisch wirksame Kleidung wie Seidenwäsche mit einem antisepti-schen Zusatz oder silberhaltige Tex-tilien reduzieren die Kolonisierung von Staphylokokken und können damit zu einer klinischen Verbesserung des Hautbefundes führen [32, 33]. Auf-grund der hohen Kosten ist eine breite Anwendung jedoch nur eingeschränkt möglich.

Weitere Therapiemöglichkeiten

Eine systemische antientzündliche Therapie bleibt den Patienten mit chronischer, schwerer Neurodermitis vorbehalten. Hier hat sich die Behand-lung mit Ciclosporin A mit einer An-fangsdosis von 2,5 bis maximal 5 mg/kg Körpergewicht in 2 Einzeldosen am Tag etabliert. Nach Ansprechen auf die Therapie kann die Dosis um 0,5 bis 1,0 mg/kg Körpergewicht pro Tag alle 2 Wochen reduziert und auf eine indi-viduelle Erhaltungsdosis angepasst werden. Im Verlauf einer Behandlung mit Ciclosporin sollten Blutdruck und Laborwerte (Serumkreatinin, Choleste-rin, Triglyzeride, GOT, GPT) regel-mäßig kontrolliert werden [34]. Ciclo-sporin stellt die wirksamste Behand-lung schwerster Verlaufsformen der Neurodermitis dar und ist für diese In-dikation zugelassen.

Therapiekonzepte

Viele Therapiekonzepte der Neuroder-mitis basieren auf einer langfristigen, täglichen Hautpflege mit oder ohne an-timikrobiellem Zusatz und einer topi-schen, symptombezogenen, antiinflam-matorischen Therapie aus Glukokorti-kosteroiden oder Calcineurininhibito-ren vor allem Tacrolimus [35]. Diese Langzeittherapiekonzepte können für jeden einzelnen Patienten optimiert werden, indem die optimale Hautpflege und entzündungshemmende Externa beispielsweise mit UV-Licht bei Erwach-senen (kontraindiziert bei Calcineuri-ninhibitoren) oder oralen Antihistami-nika bei ausgeprägtem Juckreiz kom-biniert werden. Bei chronisch rezidivie-renden Krankheitsverläufen ist dieses

Abbildung 4 Kontaktdermatitis auf Bufexamac.

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reaktive Therapiekonzept jedoch oft-mals nicht ausreichend und für Patient und Arzt gleichermaßen frustrierend.

Aus diesem Grund hat sich in den letzten Jahren ein alternativer Therapie-ansatz unter der Bezeichnung „proakti-ve Therapie“ herausgebildet [36]. Die proaktive Therapie besteht aus einer kurzfristigen, antiinflammatorischen Induktionstherapie bis zur weitgehen-den Abheilung der Neurodermitis, ge-folgt von einer längerfristigen, niedrig-dosierten, in der Regel zweimal wö-chentlichen Erhaltungstherapie der zu-vor befallenen Areale in Kombination mit täglicher Basispflege des gesamten Integuments [37, 38]. Für Tacrolimus wurde seitens des Bundesinstituts für Arzneimittel und Medizinprodukte

(BfArM) im Februar 2010 die Indikati-onserweiterung im Sinne der proaktiven Langzeittherapie beschlossen. Diese Zu-lassungserweiterung reflektiert die hohe Sicherheit von Tacrolimus auch bei Langzeitanwendung.

Die individuellen Therapiekonzepte werden wann immer möglich mit dem Angebot einer Neurodermitisschulung ergänzt [39], die wir nach den Richtlini-en der Arbeitsgemeinschaft Neuroder-mitisschulung (AGNES) durchführen [40]. An 6 aufeinander folgenden Schu-lungsabenden werden Patienten und ge-gebenenfalls deren Eltern durch ein in-terdisziplinäres Team aus Ärzten, Psy-chologen und Ernährungswissenschaft-lern zum Thema Neurodermitis ge-schult.

Fazit

Die Neurodermitis ist eine komplexe multifaktorielle, chronisch rezidivieren-de Erkrankung, deren Behandlung indi-viduell auf jeden einzelnen Patienten abgestimmt werden muss. Das Gesamt-konzept aus Basistherapie, Meidung von Auslösefaktoren, verhaltenstherapeuti-schen Ansätzen, Schulungen und an-tientzündlicher Therapie soll dem Pa-tienten einen selbstbestimmten Um-gang mit der Neurodermitis und ein bes-seres Krankheitsverständnis ermögli-chen. Für ein Langzeitmanagement eig-net sich insbesondere die 2010 in Deutschland zugelassene proaktive The-rapie mit Tacrolimus.

Interessenkonflikte: Julia Kroth: kei-ne angegeben; Andreas Wollenberg: er-hielt Honorare für klinische Studien, Be-ratungstätigkeit und Vorträge von Astel-las Pharma und Novartis; Thomas Ruzi-cka erhielt Honorare für klinische Studi-en, Beratungstätigkeit und Vorträge von Astellas Pharma.

… Studium der Humanmedizin an der Ludwig-Maximilians-

Universität München und Promotion 2006 im Fachgebiet der

Neonatologie. Nach einjähriger Ausbildung in der Dermatolo-

gie an der Universität Regensburg wechselte sie 2007 zurück an

Dr. med. Julia Kroth …

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orrespondenzadresse

Dr. med. Julia Kroth

Klinik und Poliklinik für Dermatologie

und Allergologie der LMU München

Frauenlobstr. 9–11, 80337 München

Tel.: 089 / 51 60 60 10, Fax: - 62

E-Mail: julia.kroth@med.uni-muenchen.de

Abbildung 5a Atopisches Ekzem vor Therapie mit Tacrolimus.

Abbildung 5b Atopisches Ekzem nach Therapie mit Tacrolimus.

die Ludwig-Maximilians-Universität, seither in der Facharztaus-

bildung für Dermatologie und Venerologie bei Prof. Dr. med.

Dr. h.c. Thomas Ruzicka. Mitarbeiterin in der Arbeitsgruppe

on Prof. Dr. med. Andreas Wollenberg, deren wissenschaftliches Interesse der Me-

ikamentenwirkung topischer Immunmodulatoren bei Neurodermitis und Medi-

amentennebenwirkungen unter EGFR-Inhibitoren gilt, und in der Arbeitsgruppe

on Prof. Dr. med. Bernhard Przybilla mit dem Schwerpunkt Hymenopterengiftal-

ergie. Klinische Arbeitsbereiche: klinische Allergologie, Betreuung von Neuroder-

itis-Patienten sowie Durchführung von Neurodermitis-Schulungen.

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