Ösophagus, gastroösophagealer Übergang,

Zwerchfell-

Internistische Teil

Ösophagus

Leitsymptome der SpeiseröhreDysphagie, retrosternaler Schmerz und Sodbrennen

Erkrankungen der SpeiseröhreHiatushernieRefluxkrankheitÖsophagitisFunktionell: Achalasie

ÖsophagospasmusVerletzungen: Mallory-Weiss-Syndrom

Boerhaave-SyndromSäure- und Laugenverätzungen

ÖsophagusdivertikelÖsophaguskarzinom

Diagnostik von SpeiseröhrenerkrankungenGastroskopie mit Biopsie-EntnahmeBreischluck-RöntgenuntersuchungManometriepH-MetrieCT und Endosonographie

Motilitätsstörungen

• Achalasie• diffuser Ösophagusspasmus• hyperkontraktiler Ösophagus

(Nussknackerösophagus)• Ösophagusmotilitätsstörungen bei

systemischen Erkrankungen (z. B. Diabetes mellitus, Sklerodermie, Hyperthyreose, Amyloidose)

Achalasie• Fehlen der schluckreflektorischen Erschlaffung

des unteren Ösophagussphinkters (Degeneration des Plexus myentericus), häufig mit Fehlen der propulsiven Peristaltik.

• bei 50% Autoantikörper gegen Oberflächen-proteine myenterischer Neurone

• relativ seltene Erkrankung (1 : 100.000 Einwohner)• Altersgipfel im mittleren Lebensalter (3.-5 LJZ)

Klinik:Dysphagie (Patienten müssen häufig Nachtrinken), Regurgitation von Speisen, retrosternales Völlegefühl, selten krampfartige Schmerzen bei der hypermotilen„vigorous“ Achalasie, Gewichtsverlust, cave: knapp 50% der Patienten klagt über Sodbrennen

Achalasie II

Diagnostik:Röntgen: dilatierter tubulärer Ösophagus, filiformeglatt berandete Engstellung der Kardia („Sektglasphänomen“)Endoskopie: mit normaler Schleimhaut überzogene Engstellung, die sich ohne Druck überwinden lässt (cave: in 50% Normalbefund)Manometrie: fehlender oder reduzierter schluck-reflektorischer Druckabfall bei meist erhöhtem Ruhedruck im unteren Ösophagussphinkter, häufig fehlende Peristaltik im tubulären Ösophagus

Problem: Karzinom ausschließen !!!

Achalasie II

Diagnostik:Röntgen: dilatierter tubulärer Ösophagus, filiformeglatt berandete Engstellung der Kardia („Sektglasphänomen“)Endoskopie: mit normaler Schleimhaut überzogene Engstellung, die sich ohne Druck überwinden lässt (cave: in 50% Normalbefund)Manometrie: fehlender oder reduzierter schluck-reflektorischer Druckabfall bei meist erhöhtem Ruhedruck im unteren Ösophagussphinkter, häufig fehlende Peristaltik im tubulären Ösophagus

Problem: Karzinom ausschließen !!!

Achalasie III

Therapie:Medikamentöse Therapie: Kalziumantagonisten, Nitrate -> schlecht

Botulinustoxin (80-100 IE verteilt auf 4 Quadranten) -> 100% langfristige Rezidive, NW arm, bei Risikopatienten ?

Pneumatische Dilatation -> 80% sind unmittelbar nach Therapie beschwerdefrei, langfristige Rezidive: 40% -> Wiederholung mit absinkender Erfolgsrate, Kompli-kation: Perforation: 1-2% -> „Gastrographinschluck“

Laparoskopische distale Myotomie mit Fundoplicatio (postoperative Refluxösophagitis in 20-50%)

• Gastroösophagealer Reflux: Rückfluß von „aggressiven“ Mageninhalt in die Speiseröhre durch Versagen des Verschlußmechanismus des unteren ösophagussphinkters

• Physiologischer Reflux: seltener Reflux bei Gesunden, z. B. nach fettreicher Mahlzeit und Weinkonsum

• Refluxkrankheit (GERD und NERD)

Refluxkrankheit und Refluxösophagitis

Vermehrter gastraler Reflux bei Inkompetenz der Refluxbarriere:

– Vermehrte und prolongierte Relaxationen des UÖS– Permanent niedriger Druck im UÖS– Veränderte anatomische Verhältnisse (z. B.

Hiatushernie)Aggressives Refluat:

– Säure / Pepsin– Gallensäuren

Gestörte Selbstreinigungskräfte:– Störung der motorischen Funktion (hypotone und/oder

unkoordinierte Kontraktionen)– Verminderte Produktion oder unzureichende Qualität

des neutralisierenden Speichels

Refluxkrankheit und Refluxösophagitis

Refluxkrankheit und Refluxösophagitis10% -Regel:

10% haben gelegentlich Refluxbeschwerden

10% (1%) entwickeln eine Refluxösophagitis

10% (0,1%) entwickeln ein Barrett-Ösophagus

10% (0,01%) der Barrett-Pat. entwickeln ein Karzinom

Refluxösophagitis

• Etwa 60 Prozent aller Patienten mit einer Refluxkrankheit haben bei der Endoskopie einen unauffälligen Befund = NERD.

• etwa 3/4 der übrigen Patienten mit einer begleitenden Ösophagitis haben nur gering ausgeprägte Läsionen (Stadium I der Savary-Miller-Klassifikation)

RefluxösophagitisSavary-Miller

I isolierte EpitheldefekteII konfluierende EpitheldefekteIII zirkulär konfluierende

EpitheldefekteIV Spätkomplikation (Striktur, Ulkus,

Barrett-Syndrom)

Refluxösophagitis – Therapie I

• Protonenpumpenhemmer (Pantoprazol (Pantozol®, Rifun®), Omeprazol (etwa Antra MUPS®), Esomeprazol (Nexium® mups), Lansoprazol (Agopton®, Lanzor®) und Rabeprazol (Pariet®)) sind bei allen Formen der Refluxkrankheit Mittel der ersten Wahl.

• Patienten mit akuter Refluxkrankheit sollten im Sinne einer "Step-down-Therapie" behandelt werden.

• zwei Wochen Therapie -> bei Beschwerde-freiheit benötigen 50% 6-12 Monate keine weiteren Medikamente mehr.

• Je stärker die Läsionen initial sind und je schwerer eine Ösophagitis abheilt, desto größer ist das Rezidivrisiko und die Wahrscheinlich-keit, dass die Patienten eine chronische Er-krankung entwickeln und eine medikamentöse Dauertherapie brauchen.

• alle Patienten mit einer Refluxösophagitis (III und IV nach Savary-Miller) entwickeln innerhalb von zwei Monaten ein Rezidiv, wenn der PPI abgesetzt wird.

PPI-Dosis wird bei der Refluxkrankheit langfristig dem individuellen Bedarf angepaßt

Schweregrad und Heilung - EXPO-Studie -

0

20

40

60

80

100

A B C D

Labenz J et al, United European Gastroenterology Week 2003

n=3.161

* ESO vs. PANTO p<0.05**ESO vs. PANTO p<0.01*

****

Pantoprazol Esomeprazol

Heilungsrate (%)

8375

60

40

84 7971

61

Pantoprazole maintenance therapy preventsrelapse of erosive oesophagitis

Metz et al., Aliment Pharmacol Ther 2003; 17:155–164

NERDNERD: charakteristische Refluxsymptome -> Lebens-qualität, aber Fehlen entzündlicher Veränderungen in der ösophagealen Mukosa.Ansprechen auf Säurehemmung weniger konsistent als bei der GERD.Nach erfolgreicher Akuttherapie (meist mit PPI) besteht auch unter Plazebo eine Rezidivfreiheit bei 50% (im Unterschied zu GERD-Patienten; 10-15%)H2-Rezeptorantagonisten sind schwach wirksam, PPI sind deutlich wirksamer als Plazebo, aber auch als H2-Rezeptorantagonisten. Ob hohe Dosierungen eines PPI besser sind als niedrige, ist nicht abschliessendbeurteilbar.

1) Bei allen Patienten mit GORD vor einer Fundoplikation2) Endoskopisch unauffällige Patienten mit Brustschmerzen

unklarer Genese (sog. „Nicht-kardialer“ Brustschmerz), inkl. Differentialdiagnose bei therapieresistenter symptomatischer KHK

3) Kontrolle des Therapieerfolges bei persistierendenBeschwerden unter PPI-Therapie und nach Fundoplikatio

4) Endoskopisch unauffällige Patienten mit Verdacht auf GORD und sogenannten atypischen oder extraösophagealenSymptomen wie intrinsisches Asthma, rezidivierende Bronchopneumonien, chronischer Husten, Dysphonie/Heiserkeit/Laryngitis posterior, Stimmbandpolypen und –granulome, trockener Pharynx, häufiger Räusperzwang, Globusgefühl im Hals

5) Endoskopisch unauffällige Patienten mit therapierefraktären brennenden Oberbauchschmerzen/Dyspepsie unklarer Genese

Indikationen für die pH-Metrie

Barrett-ÖsophagusDef.: Ersatz des orthotopen Plattenepithelsim distalen Ösophagus durch spezialisiertes intestinales metaplastisches Zylinderepithel(Typ III der intestinalen Metaplasie)

Komplikation der Refluxkrankheit

Präkanzerose (nicht die intestinale Metaplasieder Cardia); das Risiko (ca. 0,1%) ist etwa 40mal höher als in der Normalbevölkerung

Symptome der Refluxkrankheit, aber 25%sind asymptomatisch

Barrett-ÖsophagusDiagnose erfolgt endoskopisch-bioptisch (ggf. Chromoendoskopie, Zoom-Endoskopie)

Überwachung: Quadrantenbiopsie alle 2 cm und aus auffälligen Stellen -> low-grade-Neoplasie -> Kontrolle nach 6-12 Monaten, High-grade-Neoplasie-> Kontrolle, Mukosaablation, Ösophagusresektion ?

Therapie analog der Refluxkrankheit, Therapie asymptomatischer Barrett-Patienten umstritten (Regression des Barrett-Epithels unter langjähriger PPI-Therapie oder chirurgischer Intervention fraglich)