Präklinische Therapie obstruktiver Ventilationsstö · PDF fileChronisch obstruktive Lungenerkrankung Die COPD ist demgegenüber durch eine chronische Atemwegsobstruktion charakterisiert,

Ursachen und Prävalenz

Im Rettungsdienst wird der Notarzt häufig mit demLeitsymptom Atemnot konfrontiert. Ca. 10% aller prä-klinischen Notfälle in Deutschland sind respiratorischeNotfälle [25]. Die Ursachen der akuten Atemnot sinddabei vielfältig und müssen durch den erstbehandeln-den Notarzt an der Einsatzstelle differenzialdiagnos-tisch berücksichtigt und bewertet werden. Eine Über-sicht der Differenzialdiagnosen der akuten Atemnotzeigt Abb.1.

Die meisten aller akuten Lungenfunktionsstörungenwerden durch obstruktive Ventilationsstörungen her-vorgerufen. Hierbei können der Atemwegsobstruktionverschiedene Erkrankungen oder pathophysiologischeZustände zugrunde liegen. Diese müssen differenzial-diagnostisch bei Vorliegen einer akuten Atemnotbedacht werden (Tab.1).

Das Asthma bronchiale und die chronisch obstruktiveLungenerkrankung (COPD) sind die beiden häufigstenUrsachen einer obstruktiven Ventilationsstörung. DiePrävalenz der chronischen Bronchitis in der erwachse-nen Bevölkerung wird in Deutschland auf 10–15%geschätzt, wobei der Anteil der chronisch obstruktivenBronchitis an der Prävalenz aller chronischen Bronchi-tiden nicht genau bekannt ist [34].

Das Asthma bronchiale betrifft ca. 10% der kindlichenund 4–5% der erwachsenen Bevölkerung in Deutsch-land. Im Kindesalter ist es die häufigste chronischeErkrankung überhaupt [6]. Diese Zahlen lassen diegroße Bedeutung der Volkskrankheiten Asthma undCOPD für den Rettungsdienst erahnen.

Die häufigsten Ursachen der akuten Atemwegs-

obstruktion sind der akute Asthmaanfall und die

Exazerbation einer COPD.

Asthma bronchiale

Pathophysiologisch findet sich beim Asthma bronchialeund bei der COPD eine entzündliche Komponente. DasAsthma bronchiale ist eine chronisch entzündlicheErkrankung der Atemwege, die durch eine bronchialeHyperreagibilität und eine variable Atemwegsobstruk-tion charakterisiert ist [6]. Die klinisch gravierendsteForm des Asthmaanfalls wird als Status asthmaticusbezeichnet. Dieser ist dadurch gekennzeichnet, dassunter einer Therapie mit β2-Sympathomimetika übermehr als 4h keine Besserung bzw. eine Verschlechte-rung eintritt [11].

Präklinische Therapie obstruktiverVentilationsstörungenPrehospital management of obstructive pulmonary diseases

Patricia Kruska, Thoralf Kerner

Innere Medizin up2date 1 ê2013 êDOI http://dx.doi.org/10.1055/s-0032-1326384 êVNR 2760512013141210808

Übersicht

Ursachen und Prävalenz 11Klinik und Diagnostik 12Präklinische Therapie 12Präklinische Beatmung 15

Atmungsorgane 11

Chronisch obstruktive Lungenerkrankung

Die COPD ist demgegenüber durch eine chronischeAtemwegsobstruktion charakterisiert, die nicht voll-ständig reversibel ist. Die COPD-bedingte Atemwegs-obstruktion ist typischerweise progredient und miteiner abnormen Entzündungsreaktion assoziiert, diedurch Partikel oder Gase ausgelöst und in erster Liniedurch Zigarettenrauch verursacht wird.

Die Exazerbation ist definiert als ein Zustand im Verlaufder Erkrankung, der zumeist durch einen Infekt ausge-löst wird und durch eine Veränderung von Dyspnoe,Husten und/oder Auswurf charakterisiert ist. DieseVeränderungen gehen über die täglichen Schwankun-gen der Symptome hinaus, beginnen akut und erfor-dern eine Anpassung der Medikation [34].

Klinik und Diagnostik

Der akute Asthmaanfall und die exazerbierte COPDimponieren klinisch durch das Leitsymptom Dyspnoe.Da häufig auch weitere Symptome bei beiden Erkran-kungen anzutreffen sind (Tab.2), kann in der präklini-schen Praxis daher oft nur anhand anamnestischerDaten zwischen Asthma und COPD unterschieden wer-den (Tab.3).

Präklinische Therapie

Einen detaillierten Überblick zu aktuellen Empfehlun-gen zur Akuttherapie von Asthma bronchiale und COPDgeben Abb.2 und Abb.3.

Aufgrund der hohen Prävalenz im Kindesalter gehörtdas Asthma bronchiale zu den häufigeren Diagnosen inder pädiatrischen Notfallmedizin. Die Therapieoptio-nen bei einem kindlichen Asthmaanfall werden dahergesondert in Abb.4 dargestellt.

Oxygenierung

Obwohl bislang keine speziellen Leitlinien für die prä-klinische Therapie existieren, ist das vorrangige Zieldie Aufrechterhaltung bzw. Optimierung der Oxyge-nierung. Sowohl beim akuten Asthmaanfall als auchbei der akuten Exazerbation einer COPD sollte bei Auf-treten einer signifikanten Hypoxämie daher primärkontrolliert O2 appliziert werden.

Tabelle 1

Ursachen der akuten Atemwegsobstruktion (modifiziert nach [9]).

Asthma bronchiale

akute Exazerbation einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD)

anaphylaktische Reaktion

Bronchiektasie

konstriktive Bronchiolitis obliterans

exogen allergische Alveolitis

zystische Fibrose (Mukoviszidose)

systemische Erkrankungen mit pulmonaler Beteiligung (z. B. Churg-Strauss-Syndrom)

extra-/intrathorakale Atemwegsobstruktion

Atemwegs-verletzung

durch Fremdkörper

Asthma/ COPD

Lungenödem

Lungen-arterien-embolie

Pneumonie

Pleuraerguss

neuro-muskuläre

Erkran-kungenPneumo-

thorax

psych. Hyper-

ventilation

Anämie

Glottisödem

Thorax-trauma

akute Atemnot

Abb.1 Differenzialdiagnose der akuten Atemnot. COPD=chronisch obstruktive Lungen-erkrankung.

Innere Medizin up2date 1 ê2013

Präklinische Therapie obstruktiver Ventilationsstörungen12

Während beim Asthma bronchiale nur eine geringeGefahr der Hyperkapnie durch zu hohe Sauerstoff-Flussraten besteht [20], ist bei der COPD eine kontrol-lierte Sauerstofftherapie bei einer pulsoxymetrischenSauerstoffsättigung von<90% indiziert [21]. Des Wei-teren ist zeitnah eine Kontrolle der arteriellen Blutgasenotwendig. Ein klinisch inerter PaCO2-Anstieg istjedoch keine Kontraindikation für eine Sauerstoff-therapie, sofern die Oxygenierung dadurch verbessertwird [21].

Da präklinisch die Möglichkeit zur Blutgasanalysebegrenzt ist, muss die Sauerstoffzufuhr engmaschiganhand der Pulsoxymetrie (Zielwert SpO2: 90–92%)gesteuert werden. Nach Übergabe in der Zielklink solltedann eine frühzeitige Blutgasanalyse erfolgen.

Als eine der ersten Maßnahmen sollte eine die

Atmung erleichternde (halb-)sitzende Patienten-

lagerung erfolgen.

Tabelle 3

Differenzialdiagnose Asthma bronchiale und COPD. Daten aus [34]. FEV1= forciertes Einsekundenvolumen.

Merkmal Asthma bronchiale COPD

Alter bei Erstdiagnose meist Kindheit, Jugend meist 6. Dekade

Tabakrauch kein Kausalzusammenhang direkter Kausalzusammenhang

Atemnot anfallsartig auftretend bei Belastung

Allergien häufig selten

Reversibilität der Obstruktion > 20% FEV1 <15% FEV1

Obstruktion variabel, episodisch persistent, progredient

Bronchiale Hyperreagibilität regelhaft vorhanden möglich

Ansprechen auf Glukokortikoide regelhaft vorhanden gelegentlich

Tabelle 2

Klinische Befunde bei Asthma bronchiale/chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) in der

Akutsituation (modifiziert nach [14]).

Parameter Asthma bronchiale COPD

Inspektion █ Alter < 40 Jahre█ Tachypnoe█ Zyanose█ Einsatz der Atemhilfsmuskulatur

█ Alter > 40 Jahre█ Zyanose█ Kachexie█ Fassthorax█ Trommelschlegelfinger/Uhrglasnägel█ prominente Jugularvenen█ klinischer Phänotyp: „Pink Puffer“/„Blue Bloater“

Perkussion hypersonorer Klopfschall

Auskultation █ trockene Nebengeräusche (Giemen,Brummen, Pfeifen, in- und exspiratorisch)variabler Intensität

█ „silent lung“ möglich

█ trockene Nebengeräusche (Brummen, Pfeifen, in- undexspiratorisch)

█ verlängertes Exspirium█ „silent lung“ möglich


Atmungsorgane 13

Pharmakotherapie

Die präklinische Pharmakotherapie beider Erkrankun-gen basiert auf einer inhalativen Applikation von Bron-chodilatatoren und der systemischen Gabe von Korti-kosteroiden. Je nach Schweregrad der Erkrankung undAnsprechen auf die Initialtherapie kann eine Kombina-tion mit weiteren Reservemedikamenten erfolgen.

β2-Sympathomimetika. Als medikamentöse Initial-therapie wird beim akuten Asthmaanfall und bei derexazerbierten COPD die wiederholte Inhalation einesschnellwirksamen β2-Sympathomimetikums über eineVerneblermaske oder mittels Inhalationshilfen (Spacer)empfohlen.

Die intravenöse Gabe von β2-Sympathomimetikascheint der inhalativen Gabe nicht überlegen zu seinund sollte daher nur erfolgen, wenn Letztere nichtmöglich ist [33].

Die Initialtherapie von obstruktiven Ventilations-

störungen ist die inhalative Applikation von

schnellwirksamen β2-Sympathomimetika.

Anticholinergika. Bei beiden Erkrankungen wird auchdie inhalative Gabe eines Anticholinergikums empfoh-len. Allerdings ist die Indikation bei der COPD früherzu stellen, da bei ihr der Einfluss des Nervus vagus aufdie Bronchialmuskulatur prinzipiell stärker ausgeprägtist als beim Asthma bronchiale [3]. Die Kombinationvon Ipratropiumbromid mit einem β2-Mimetikumführt dabei zu einer Verbesserung des forcierten Ein-sekundenvolumens (FEV1) im Vergleich zur isoliertenβ2-Mimetikatherapie [24].

Kortikosteroide. Ein weiterer Grundpfeiler in der The-rapie obstruktiver Ventilationsstörungen ist die früh-zeitige systemische Kortikosteroidtherapie [16, 35].Bezüglich der empfohlenen Dosierungen (Abb.2, 3, 4)ist zu beachten, dass eine darüber hinausgehendeDosissteigerung des Steroids offenbar keinen zusätz-lichen positiven Effekt nach sich zieht [16]. Inwieweiteine inhalative Kortikosteroidgabe eine systemischeTherapie in der Primärversorgung ersetzen kann, bleibtbislang unklar [8].

Theophyllin. Bei unzureichendem Effekt der Pharma-kotherapie mit β2-Mimetika, Anticholinergika undKortikosteroiden kann die systemische Gabe von Theo-phyllin erwogen werden. Eine Theophyllintherapiesollte jedoch nicht unkritisch erfolgen, da der Einsatzdieser Substanzgruppe grundsätzlich umstritten ist.

bei ausbleibender Besserung

bei unzureichender Wirkung

wenn nichtmöglich

allgemeine Maßnahmen: Lippenbremse, atmungserleichternde Körperhaltung bzw. Lagerung (halbsitzend/sitzend, Arme aufgestützt)

kontrollierte O2-Insufflation (2–4 l/min) Ziel: SpO2 >90 %)

ß2-Sympathomimetika inhalativ + Anticholinergika inhalativ(z.B. Salbutamol 2,5mg + Ipratropiumbrombid 500 μg als Fertiginhalat

über Verneblermaske)

ß2-Sympathomimetika i.v. oder s.c.(z.B. Reproterol 90 μg i.v., Terbutalin 0,25–0,5 mg s.c.)*

Kortikosteroide i.v. oder per os(20–40 mg Prednisolonäquivalent pro Tag)

Methylxanthine i.v.(Theophyllin 200 mg i.v. über 5 min,

ggf. Dauerinfusion mit 0,5 mg/kg/h i.v.)

Abb.3 Präklinische Therapie der exazerbierten chronisch obstruktiven Lungenerkrankung(COPD). Daten aus [21]. SpO2=pulsoxymetrische Sauerstoffsättigung. *Bei eventuell not-wendiger parenteraler Applikation von β2-Mimetika muss das kardiale Risiko durch dieβ-mimetische Wirkung bei den häufig multimorbiden Patienten beachtet werden [27].

bei unzureichendem Effekt

wenn nichtmöglich

ß2-Sympathomimetika inhalativ(z.B. Salbutamol 1,25mg als Fertiginhalat über Verneblermaske oder

Salbutamol 2–4 Hübe à 0,1mg alle 10–15 min)


O2-Insufflation(2–4 l/min, ggf. steigern, Ziel: SpO2 ≥ 92 %)

ß2-Sympathomimetika i.v. oder s.c.

(z.B. Reproterol 90 μg i.v.,Terbutalin 0,25–0,5 mg s.c.)

Anticholinergika inhalativ(z.B. Ipratropiumbromid 0,5 mg über Verneblermaske oder 4 Hübe à 20 μg)

Kortikosteroide i.v. oder per os(Prednisolonäquivalent 50–100 mg)

Methylxanthine i.v.(Theophyllin 5 mg/kg KG als Kurzinfusion,

Erhaltungsdosis 0,5–0,7 mg/kg/h)Cave:

vorbestehende Theophyllin-Medikation

Magnesium-Sulfat i.v.(2 g in 20 min)

Abb.2 Präklinische Therapie des Asthma bronchiale. Daten aus [20]. SpO2=pulsoxy-metrische Sauerstoffsättigung.



Theophyllin bedingt eine Verminderung der subjektivempfundenen Dyspnoe. Dies ist vor allem auf eineeuphorisierende Wirkung (Pseudoverbesserung) undweniger auf die schwach broncholytische Wirkungzurückzuführen [11]. Duffy und Mitarbeiter konntenkeine zusätzliche Verbesserung der Lungenfunktiondurch den Einsatz von Methylxanthinen nach Gabeinhalatorischer Bronchodilatatoren und oraler Korti-kosteroide bei akuter Exazerbation einer COPD nach-weisen [7].

Der präklinische Einsatz von Theophyllin ist um-

stritten und sollte kritisch abgewogen werden.

Aufgrund der engen therapeutischen Breite und dersomit erhöhten Rate insbesondere kardialer Neben-wirkungen sollte Theophyllin in der Akutmedizin nurbei theophyllinnaiven Patienten oder nach vorherigerBestimmung des Serumspiegels gegeben werden. Beiden bekannten kardialen Nebenwirkungen (z.B. Herz-rhythmusstörungen) sind die Vorteile des Einsatzesgegenüber den möglichen Nebenwirkungen abzu-wägen [15]. Nach einer aktuellen Cochrane-Analyseführt die intravenöse Gabe von Methylxanthinen zukeiner verbesserten Bronchodilatation als die alleinigeGabe von β2-Mimetika. Es steigt jedoch die Neben-wirkungsrate [19]. Da eine Serumspiegelkontrolle prä-klinisch nicht möglich ist, sollte Theophyllin bei vor-bestehender Langzeitmedikation nicht angewendetwerden.

Bei vorbestehender Langzeitmedikation sollte

Theophyllin präklinisch nicht gegeben werden.

Magnesium. Ein weiteres Reservemedikament bei derpräklinischen Therapie des akuten Asthmaanfalls istMagnesium. Es entfaltet seinen therapeutischen Effektüber eine Relaxation der glatten Muskulatur. Die intra-venöse Gabe sollte obligatorisch unter EKG-Monitoringerfolgen. Bei COPD-Exazerbation ist eine Magnesium-gabe hingegen nicht indiziert.

Für die präklinische Anwendung von Sedativa,

Anxiolytika und Expektoranzien existieren derzeit

keine Empfehlungen [20].

Präklinische Beatmung

Indikation

Sofern trotz Sauerstoffapplikation und medikamentö-ser Therapie keine ausreichende Besserung des klini-schen Zustandes erreicht werden kann, muss eineapparative Atemunterstützung erwogen werden. AlsIndikationskriterien zur Beatmungstherapie dienenpräklinisch█ eine zunehmende respiratorische Erschöpfung miteiner weiteren Zunahme der Atemfrequenz und/oderHypoxie,

█ eine beginnende kardiovaskuläre Dekompensationund

█ eine abnehmende Vigilanz.

bei unzureichendem Effekt

wenn nichtmöglich


O2-Insufflation(2–3 l/min, ggf. steigern, Ziel: SpO2 > 92 %)

ß2-Sympathomimetika inhalativ(z.B. Salbutamol 1–3 Hübe alle 20–30 min. [max. alle 10 min] oder 10–20 Tropfen

Inhalationslösung 0,5 % in 1ml NaCl 0,9 % über Verneblermaske alle 20 min)

ß2-Sympathomimetikai.v. oder s.c.

(z.B. Reproterol 1 μg/kg KG i.v.über 10 min,

Säuglinge ab dem 3. Monat)

Anticholinergika inhalativ (z.B. Ipratropiumbrombid 1–2 Hübe

à 20 μg als Dosieraerosol oder250 μg als Fertiginhalat

[ggf. gemischt mit ß2-Mimetika]über Verneblermaske)

falls vorhanden

Kortikosteroide i.v. oder per os(Prednisolonäquivalent 1–2 mg/kg KG) ggf. Prednisolon 100 mg Supp. rektal

Methylxanthine i.v.(Theophyllin 5 mg/kg KG

über 20 min,Erhaltungsdosis

1 mg/kg/h)Cave: vorbestehende

Theophyllin-Medikation

Magnesium-Sulfat i.v.(50 mg/kg KG,

max 2 g über 20 min),Cave: Infusions-Stop

bei Bradykardie

Adrenalin inhalativ(v.a. bei Kindern <2 Jahren) 1,5 mg/10 kg KG in 2–5 ml

NaCl 0,9 % überVerneblermaske [23]

Abb.4 Präklinische Therapie des Asthma bronchiale bei Kindern. Daten aus [13, 20].SpO2=pulsoxymetrische Sauerstoffsättigung.


Atmungsorgane 15

Therapieziele

Die Ziele der Beatmungstherapie sind█ die Rekrutierung kollabierter Alveolen,█ die Vermeidung eines exspiratorischen Alveolar-kollapses,

█ die Normalisierung einer pathologisch vermindertenfunktionellen Residualkapazität sowie

█ eine Reduktion der Atemarbeit durch Entlastung dererschöpften Atemmuskulatur.

Die Beatmung kann dabei als invasive Beatmung nachendotrachealer Intubation oder als nicht-invasive Be-atmung (NIV) durchgeführt werden. Insbesondere beider exazerbierten COPD sollte im Hinblick auf dieKomplikationen der invasiven Beatmung primär einEinsatz der NIV erwogen werden [5].

Nicht-invasive Beatmung

Die nicht-invasive Beatmung ist kein Ersatz für eineinvasive Beatmung. Sie ist jedoch ein mittlerweileetabliertes Alternativverfahren für spezielle klinischeoder auch präklinische Situationen. Die positiven Er-gebnisse eines frühzeitigen innerklinischen Einsatzesder NIV im Bereich der Notaufnahme lassen ihre prä-klinische Anwendung neben einer medikamentösenTherapie sinnvoll erscheinen [10].

Im Bereich der Präklinik wurde eine apparative Atem-unterstützung bisher vor allem bei der akuten respi-ratorischen Insuffizienz aufgrund eines kardiogenenLungenödems erfolgversprechend angewendet [29].

Die Ergebnisse einer eigenen Untersuchung zur An-wendung der präklinischen NIV mit einem Notfall-respirator bei Patientenmit exazerbierter COPD zeigtennicht nur eine signifikante Abnahme des Dyspnoe-Scores und der Atemfrequenz, sondern auch eine Re-duktion der Aufenthaltsdauer auf der Intensivstationgegenüber der Standardtherapie mit Sauerstoffinhala-tion über eine Maske [26].

Bei ausbleibender Besserung nach medikamentöserTherapie einer akuten COPD-Exazerbation sollte daherbei fehlenden Kontraindikationen (Tab.4) präklinischein NIV-Einsatz erwogen werden.

Die nicht-invasive Beatmung ist nach der Pharma-

kotherapie die wichtigste Therapieoption in der

Akuttherapie der exazerbierten COPD.

Zur Anwendung der präklinischen NIV bei Asthmabronchiale kann an dieser Stelle keine generelle Emp-fehlung ausgesprochen werden [6, 20]. Erste inner-klinische Studien konnten erfolgversprechende Er-gebnisse aufzeigen [31].

Murase und Mitarbeiter zeigten, dass ein NIV-Einsatzbei Patienten mit Asthma die Intubationsrate senkenkann [18]. Gupta et al. beschrieben, dass die Kombina-tion von NIV und medikamentöser Standardtherapieden Aufenthalt auf Intensivstation und im Krankenhausverkürzen kann. Des Weiteren beobachteten sie einengeringeren Verbrauch an Bronchodilatatoren [12].Inwieweit diese Ergebnisse auf die Präklinik über-tragen werden können, bleibt bislang jedoch offen.

Zur präklinischen Anwendung der NIV bei Asthma

bronchiale kann derzeit keine generelle Empfeh-

lung ausgesprochen werden [6, 20].

Tabelle 4

Indikationen und Kontraindikationen zur präklinischen nicht-invasiven Beatmung (NIV). Daten aus [28]. COPD=chronisch

obstruktive Lungenerkrankung.

Indikation für NIV Absolute Kontraindikation Relative Kontraindikation

akute Exazerbation einer COPD fehlende Spontanatmung oder Schnappatmung Koma/ausgeprägte Agitation

akutes kardiogenes Lungenödem funktionelle oder fixierte Verlegung der Atemwege massiver Sekretverhalt

akute respiratorische Insuffizienz bei immun-supprimierten Patienten

gastrointestinale Blutung hämodynamische Instabilität

Maßgabe, auf eine Intubation zu verzichten(Palliativmedizin)

Ileus anatomische und subjektive Schwierigkeitenmit dem Beatmungszugang



Anwendung bei Kindern. Auch bei ateminsuffizientenKindern konnte die nicht-invasive Beatmung inner-klinisch in den letzten Jahren erfolgversprechend ein-gesetzt werden [2, 17]. Hinsichtlich der präklinischenAnwendung stehen aussagekräftige Daten bislang aus.Erste Ergebnisse einer Arbeit von Baird und Mitarbei-tern zu pädiatrischen Interhospitaltransporten schei-nen erfolgversprechend. So konnte die NIV bei Kindernnach dem 1.Lebensmonat auch auf längeren Transpor-ten ohne ernsthafte Komplikationen durchgeführtwerden. Allerdings fordern die Autoren von den An-wendern Erfahrung im pädiatrischen Atemwegs-management [1].

Technik. Zur technischen Anwendung der präklini-schen NIV-Therapie stehen█ moderne Notfallrespiratoren mit NIV-Beatmungs-modi oder auch

█ die sogenannten „high-flow Boussignac“-Systemezur Verfügung.

Bei letzteren ist neben einem Ventilelement nur eineSauerstoffquelle erforderlich; ein Respirator wird nichtbenötigt.

Beatmungszugänge. Bei Verwendung eines Notfall-respirators können als Beatmungszugänge (sogenannteInterfaces) Nasen- oder Mund-Nasen-Masken sowieHelmsysteme verwendet werden. Präklinisch wird amhäufigsten die Mund-Nasen-Maske angewendet. Siehat sich im Vergleich zu anderen Interfaces durch█ eine geringere Leckage,█ ein gutes Volumen-Monitoring und█ ein schnelles initiales Ansprechen der Blutgase

in klinischen Studien als vorteilhaft erwiesen [28].

Monitoring. Während der initalen NIV-Anwendung impräklinischen Rettungsdienst erfolgt ein Monitoringvon pulsoxymetrischer Sauerstoffsättigung (SpO2),Atemfrequenz, EKG, nicht invasiv gemessenem arte-riellen Blutdruck und falls möglich Atemzugvolumen.Zur Verlaufskontrolle ist die endtidale oder ggf. trans-kutane CO2-Messung sinnvoll. Daneben ist vor allemdie klinische Beobachtung des Patienten (Vigilanz,muskuläre Erschöpfung) von großer Bedeutung.Die Erfolgskriterien einer NIV-Therapie sind dabei█ eine Abnahme von Dyspnoe, Atem- und Herz-frequenz sowie

█ einer Verbesserung von Vigilanz und Oxygenierung.

Umgang mit dem Beatmungszugang. Zu Beginn derNIV-Therapie mit einem Notfallrespirator sollte dieMaske dem Patienten vorgehalten oder sogar vom

Patienten selbst gehalten werden. Erst nach Synchroni-sierung von Respirator und patienteneigener Atmungsollte die Maske mittels Haltebändern in ihrer Positionfixiert werden. Bei fortbestehender Agitation kann eineleichte Sedierung der Patienten erfolgen (z.B. mit Mor-phin).

Kontrolle der Erfolgs- und Abbruchkriterien.Währendeiner NIV-Therapie sollten zumindest in der Initial-phase engmaschig und regelmäßig die Erfolgs- undAbbruchkriterien überprüft und reevaluiert werden.Präklinisch muss die Indikation zur NIV überprüftwerden, sofern█ die SpO2 trotz adäquater inspiratorischer Sauerstoff-Konzentration weiter absinkt und/oder

█ die subjektiv empfundene Dyspnoe und/oder dieAtem- und Herzfrequenz unter der Therapie weitersteigen.

Bei beginnender hämodynamischer Instabilität sowiezunehmender Vigilanzminderung mit steigenderAspirationsgefahr muss die nicht-invasive Beatmungzugunsten der endotrachealen Intubation abgebrochenwerden.

Eine notwendige Intubation darf durch einen NIV-

Versuch nicht verzögert oder verhindert werden.

Beatmungseinstellungen bei nicht-invasiver Beatmung.

In der präklinischen Praxis hat sich bewährt, denPatienten initial für kurze Zeit im CPAP-Modus (engl.continuous positive airway pressure) an den Notfallre-spirator zu adaptieren. Der positive endexspiratorischeDruck (PEEP) kann dabei initial mit 5cm H2O begin-nend schrittweise auf bis zu 10cm H2O gesteigert wer-den. Für die Auswahl der Beatmungsparameter sindder Patientenkomfort und die Entwicklung des klini-schen Zustandes des Patienten entscheidend.

Zur Therapie der exazerbierten COPD steht die Re-duktion der Atemarbeit durch Unterstützung der er-schöpften Atempumpe im Vordergrund. Daher kann indiesen Fällen zusätzlich zum PEEP eine inspiratorischeDruckunterstützung eingestellt und bedarfsgerechtgesteigert werden (5–10–15cm H2O über PEEP).Zudem sollte der Trigger mit höchster Sensibilitätund eine kurze Druckanstiegszeit gewählt werden[9,22,28].

Im Bedarfsfall kann die NIV auch im BiPAP®-Modus(engl. biphasic positive airway pressure) durchgeführtwerden. Die präklinischen Erfahrungen damit sind bis-her allerdings limitiert.


Atmungsorgane 17

Invasive Beatmung

Indikation. Bei persistierender Hypoxämie trotz Sauer-stoffapplikation und adäquater Pharmakotherapie und/oder bei Versagen der NIV-Therapie muss die Indika-tion zur endotrachealen Intubation und invasivenBeatmung gestellt werden. Intubationsindikationensind█ eine deutliche Vigilanzminderung bzw. Koma (Glas-gow-Coma-Scale [GCS]<9),

█ eine Schnappatmung bzw. Apnoe,█ die muskuläre Erschöpfung des Patienten sowie█ eine hämodynamische Instabilität.

Induktionshypnotika. Zur Narkoseinduktion sollten imRettungsdienst bei Patienten mit obstruktiver Ventila-tionsstörung vor allem█ S-Ketamin oder█ Propofol verwendet werden.

Barbiturate werden aufgrund der stärkeren Histamin-freisetzung bei diesen Patienten nicht empfohlen [32].Morphin sollte bei Asthmatikern nicht zur Analgose-dierung verwendet werden, da es in hohen Dosierun-gen Histamin freisetzt. Opioide (z.B. Fentanyl) könnenhingegen bei bronchialer Hyperreagibilität eingesetztwerden [4].

Induktionshypnotika der Wahl bei Patienten mit

obstruktiven Ventilationsstörungen sind S-Ketamin

oder Propofol.

Respiratoreinstellungen. Zur Atemwegssicherung imRettungsdienst sollte bei Patienten mit obstruktiverVentilationsstörung ein möglichst großlumiger Tubusmit einem entsprechend geringen Atemwegswider-stand verwendet werden. Hinsichtlich der Respirator-einstellungen sollten die Besonderheiten einerobstruktiven Atemwegserkrankung bedacht werden.█ Unter Akzeptanz einer permissiven Hyperkapniesollte der Spitzendruck limitiert werden, um so einerRuptur von Emphysembullae vorzubeugen.

█ Um eine vollständige Exspiration zu gewährleistensowie Air trapping und Intrinsic-PEEP zu vermeiden,sollten eher niedrige Atemfrequenzen mit verlänger-ter Exspirationszeit gewählt werden.

Einen Überblick über die empfohlenen Respiratorein-stellungen gibt Tab.5.

Adrenalin. Bei einer trotz Standardmedikation persis-tierenden Obstruktion unter invasiver Beatmung mittherapieresistenter Hypoxämie kann präklinisch eineendobronchiale Adrenalinapplikation erwogen werden(z.B. 1–3mg Adrenalin in 10ml NaCl 0,9%).

Oftmals ist jedoch eine optimale endobronchiale Ver-teilung bei ausgeprägter Obstruktion schwierig. InEinzelfällen kann daher auch eine Adrenalingabe█ subkutan (300 μg s.c., 2-malige Wiederholung imAbstand von 20min möglich) oder

█ vorsichtig, fraktioniert intravenös

erwogen werden [30].

Tabelle 5

Respiratoreinstellung bei invasiver Beatmung.

(Daten aus [15, 32]). PEEP=positiver endexspira-

torischer Druck; KG=Körpergewicht; I = Inspiration;

E =Exspiration; FiO2= inspiratorische Sauerstoff-

raktion.

Parameter Einstellung

Modus Druckkontrollierte Beatmung

Spitzendruck <35 cm H2O

PEEP ≤5 cm H2O

Tidalvolumen 5–8ml/kg KG

Atemfrequenz 8–10 /min

Exspirationszeit Verlängert (z. B. I:E = 1:3–1:4)

Druckanstiegszeit Kurz; 0,1 s

FiO2 0,5–1



Aktualisierte Fassung des folgenden Beitrags:http://dx.doi.org/10.1055/s-0031–1297179

Interessenkonflikt: Prof. Dr. med Thoralf Kerner hatVortragshonorare von den FirmenWeinmann und Drä-ger erhalten. Zudem wurde ein Forschungsprojekt sei-ner Abteilung durch die Firma Dräger finanziell unter-stützt. Dr. med Patricia Kruska erklärt, dass keine Inte-ressenkonflikte vorliegen

Über die Autoren

Patricia Kruska

Dr. med. Patricia Kruska ist Assistenz-

ärztin in der Abteilung für Anästhe-

siologie, Intensivmedizin, Notfall-

medizin, Schmerztherapie der

Asklepios Klinik Harburg in Hamburg.

Thoralf Kerner

Prof. Dr. med. Thoralf Kerner ist seit

2008 Chefarzt der Abteilung für

Anästhesiologie, Intensivmedizin,

Notfallmedizin, Schmerztherapie an

der Asklepios Klinik Harburg in Ham-

burg. Er ist Mitglied der Gruppe der

Leitenden Notärzte der Feuerwehr

Hamburg.

Korrespondenzadresse

Dr. Patricia Kruska

Abteilung für Anästhesiologie, Intensivmedizin,

Notfallmedizin, Schmerztherapie

Asklepios Klinik Harburg

Eißendorfer Pferdeweg 52

21075 Hamburg

E-Mail: [email protected]

Kernaussagen█ Die häufigsten Ursachen von obstrukti-

ven Atemwegserkrankungen sind der

akute Asthmaanfall und die Exazerba-

tion einer COPD.█ Die präklinische Unterscheidung zwi-

schen einem akuten Asthmaanfall und

einer exazerbierten COPD ist häufig nur

anhand anamnestischer Daten möglich.█ Während beim Asthma bronchiale nur

eine geringe Gefahr der Hyperkapnie

durch zu hohe Sauerstoffflussraten

besteht, ist bei der COPD eine kontrol-

lierte Sauerstofftherapie bei einer puls-

oxymetrischen Sauertoffsättigung von

<90% indiziert.

█ Die medikamentöse Initialtherapie soll-

te aus einer inhalativen Applikation von

schnellwirksamen β2-Sympathomimeti-

ka und der systemischen Kortikosteroid-

gabe bestehen.█ Theophyllin sollte bei vorbestehender

Theophyllinmedikation präklinisch nicht

angewendet werden.█ Der präklinische Einsatz der nicht invasi-

ven Beatmung sollte bei fehlenden

Kontraindikationen bei Patienten mit

exazerbierter COPD erwogen werden.█ Zur präklinischen Anwendung der nicht-

invasiven Beatmung beim akuten Asth-

maanfall kann derzeit keine generelle

Empfehlung ausgesprochen werden.█ Eine notwendige Intubation darf durch

einen NIV-Versuch nicht verzögert oder

verhindert werden.█ Induktionshypnotika der Wahl bei

Patienten mit obstruktiven Ventilations-

störungen sind Propofol oder S-Ketamin.█ Bei der invasiven Beatmung von Patien-

ten mit obstruktiven Atemwegserkran-

kungen sollten der Spitzendruck limi-

tiert sowie niedrige Atemfrequenzen

und eine verlängerte Exspirationszeit

gewählt werden.

AbstractAcute respiratory insufficiency due to obstructive pul-

monary diseases is a common problem presenting to

the emergency medical service. Most frequent causes

are acute asthma attacks or acute exacerbations of

chronic obstructive pulmonary disease (COPD). In the

prehospital setting the improvement of oxygenation is

most important. Beyond oxygen inhalation, the use of

inhaled ß2-agonist and systemic corticosteroids should

be the first step in pharmacological management of

asthma and COPD. Further options are the administra-

tion of inhaled anticholinergic drugs, magnesium, and

methylxanthines. In failure of pharmacological treat-

ment, techniques of mechanical ventilatory support

should be considered. Especially in patients with acute

exacerbation of COPD, non-invasive ventilation (NIV)

has been shown to be an effective adjunct to standard

medical therapy. The role of non-invasive ventilation in

patients with acute asthma, especially in children, is

needed to determine.


Atmungsorgane 19

Literatur

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CME

CME-Fragen

1 Eine häufige Ursache einer obstruktiven Ventilationsstörung ist ein(e)

A anaphylaktische Reaktion

B Sarkoidose

C Pneumonie

D kardiales Lungenödem

E Pneumothorax

2 Die Prävalenz des kindlichen Asthma bronchiale in Deutschland beträgt

A 1%

B 4–5%

C 10%

D 15%

E 40%

3 Eine präklinische Sauerstofftherapie der akuten Atemwegsobstruktion ist …

A nur bei Asthma bronchiale sinnvoll.

B bei der COPD bei einer pulsoxymetrischen Sauerstoffsättigung<90% indiziert.

C nur nach Blutgasanalyse möglich.

D bei klinisch inertem PaCO2-Anstieg kontraindiziert.

E bei einer SpO2=95% indiziert.

4 Zur präklinische Pharmakotherapie der akuten Atemwegsobstruktion sollten nicht angewendet werden:

A β2-Mimetika

B Anticholinergika

C Kortikosteroide

D Sedativa

E Methylxanthine

5 Wie sollten β2-Mimetika präklinisch verabreicht werden?

A über Inhalationshilfen

B intravenös

C nicht zusammen mit Anticholinergika

D nicht bei KHK

E nur beim Asthma bronchiale

Atmungsorgane 21

CME-Fragen Präklinische Therapie obstruktiver Ventilationsstörungen

6 Für die präklinische Kortikosteroidtherapie gilt:

A Sie sind die letzte medikamentöse Therapiemöglichkeit bevor der Patient beatmet werden muss.

B Sie ist bei Kindern kontraindiziert.

C Bei ausbleibender Besserung ist eine Dosiseskalation sinnvoll.

D Sie ist nur beim akuten Asthma bronchiale sinnvoll.

E Die Applikation kann intravenös oder per os erfolgen.

7 Eine präklinische nicht-invasive Beatmung ist kontraindiziert bei

A akutem kardiogenen Lungenödem

B akuter Exazerbation einer COPD

C fehlender Spontanatmung

D Kindern

E immunsupprimierten Patienten

8 Kein Intubationskriterium ist

A hämodynamische Instabilität

B Glasgow-Coma-Scale (GCS)≤11

C Schnappatmung

D muskuläre Erschöpfung

E Apnoe

9 Im Rahmen der Narkoseeinleitung bei akuten obstruktiven Ventilationsstörungen sollte nicht verwendet werden

A Midazolam

B S-Ketamin

C Barbiturate

D Propofol

E Opioide

10 Sinnvolle Respiratoreinstellungen bei obstruktiven Ventilationstörungen sind:

A volumenkontrollierte Beatmungsmodi

B PEEP möglichst≥10 cmH2O

C das Verhältnis Inspiration:Exspiration sollte 1:1 betragen

D die Atemfrequenz sollte niedrig gewählt werden (8–10/min)

E ungeachtet der SpO2 sollte die FiO2 1,0 betragen

CME


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Präklinische Therapie obstruktiver Ventilationsstö · PDF fileChronisch obstruktive Lungenerkrankung Die COPD ist demgegenüber durch eine chronische Atemwegsobstruktion charakterisiert,