Rückenmarktrauma und Syringomyelie...Die radiologische Diagnostik nimmt in der akuten und in der langfristigen Behandlung betroffener Patienten eine entscheidende Rolle ein. Neben

© K

laus

Rüs

chho

ff, Sp

ringe

r Med

izin

Radiologe 2013 · 53:353–366DOI 10.1007/s00117-013-2474-9Online publiziert: 18. April 2013© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2013

M. Wolf1 · C.H. Fürstenberg2 · S. Hähnel1 · M.-A. Weber3

1 Abteilung für Neuroradiologie, Neurologische Universitätsklinik Heidelberg, Heidelberg2 Klinik für Paraplegiologie – Querschnittzentrum, Universitätsklinikum Heidelberg, Heidelberg3 Abteilung für Diagnostische und Interventionelle Radiologie,

Universitätsklinikum Heidelberg, Heidelberg

Rückenmarktrauma und SyringomyelieZusammenfassungRückenmarkverletzungen treten häufig im Rahmen von Polytraumen auf und sind sowohl in Kombination mit anderen Verletzungen als auch isoliert meist mit erheblicher Morbidität und Mortalität verbunden. Sie führen zudem oft zu lebenslanger Beeinträchtigung und Pfle-gebedürftigkeit. Die radiologische Diagnostik nimmt in der akuten und in der langfristigen Behandlung betroffener Patienten eine entscheidende Rolle ein. Neben Grundzügen des dia-gnostischen und therapeutischen Managements befasst sich dieser Artikel mit den typischen MRT-Befunden im akuten und chronischen Stadium von Rückenmarkverletzungen. Post-traumatische Syringomyelien können auch noch Jahre nach einer Wirbelsäulen- oder Rü-ckenmarkverletzung auftreten und zur Zunahme neurologischer Ausfälle führen. Da Syrin-gomyelien nicht nur posttraumatisch, sondern auch assoziiert mit Tumoren und Fehlbil-dungen sowie idiopathisch auftreten können, ist insbesondere bei der Erstdiagnose eine um-fassende MRT-Diagnostik essenziell.

SchlüsselwörterRückenmarkverletzungen · Syringomyelie · Magnetresonanztomographie · Querschnittlähmung

CME Zertifizierte Fortbildung

Punkte sammeln auf...

springermedizin.de/eAkademieTeilnahmemöglichkeitenDiese Fortbildungseinheit steht Ihnen als e.CME und e.Tutorial in der Springer Medizin e.Akademie zur Verfügung. – e.CME: kostenfreie Teilnahme im

Rahmen des jeweiligen Zeitschriften-abonnements

– e.Tutorial: Teilnahme im Rahmen des e.Med-Abonnements

ZertifizierungDiese Fortbildungseinheit ist mit 3 CME-Punkten zertifiziert von der Landesärzte-kammer Hessen und der Nord rheinischen Akademie für Ärztliche Fort- und Weiter-bildung und damit auch für andere Ärzte-kammern anerkennungsfähig.

Hinweis für Leser aus ÖsterreichGemäß dem Diplom-Fortbildungs-Pro-gramm (DFP) der Österreichischen Ärzte-kammer werden die auf eAkademieerworbenen CME-Punkte hierfür 1:1 alsfachspezifische Fortbildung anerkannt.

Kontakt und weitere InformationenSpringer-Verlag GmbHSpringer Medizin KundenserviceTel. 0800 77 80 777E-Mail: [email protected]

RubrikherausgeberS. Delorme, Heidelberg (Leitung)P. Reimer, KarlsruheW. Reith, Homburg/SaarC. Schäfer-Prokop, AmersfoortC. Schüller-Weidekamm, WienM. Uhl, Freiburg

springermedizin.de/

353Der Radiologe 4 · 2013 |

CME

Lernziele

Nachdem Sie diese Lerneinheit absolviert haben,Fsind Sie mit der Epidemiologie sowie den Grundzügen des therapeutischen und diag-

nostischen Managements akuter Rückenmarkverletzungen vertraut.Fkennen Sie die typischen Magnetresonanztomographie (MRT)-Befundmuster bei Rü-

ckenmarkverletzungen im akuten und chronischen Stadium.Fkennen Sie die Differenzialdiagnosen und die notwendige radiologische Diagnostik bei

posttraumatischer Syringomyelie sowie die Grundzüge der operativen Therapie.

Einleitung

Wirbelsäulenverletzungen können mit Verletzungen neuraler Strukturen, d. h. des Myelons, der Ner-venwurzeln oder der Plexus, assoziiert sein. Aufgrund der unterschiedlichen Anatomie und biome-chanischen Belastung unterscheiden sich die typischen Verletzungsmuster der ossären und diskoli-gamentären Strukturen der verschiedenen Wirbelsäulenabschnitte erheblich, weshalb eine Vielzahl verschiedener Einteilungen und Klassifikationen Anwendung findet [1]. Die Diagnose und Klassifi-kation der vielfältigen Verletzungsmuster der ossären und diskoligamentären Strukturen würde den Umfang dieses Artikels bei Weitem übersteigen, weshalb hier nicht näher auf sie eingegangen wer-den kann. Der Fokus dieses Artikels liegt auf den Grundzügen der Therapie sowie auf der radiolo-gischen Diagnostik sowohl im akuten als auch im chronischen Stadium nach Rückenmarktrauma.

Rückenmarkverletzungen treten häufig im Rahmen von Polytraumen auf und sind in Kombina-tion mit Begleitverletzungen, aber auch isoliert mit hoher Morbidität und Mortalität verbunden. Auf-grund verbesserter Akutversorgung, fortschrittlicher chirurgischer und konservativer Therapieoptio-nen sowie erheblicher Fortschritte in der rehabilitativen Medizin hat die Zahl der (Langzeit-)Überle-benden in den letzten Jahrzehnten deutlich zugenommen. Aufgrund verschiedener potenzieller Ver-letzungsmechanismen ist das Spektrum der Rückenmarkverletzungen weit und reicht von bildmor-phologisch unauffälligen Befunden über Kontusionen mit ödematöser Schwellung bis hin zur Trans-sektion. Je nach Schwere der Rückenmarkverletzung kann eine Restitutio ad integrum eintreten oder ein morphologischer Defekt mit neurologischer Beeinträchtigung verbleiben. Posttraumatische Ver-änderungen können sich auch noch nach Jahren entwickeln oder verändern, z. B. kann eine posttrau-matische Syringomyelie (d. h. eine paramediane, sich längs ausbreitende Höhle im Rückenmark) ent-stehen oder zunehmen. Syringomyelien treten aber nicht nur posttraumatisch, sondern auch assozi-iert mit zerebrospinalen Tumoren, entwicklungsbedingten Fehlbildungen oder idiopathisch auf, wes-halb jede erstmals diagnostizierte Syringomyelie einer sorgfältigen diagnostischen Abklärung bedarf.

Jede erstmals diagnostizierte Syrin-gomyelie bedarf einer sorgfältigen diagnostischen Abklärung

Spinal cord injury and syringomyelia

AbstractSpinal cord injuries often occur in cases of multiple trauma, can occur alone or in combination with concomitant injuries and are mostly associated with high morbidity and mortality. They often result in lifelong impairment and need for medical care. Radiologic diagnostics are crucial in the acute set-ting as well as in the long-term treatment of spinal cord injuries. Besides an overview of diagnostic and therapeutic management, typical magnetic resonance imaging (MRI) findings in the acute and chronic stages of spinal cord injuries are presented in this article. Post-traumatic syringomyelia can even develop years after the initial injury of the spine or spinal cord. As syringomyelia can also occur in association with tumors, developmental anomalies and also idiopathically, a thorough MRI dia-gnostic is essential especially in any case of newly diagnosed syringomyelia.

KeywordsSpinal cord injuries · Syringomyelia · Magnetic resonance imaging · Paraplegia

354 | Der Radiologe 4 · 2013

CME

Epidemiologie von Rückenmarkverletzungen

Die jährliche Inzidenz von Rückenmarkverletzungen in der Übersicht der westlichen Industriestaaten wird mit rund 50 Fällen pro 1 Million Einwohner beschrieben. In Deutschland liegt die Anzahl der jährlich neuen Querschnittlähmungen in den letzten 35 Jahren konstant bei etwa 1500 bis 1800 Fäl-len pro Jahr, wohingegen sich das Verhältnis der Ursachen verändert hat. Waren in Deutschland vor 35 Jahren Verkehrsunfälle noch etwa zu 43% die Ursache für eine Rückenmarkverletzung, ist dies 2011 nur noch in etwa 21% der Fälle die Ursache. Währenddessen hat die Anzahl an Erkrankungen (z. B. Metastasen, Infektionen, Tumoren etc.) als Ursache der Querschnittlähmung bei gleichblei-bender jährlicher Anzahl neuer Fälle von 14% auf etwa 37% zugenommen. Verkehrs- und sonstige Unfälle (z. B. häuslicher Sturz, Sturz vom Baum oder Garagendach etc.) stellen weiterhin die häu-figste Ursache von traumatischen Rückenmarkverletzungen dar, gefolgt von Arbeitsunfällen, Sport- und Badeunfällen, Suiziden und selten Gewaltverbrechen. Aufgrund des in der Regel riskanteren Le-bensstils sind Männer in Deutschland ungefähr doppelt so häufig betroffen wie Frauen. Bei der Al-tersverteilung bestehen 2 Altersgipfel – der erste bei jungen Erwachsenen zwischen 20 und 30 Jah-ren, der zweite bei älteren Menschen über 60 Jahre. Unter allen spinalen Verletzungen ist das zervi-kale Myelon zu rund 50% betroffen, der Anteil von Verletzungen mit thorakalem, thorakolumba-lem und lumbosakralem Schädigungsniveau verteilt sich auf den Rest, wobei das thorakolumba-le Rückenmark (Th10–L2) hier, gefolgt vom hochthorakalen Rückenmark (Th3–Th5), am häufigs-ten betroffen ist [2, 3, 4].

Therapie

Akute Therapie

Bei sicheren oder aufgrund des Verletzungsmechanismus anzunehmenden bzw. drohenden Rücken-markverletzungen kommt dem Management am Unfallort entscheidende Bedeutung zu, um sekun-däre Verletzungen zu verhindern oder zumindest zu minimieren [5]. Im Rahmen der Basismaßnah-men sind zunächst die Vitalparameter zu sichern. Der Sicherung der Atemwege und ggf. die Beat-mung haben v. a. beim bewusstlosen Patienten sowie bei zervikalen Rückenmarkverletzungen (CA-VE: Innervation des Diaphragmas von C3–C5) vor der Sicherung bzw. Wiederherstellung der Zir-kulation Priorität. Eine adäquate Immobilisierung der verletzten Wirbelsäule ist v. a. beim Transport essenziell, um sekundäre Verletzungen zu vermeiden. Im Falle eines neurogenen Schocks mit Hypo-tonie und Bradykardie kommen v. a. kreislaufwirksame Medikamente mit vasopressiver Wirkung zum Einsatz. Eine neurologische Untersuchung zur Erfassung und Dokumentation des neurologi-schen Status, insbesondere der Motorik und Sensibilität, sowie der Blasen- und Mastdarmfunktion ist notwendig. Die klinische Beurteilung der Motorik erfolgt gemäß dem Medical Research Coun-sil (MRC) in 6 Kraftgrade, wobei 5 voller Kraft entspricht und bei 0 keinerlei motorische Aktivität nachweisbar ist. Bei Querschnittsyndromen erfolgt die klinische Einteilung gemäß der American Spi-nal Injury Association (ASIA) in 5 Grade, wobei A einer Verletzung ohne jegliche motorische und sensorische Funktion unterhalb der Verletzungshöhe und E keinen Ausfällen entspricht (.Tab. 1).

Um Zeitverlust zu minimieren, sollten Patienten mit schweren Rückenmarkverletzungen nach Möglichkeit primär in ein Zentrum transportiert werden, wo die notwendige Infrastruktur und Ex-pertise zur Diagnostik und Therapie entsprechender Verletzungen während 24 h pro Tag gewährleis-tet sind. Der Einsatz von Steroiden innerhalb der ersten 8 h nach Rückenmarktrauma ist weiterhin kontrovers und wird von den meisten Fachgesellschaften basierend auf den NASCIS-Studien nicht

Verkehrs- und sonstige Unfälle stellen die häufigste Ursache von traumatischen Rückenmarkverlet-zungen dar

Unter allen spinalen Verletzungen ist das zervikale Myelon zu rund 50% betroffen

Eine adäquate Immobilisierung der verletzten Wirbelsäule ist v. a. beim Transport essenziell

Tab. 1 Klassifikation von Querschnittläsionen gemäß American Spine Injury Association (ASIA)

Grad Beschreibung

A Komplette Läsion: keine motorische oder sensorische Funktion

B Inkomplett: Sensibilität, aber keine Motorik unterhalb der Läsion

C Inkomplett: Motorik unterhalb der Läsion ist erhalten und über die Hälfte der Kennmuskeln mit Kraftgrad unter 3/5

D Inkomplett: Motorik unterhalb der Läsion ist erhalten und über die Hälfte der Kennmuskeln mit Kraftgrad über 3/5

E Normal


CME

empfohlen [6, 7]. Diese zeigten eine motorische Verbesserung auch 1 Jahr nach Trauma, welche al-lerdings in anderen Studien nicht reproduzierbar war [8]. Weiterhin zeigte sich in den NASCIS-Stu-dien aber auch, dass die Gabe von Methylprednisolon zu einem starken Anstieg schwerwiegender Komplikationen bei diesen Patienten führte [9].

Im Falle einer Myelonkompression führen die frühzeitige operative Dekompression und Stabili-sierung sowie die querschnittspezifische Ersttherapie in einem Zentrum zu einem signifikant besse-ren klinischen und neurologischen Outcome [10, 11]. Für eine Übersicht über die Therapie bei Quer-schnittlähmung sei auf die S1-Leitlinien der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizini-schen Fachgesellschaften (AWMF; http://www.awmf.org) verwiesen [12].

Chronische Therapie

Therapie und Pflege bei Querschnittsyndromen sind komplex, umfassen u. a. die Behandlung von autonomer Dysregulation, Spastik, trophischen Störungen, tiefen Venenthrombosen, Blasen- und Mastdarmstörungen, neuropathischen Schmerzsyndromen sowie rekurrenten Infektionen und er-fordern eine frühzeitige Verlegung in ein spezialisiertes Zentrum.

Abb. 1 8 64-jähriger Patient mit traumatischer Myelonkontusion bei prädisponierender zervikaler Spinalkanal-stenose: initial spindelförmiges Myelonödem (a,b,c); Therapie mittels ventraler Instrumentierung zur Korperekto-mie von HWK5, Implantation eines Distraktions-Cage und einer ventralen Spondylodese HWK4–HWK6 sowie dor-sale Instrumentierung zur Implantation einer dorsalen Spondylodese HWK4–HWK6 (d); residueller Myelondefekt 4 Monate nach Trauma (e,f)


CME

Radiologische Diagnostik akuter und chronischer Rückenmarkverletzungen

Akute Rückenmarkverletzung

Projektionsradiographische und Computertomographie (CT)-Diagnostik erfolgen beim traumati-schen Querschnittsyndrom bereits im Schockraum. Aufgrund des überlegenen Weichteilkontrasts ist die MRT zur Darstellung des Rückenmarks der Projektionsradiographie und der CT überlegen [13, 14, 15]. Die Durchführung einer Myelographie und einer Postmyelographie-CT ist bei akut trau-matisierten Patienten nicht praktikabel. Sofern keine Kontraindikationen vorliegen, wird nach Wir-belsäulentrauma daher auch bei Patienten mit unauffälligem CT-Befund, aber neurologischer Sym-ptomatik, die auf eine Verletzung neuraler Strukturen hinweist, sowie bei neurologisch nicht zu be-urteilenden Patienten schnellstmöglich eine spinale MRT gefordert, ebenso bei Verdacht auf diskoli-gamentäre Verletzungen oder Instabilität sowie ossären Verletzungsmustern, die auf potenzielle Ver-letzungen neuraler Strukturen hinweisen.

SCIWORAInsbesondere bei Kindern können traumatische Rückenmarkverletzungen auftreten, ohne dass pro-jektionsradiographisch oder CT-morphologisch Verletzungen nachweisbar sind (sog. „spinal cord in-juries without radiographic abnormalities“, SCIWORA; [16]). In nahezu all diesen Fällen mit Dis-krepanz zwischen der neurologischen Symptomatik einer Rückenmarksverletzung und dem unauf-fälligen Befund in der Projektionsradiographie oder CT sind allerdings mittels MRT Verletzungen des Myelons oder zumindest der diskoligamentären Strukturen nachweisbar [17].

MyelonödemEine Kontusion sowie eine Kompression des Myelons können zum Myelonödem führen. Auf T1-gewichteten Aufnahmen stellt sich das Myelon iso- bis hypointens aufgetrieben dar (.Abb. 1c), auf T2-gewichteten Aufnahmen präsentiert sich das Ödem als signalgesteigerte, unscharf abgrenz-bare und meist spindelförmige Auftreibung ([18]; .Abb. 1a,b). Der MR-morphologische Befund des Myelons korreliert dabei nicht zwangsläufig mit der Schwere des neurologischen Defizits. Auch Ödeme geringer Ausdehnung können mit ausgeprägter Symptomatik einhergehen, seltener auch umgekehrt.

MyeloneinblutungEine traumatische Einblutung ins Myelon (.Abb. 2) weist auf eine schwere Verletzung hin und ist als prognostisch ungünstig zu werten [19, 20]. Die Signalintensität der Einblutung ist abhängig von der Zeit seit der Verletzung, da sie sich mit den Blutabbauprodukten verändert [21, 22]. Im hypera-

Aufgrund des überlegenen Weichteilkontrasts ist die MRT zur Darstellung des Rückenmarks der Projektionsradiographie und der CT überlegen

Eine traumatische Einblutung ins Myelon weist auf eine schwere Verletzung hin und ist prognostisch ungünstig

Abb. 2 8 78-jähriger Patient mit Paraparese beider Beine seit dem Vortag: intraspinale Blutung in der CT (a), die sich in der MRT (b,c initiale MRT; d,e Verlaufs-MRT nach 3 Monaten) als intramedulläre Blutung herausstellt


CME

kuten Stadium ist das oxygenierte Blut überwiegend iso- bis hypointens auf T1-gewichteten und hy-perintens auf T2-gewichteten Aufnahmen. In den folgenden 1 bis 2 Tagen, im akuten Stadium, wird die Einblutung durch die Deoxygenierung zunehmend hypointens bei zunächst im Wesentlichen un-verändert iso- bis hypointenser T1-Signalintensität. Durch die Umwandlung zum Methämoglobin während des frühen subakuten Stadiums wird die Signalintensität auf T1-gewichteten Aufnahmen hyperintens, während die T2-Signalintensität hypointens bleibt. Etwa 1 bis 4 Wochen nach der Ein-blutung, im späten subakuten Stadium, stellt sich die Blutung sowohl auf T1- als auch T2-gewicht-eten Aufnahmen hyperintens dar. Im chronischen Stadium ist durch das entstandene Hämosiderin nur noch eine Hypointensität auf T2-gewichteten Aufnahmen nachweisbar bei weitestgehend wie-der normalisierter Signalintensität auf T1-gewichteten Aufnahmen. Die vom Blutungsstadium ab-hängige Signalintensität ist in .Tab. 2 dargestellt. GRE (Gradientenecho)- und SWI („susceptibili-ty-weighted imaging“)-Sequenzen sind durch ausgeprägte Anfälligkeit für Suszeptibilitätsartefak-te sehr sensitiv für den Blutungsnachweis [22, 23].

Epidurale und subdurale BlutungSpinale epidurale und subdurale Hämatome können nicht nur im Rahmen von Verletzungen, z. B. im Rahmen von Unfällen oder iatrogen, sondern häufig auch unter Antikoagulation ([24]; .Abb. 3), aber selten auch spontan auftreten. Die Symptomatik ist abhängig von der Höhe und dem kompressi-ven Effekt auf das Myelon. Die frühzeitige Diagnose und ggf. die operative Entlastung sind entschei-dend für die Prognose. Gelegentlich kann die eindeutige Zuordnung einer extramedullären Blutung zum epiduralen oder subduralen Kompartiment Schwierigkeiten bereiten. Bei Blutungen ventral im Spinalkanal kann ggf. das sog. „curtain sign“ Aufschluss über die genaue Lokalisation geben. Da-bei wird die Dura von der epiduralen Blutung abgehoben, außer ventral median, an der Anheftung der Dura am Ligamentum longitudinale posterius. Beim Subduralhämatom hingegen tritt das „cur-tain sign“ nicht auf [25].

MyelontranssektionDie Transsektion stellt die Maximalvariante der Myelonverletzung dar, tritt am häufigsten thora-kal durch Luxationsfrakturen auf und resultiert in der Regel in einer kompletten, selten inkomplet-ten Querschnittsymptomatik. In der MRT-Bildgebung ist eine partielle oder komplette Diskontinu-ität des Myelons nachweisbar (.Abb. 4), im akuten und subakuten Stadium mit angrenzend aus-geprägtem Myelonödem.

Ausriss von NervenwurzelnVon traumatischen Nervenwurzelausrissen sind aufgrund des hohen Bewegungsumfangs der Hals-wirbelsäule sowie der Traktion durch die Arme im Rahmen von Flexions- oder Extensionsverletzun-gen meist die zervikothorakalen Nervenwurzeln des Plexus brachialis betroffen. Komplette Nerven-wurzelaversionen führen häufig zu Pseudomeningozelen. Pseudomeningozelen sind pathologische, mit den physiologischen Liquorräumen kommunizierende Kollektionen von Liquor cerebrospina-lis, die im Gegensatz zu echten Meningozelen aber nicht von Dura, sondern lediglich von Bindege-webe umgeben sind. Zur Darstellung von Nervenwurzelausrissen eignen sich hochauflösende 3-D-Sequenzen (z. B. CISS oder SPACE; [26]; .Abb. 5b,c), während die posttraumatischen Pseudome-ningozelen, die sich bis ins Neuroforamen ausdehnen, in der Regel bereits auf T2-gewichteten Auf-nahmen von 3–5 mm Schichtdicke diagnostizierbar sind (.Abb. 5a).

Die frühzeitige Diagnose und ggf. die operative Entlastung sind ent-scheidend für die Prognose

Die Transsektion stellt die Maximal-variante der Myelonverletzung dar

Tab. 2 MRT-Signalintensitäten intramedullärer Blutungen bei 1,5 T

Zeit Hyperakut (<12 h)

Akut (12 h bis 2 Tage)

Subakut früh (2–7 Tage)

Subakut spät (8 Tage bis 1 Monat)

Chronisch (>1 Monat)

Hb-Form Oxy-Hb Deoxy-Hb Met-Hb intrazellulär Met-Hb extrazellulär Hämosiderin und Ferritin

T1w-Signal − oder ↓ − oder ↓ ↑↑ ↑↑ − oder ↓T2w-Signal ↑ ↓↓ ↓↓ ↑↑ ↓↓


CME

Chronische Veränderungen und Residuen nach Myelonverletzungen

MyelomalazieDie posttraumatische Myelomalazie stellt sich als fokale Hyperintensität auf T2-gewichteten Aufnah-men dar, oftmals auch mit Atrophie des betroffenen Myelonabschnitts ([27]; .Abb. 3c,d).

MyelondefektNach fokaler Kontusion oder Kompression des Myelons kann nach Rückbildung des Ödems und/oder Resorption der Blutung ein umschriebener, oftmals zystischer Myelondefekt entstehen, der sich als zentral-intramedullärer, scharf begrenzter Defekt mit liquorisointenser Signalintensität darstellt (.Abb. 1e,f; .Abb. 6b,c). Eine Myelomalazie kann in einen fokalen Defekt übergehen.

MyelonatrophieIm Verlauf kommt es v. a. kaudal, aber auch kranial der traumatischen Läsion oftmals zu einer Atro-phie des Myelons (.Abb. 6b), bedingt durch Waller-Degeneration und direkten Untergang von Neuronen.

Syringomyelie

Nach schwerem spinalen Trauma kann sich im Verlauf eine posttraumatische Syringomyelie aus-bilden, d. h. eine zystische, oft diskontinuierliche Kavitation des Myelons. Die intramedulläre Er-weiterung im Rahmen einer Syringomyelie ist im Gegensatz zum Zentralkanal nicht von Ependym ausgekleidet. Differenzialdiagnostisch ist die Syringomyelie von der Hydromyelie, einer pathologi-schen Erweiterung des Zentralkanals (.Abb. 7e,f), sowie vom Ventriculus terminalis, einer asym-ptomatischen fokalen Dilatation des kaudalen Zentralkanals ohne Krankheitswert, zu unterscheiden.

Der Entstehungsmechanismus der Syringomyelie ist multifaktoriell und noch nicht endgültig ge-klärt. Eine entscheidende Rolle kommt dabei der Arachnopathie und der konsekutiven Liquorzir-kulationsstörung im Subarachnoidalraum zu. Meist entsteht die Syringomyelie auf Höhe der Läsion, kann im Verlauf allerdings auch aszendieren, was auch noch viele Jahre nach dem Trauma zu einer Verschlechterung des neurologischen Status und zu einem Anstieg der klinischen Läsionshöhe ober-halb des initialen Schädigungsniveaus führen kann.

Eine Myelomalazie kann in einen fo-kalen Defekt übergehen

Abb. 3 8 41-jähriger Patient mit spontanem spinalen Epiduralhämatom von HWK5 bis BWK2 (a,b) unter Antiko-agulation bei Lungenaterienembolie: nach operativer Entlastung residuell kurzstreckige Myelomalazie Höhe Th1, nebenbefundlich Serom im operativen Zugangsbereich (c,d)


CME

Abb. 4 8 a,b 48-jährige Patientin mit Querschnittsyndrom Th4 nach subtotaler Transsektion des Myelons vor 26 Jahren und posttraumatischer Syringomyelie. c,d,e 53-jähriger Patient mit Querschnittsyndrom Th5 nach Kompressionsfraktur BWK5 und BWK6 mit kompletter Transsektion des Myelons vor 31 Jahren; nebenbefundlich intraspinales Lipom dorsal im Spinalkanal in Höhe BWK6 (c)

Abb. 5 8 25-jähriger Motorradfahrer mit traumatischem Ausriss der rechten C7-Wurzel: Die posttraumatische Pseudomeningozele ist bereits auf axialen T2w-Aufnahmen mit 3 mm Schichtdicke sichtbar (a), während sich der Wurzelausriss auf der hochauflösenden T2w-CISS-Aufnahme darstellt (b Pfeil, c)


CME

Epidemiologie

Angaben zur Inzidenz posttraumatischer Syringomyelien variieren in der Literatur teils erheblich. Während die Inzidenz in großen Kollektiven Querschnittgelähmter mit etwa 3,5–4,3% angegeben wird [28, 29, 30], steigt sie mit langer Nachbeobachtungszeit. So wurde unter traumatisch Quer-schnittgelähmten eine Inzidenz von etwa 21% bei einer Nachbeobachtungszeit von 20 Jahren be-schrieben [31]. Die Entstehungszeit posttraumatischer Syringomyelien beträgt meist ungefähr 5 bis 8 Jahre, die Zeitspanne bis zur Diagnose kann wenige Monate bis zu Jahrzehnte nach dem Trauma umfassen [32].

Diagnostik

Die klinische Symptomatik einer Syringomyelie ist unspezifisch, hängt von der Lokalisation und Aus-dehnung ab und umfasst u. a. Hyp-, Dys- und Parästhesien, dissoziiertes Schmerzempfinden und Temperaturempfindungsstörungen, Parese oder Plegie sowie autonome Regulationsstörungen wie Hyperhidrose und trophische Störungen. Bei Beteiligung des Zervikalmarks und der Medulla oblon-gata drohen Ateminsuffizienz und bulbäre Symptomatik.

Da eine posttraumatische Syringomyelie auch noch viele Jahre nach dem initialen spinalen Trau-ma entstehen bzw. sich verschlechtern kann, ist bei einer Verschlechterung der neurologischen De-fizite eine spinale MRT-Diagnostik indiziert. Syringomyelien treten aber nicht nur posttraumatisch, sondern auch postentzündlich nach Meningitis, assoziiert mit zerebrospinalen Tumoren wie z. B. Ependymom, entwicklungsbedingten Fehlbildungen wie Chiari- und Dandy-Walker-Malformatio-nen oder idiopathisch auf [33], weshalb jede erstmals diagnostizierte Syringomyelie einer sorgfälti-gen diagnostischen Abklärung bedarf [34]. Auch skelettale Veränderungen wie basiläre Impressio-nen werden in Zusammenhang mit der Entstehung von Syringomyelien gebracht. Zum Ausschluss einer spinalen Neoplasie (z. B. Ependymom, Astrozytom oder spinale Metastasen) sollte bei der Erst-diagnose einer Syringomyelie die MRT mit intravenöser Kontrastmittelapplikation erfolgen und die gesamte Neuroachse abgebildet werden. Im Gegensatz zum Verdacht auf entzündliche Läsionen ist bei bekannter Syringomyelie und gesicherter traumatischer Genese eine intravenöse Kontrastmittel-applikation per se nicht zwingend notwendig. Stets sollte das kraniale und kaudale Ende der Syrin-gomyelie dargestellt werden. Hochauflösende CISS („constructive interference in steady state“)-Se-quenzen sind hilfreich, um arachnoidale Adhäsionen darzustellen ([35]; .Abb. 7b,d), was insbe-sondere zur Planung operativer Eingriffe nützlich ist. Die Störung der Liquorzirkulation spielt eine entscheidende Rolle in der Entstehung der Syringomyelie und kann mittels MRT-basierter Liquor-flussmessung gemessen werden. So können mit Puls- bzw. EKG-getriggerten Phasenkontrast (PC) - oder SSFP („steady-state free precession“)-Sequenzen Veränderungen der Liquordynamik nach-gewiesen und teils quantifiziert werden [36, 37]. Diese innovativen Methoden haben bisher aber nur in relativ wenigen Zentren Eingang in die MRT-Routinediagnostik bei Syringomyelie gefunden.

Die klinische Symptomatik einer Syringomyelie ist unspezifisch

Hochauflösende CISS-Sequenzen sind hilfreich, um arachnoidale Adhäsionen darzustellen

Abb. 6 8 18-jähriger tetraplegischer Patient mit Niveau C5 nach HWK5-Fraktur vor 2 Jahren, mittels ventraler Spondylodese HWK4–HWK6 versorgt (a): postkontusionell zystischer Myelondefekt von HWK4–HWK7 (b,c) sowie Atrophie des Myelons kaudal des Defekts (b)


CME

Therapie

Die optimale Therapie der Syringomyelie wird mitunter kontrovers diskutiert, weshalb hier nur ober-flächlich darauf eingegangen werden kann. Die Indikation zur Operation wird in der Regel nur bei symptomatischer oder progressiver Syringomyelie gestellt. Ziel der operativen Therapie ist die Ver-besserung der gestörten Liquordynamik. Heutzutage erfolgt die operative Therapie der posttrauma-

Die Indikation zur Operation wird in der Regel nur bei symptomatischer oder progressiver Syringomyelie gestellt

Abb. 7 8 51-jährige Patientin mit Paraparese der Beine bei Z. n. LWK2-Fraktur vor 24 Jahren: postraumatische Syrin-gomyelie, die erstmals 15 Jahre nach dem Unfall diagnostiziert wurde und sich bei Erstdiagnose von lumbal bis tho-rakal erstreckte. Trotz Shunt-Implantation im Verlauf weitere Progredienz der Syringomyelie mit Ausdehnung vom Conus medullaris (b) bis in die Medulla oblongata (a). Nach erneuter Operation mit Arachnolyse und Duraerweite-rungsplastik sowie Shunt-Implantation deutliche Regredienz der Syringomyelie (c,d). Abzugrenzen ist eine Syringo-myelie von einer Hydromyelie (e,f), einer pathologischen Erweiterung des Zentralkanals


CME

tischen Syringomyelie in der Regel mittels Dekompression mit Arachnolyse und Duraerweiterungs-plastik und/oder syringosubarachnoidalen Shunts [38, 39, 40]. Eine erfolgreiche Operation kann in einigen Fällen zwar die neurologischen Ausfälle lindern, oftmals aber lediglich deren Progression verhindern. Die kraniokaudale Ausdehnung einer Syringomyelie kann sich nach operativer Versor-gung reduzieren (.Abb. 7c,d), was aber nicht zwangsläufig mit einer Verbesserung der klinischen Symptomatik einhergehen muss.

Fazit für die Praxis

FBei der Akutversorgung von Rückenmarkverletzungen gilt es, v. a. sekundäre Verletzungen zu vermeiden bzw. zu minimieren.

FDie Akutversorgung eines Rückenmarktraumas sollte nach Möglichkeit primär in spezialisierten Zentren erfolgen.

FRückenmarkverletzungen können sich dem Nachweis mittels CT entziehen.FSofern keine Kontraindikationen vorliegen, ist daher nach Wirbelsäulenverletzung auch bei un-

auffälligem CT-Befund, aber neurologischem Defizit sowie bei neurologisch nicht beurteilbaren Patienten schnellstmöglich eine spinale MRT durchzuführen.

FDie frühzeitige operative Versorgung führt zu besseren klinischen und neurologischen Ergeb-nissen.

FDie MRT ist sowohl im akuten als auch im chronischen Stadium nach Rückenmarktrauma von Bedeutung.

FAuch Jahre und Jahrzehnte nach einem spinalen Trauma kann sich eine posttraumatische Syrin-gomyelie ausbilden und zu einer Progredienz der neurologischen Defizite führen.

FSyringomyelien treten nicht nur posttraumatisch, sondern auch assoziiert mit zerebrospinalen Tumoren, entwicklungsbedingten Fehlbildungen oder idiopathisch auf. Daher ist, sofern keine Kontraindikationen vorliegen, bei jeder Erstdiagnose einer Syringomyelie der Ausschluss einer zerebrospinalen Neoplasie mittels MRT der gesamten Neuroachse inkl. der Gabe von gadoli-niumhaltigem Kontrastmittel notwendig.

Korrespondenzadresse

Dr. M. WolfAbteilung für Neuroradiologie, Neurologische Universitätsklinik Heidelberg,Im Neuenheimer Feld 400, 69120 [email protected]

Interessenkonflikt. Der korrespondierende Autor gibt für sich und seine Koautoren an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Literatur 1. Schueller G (2010) Who is who re-

visited: spinal trauma. Radiologe 50:1084–1095

2. Exner G (2004) Der Arbeitskreis „Querschnittlähmung“ des Haupt-verbandes der gewerblichen Be-rufsgenossenschaften in Deutsch-land: Fakten – Zahlen – Prognosen. Trauma Berufskrankh 6:147–151

3. Berg ME van den, Castellote JM, Mahillo-Fernandez I, Pedro-Cuesta J de (2010) Incidence of spinal cord injury worldwide: a systematic re-view. Neuroepidemiology 34:184–192

4. Sekhon LH, Fehlings MG (2001) Epi-demiology, demographics, and pa-thophysiology of acute spinal cord injury. Spine (Phila Pa 1976) 26(24 Suppl):S2–S12

5. Bernhard M, Gries A, Kremer P, Bot-tiger BW (2005) Spinal cord inju-ry (SCI) – prehospital management. Resuscitation 66:127–139

6. Bracken MB, Shepard MJ, Collins WF Jr et al (1992) Methylpredniso-lone or naloxone treatment after acute spinal cord injury: 1-year fol-low-up data. Results of the Second National Acute Spinal Cord Injury Study. J Neurosurg 76:23–31

7. Bracken MB, Shepard MJ, Collins WF et al (1990) A randomized, con-trolled trial of methylprednisolo-ne or naloxone in the treatment of acute spinal-cord injury. Results of the Second National Acute Spi-nal Cord Injury Study. N Engl J Med 322:1405–1411

8. Short DJ, El Masry WS, Jones PW (2000) High dose methylpredniso-lone in the management of acu-te spinal cord injury – a systematic review from a clinical perspective. Spinal Cord 38:273–286

9. Hurlbert RJ (2000) Methylpredni-solone for acute spinal cord injury: an inappropriate standard of care. J Neurosurg 93:1–7

10. Albert TJ, Kim DH (2005) Timing of surgical stabilization after cer-vical and thoracic trauma. Invited submission from the Joint Section Meeting on Disorders of the Spine and Peripheral Nerves, March 2004. J Neurosurg Spine 3:182–190


CME

11. Fehlings MG, Perrin RG (2006) The timing of surgical intervention in the treatment of spinal cord injury: a systematic review of recent clini-cal evidence. Spine (Phila Pa 1976) 31(11 Suppl):S28–S35

12. Diener HC, Putzki N, Berlit P (2008) Querschnittlähmung. In: Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie, 4. Aufl. Thieme, Stutt-gart, S 654 ff

13. Silberstein M, Hennessy O (1993) Implications of focal spinal cord le-sions following trauma: evaluation with magnetic resonance imaging. Paraplegia 31:160–167

14. Sett P, Crockard HA (1991) The va-lue of magnetic resonance imaging (MRI) in the follow-up manage-ment of spinal injury. Paraplegia 29:396–410

15. Katzberg RW, Benedetti PF, Drake CM et al (1999) Acute cervical spine injuries: prospective MR imaging assessment at a level 1 trauma cen-ter. Radiology 213:203–212

16. Lee JH, Sung IY, Kang JY, Park SR (2009) Characteristics of pediatric-onset spinal cord injury. Pediatr Int 51:254–257

17. Launay F, Leet AI, Sponseller PD (2005) Pediatric spinal cord injury without radiographic abnormality: a meta-analysis. Clin Orthop Relat Res(433):166–170

18. Collignon F, Martin D, Lenelle J, Ste-venaert A (2002) Acute traumatic central cord syndrome: magnetic resonance imaging and clinical ob-servations. J Neurosurg 96:29–33

19. Mahmood NS, Kadavigere R, Avi-nash KR, Rao VR (2008) Magnetic resonance imaging in acute cervi-cal spinal cord injury: a correlative study on spinal cord changes and 1 month motor recovery. Spinal Cord 46:791–797

20. Flanders AE, Spettell CM, Fried-man DP et al (1999) The relations-hip between the functional abilities of patients with cervical spinal cord injury and the severity of damage revealed by MR imaging. AJNR Am J Neuroradiol 20:926–934

21. Wasenko JJ, Lieberman KA, Rodzie-wicz GS, Holsapple JW (2002) Ma-gnetic resonance imaging charac-teristics of hyperacute hemorrhage in the brain and spine. Clin Imaging 26:330–337

22. Kidwell CS, Wintermark M (2008) Imaging of intracranial haemorrha-ge. Lancet Neurol 7:256–267

23. Wang M, Dai Y, Han Y et al (2011) Susceptibility weighted imaging in detecting hemorrhage in acute cer-vical spinal cord injury. Magn Reson Imaging 29:365–373

24. Holtas S, Heiling M, Lonntoft M (1996) Spontaneous spinal epidural hematoma: findings at MR imaging and clinical correlation. Radiology 199:409–413

25. Küker W, Thiex R, Friese S et al (2000) Spinal subdural and epidural haematomas: diagnostic and the-rapeutic aspeccts in acute and sub-acute cases. Acta Neurochir (Wien) 142(7):777–785

26. Gasparotti R, Ferraresi S, Pinelli L et al (1997) Three-dimensional MR myelography of traumatic injuries of the brachial plexus. AJNR Am J Neuroradiol 18:1733–1742

27. Falcone S, Quencer RM, Green BA et al (1994) Progressive posttrauma-tic myelomalacic myelopathy: ima-ging and clinical features. AJNR Am J Neuroradiol 15:747–754

28. Schurch B, Wichmann W, Rossier AB (1996) Post-traumatic syringomye-lia (cystic myelopathy): a prospecti-ve study of 449 patients with spinal cord injury. J Neurol Neurosurg Psy-chiatry 60:61–67

29. El Masry WS, Biyani A (1996) Inci-dence, management, and outco-me of post-traumatic syringomye-lia. In memory of Mr Bernard Wil-liams. J Neurol Neurosurg Psychia-try 60:141–146

30. Schurch B, Wichmann W, Rossier AB (1996) Post-traumatic syringomye-lia (cystic myelopathy): a prospecti-ve study of 449 patients with spinal cord injury. J Neurol Neurosurg Psy-chiatry 60:61–67

31. Wang D, Bodley R, Sett P et al (1996) A clinical magnetic resonan-ce imaging study of the traumati-sed spinal cord more than 20 years following injury. Paraplegia 34:65–81

32. Rossier AB, Foo D, Shillito J, Dyro FM (1985) Posttraumatic cervical syringomyelia. Incidence, clinical presentation, electrophysiological studies, syrinx protein and results of conservative and operative treat-ment. Brain 108 (Pt 2):439–461

33. Fenchel M, Roser F, Nagele T et al (2012) Syringomyelia – Syringo-myelie. Rofo 184:191–195

34. Freund M, Aschoff A, Spahn B, Sar-tor K (1999) Posttraumatic syring-omyelia. Rofo 171:417–423

35. Roser F, Ebner FH, Danz S et al (2008) Three-dimensional cons-tructive interference in steady-state magnetic resonance imaging in sy-ringomyelia: advantages over con-ventional imaging. J Neurosurg Spi-ne 8:429–435

36. Gottschalk A, Schmitz B, Mauer UM et al (2010) Dynamic visualization of arachnoid adhesions in a patient with idiopathic syringomyelia using high-resolution cine magnetic re-sonance imaging at 3T. J Magn Re-son Imaging 32:218–222

37. Bunck AC, Kroger JR, Juttner A et al (2011) Magnetic resonance 4D flow characteristics of cerebrospinal flu-id at the craniocervical junction and the cervical spinal canal. Eur Radiol 21:1788–1796

38. Aghakhani N, Baussart B, David P et al (2010) Surgical treatment of posttraumatic syringomyelia. Neurosurgery 66:1120–1127

39. Klekamp J (2012) Treatment of posttraumatic syringomyelia. J Neurosurg Spine 17:199–211

40. Falci SP, Indeck C, Lammertse DP (2009) Posttraumatic spinal cord tethering and syringomyelia: surgi-cal treatment and long-term outco-me. J Neurosurg Spine 11:445–460



?Welche der folgenden Aussagen zur Epi-demiologie von traumatischen Rücken-markverletzungen trifft nicht zu?

Männer sind häufiger betroffen als Frauen. Verkehrsunfälle stellen eine der häufigs-

ten Ursachen dar. Die jährliche Inzidenz in westlichen Indus-

triestaaten beträgt rund 50 pro 1 Million. In der älteren Population stellen Stürze ei-

ne der häufigsten Ursachen dar. Die Altersverteilung weist 2 Gipfel auf:

den ersten zwischen 20 und 30 Jahren, den zweiten zwischen 40 und 50 Jahren.

?Welche der folgenden Aussagen zur MRT-Diagnostik bei Patienten mit spinalem Trauma trifft am ehesten zu?

Bei neurologisch nicht zu beurteilenden Patienten sollte auch bei unauffälligem spinalen CT eine MRT durchgeführt wer-den.

Bei Patienten mit neurologischem Defizit sollte auch bei unauffälligem spinalen CT eine MRT durchgeführt werden.

Bei Patienten mit unauffälligem spinalen CT ohne neurologisches Defizit muss nicht zwingend eine MRT durchgeführt werden.

Diskoligamentäre Verletzungen können sich im CT dem Nachweis entziehen.

Alle hier genannten Aussagen sind korrekt.

?Traumatische Rückenmarkverletzun-gen können auftreten, ohne dass projek-tionsradiographisch oder CT-morpho-logisch Verletzungen nachweisbar sind (sog. „spinal cord injuries without radio-graphic abnormalities“, SCIWORA). Wel-che Aussage ist am ehesten zutreffend?

In nahezu allen diesen Fällen sind aller-dings mittels MRT Verletzungen des My-elons oder zumindest der diskoligamen-tären Strukturen nachweisbar.

SCIWORA treten vor allem bei Kindern, aber kaum bei älteren Menschen auf.

Eine unmittelbare MRT-Diagnostik sollte durchgeführt werden.

Ursache kann z. B. eine raumfordernde epidurale Blutung sein, die sich dem Nachweis im CT entziehen kann.

Alle hier genannten Antworten sind rich-tig.

?Welche Aussage zu Rückenmarkverlet-zungen trifft nicht zu?

Die klinische Einteilung des neurolo-gischen Defizits erfolgt gemäß dem ASIA-Score der American Spinal Injury Society in die Grade A–E.

Bei Verletzungen des Zervikalmarks be-steht die Gefahr einer Ateminsuffizienz, da die motorische Innervation des Diaphrag-mas auf Höhe C3–C5 erfolgt.

Akut mit dem Trauma einsetzende kom-plette Querschnittsyndrome sind in der Regel irreparabel.

Die hochdosierte Steroidtherapie inner-halb von 8 h nach Rückenmarkverletzung wird gemäß derzeitiger Studienlage von den Fachgesellschaften empfohlen.

Der Transport Verletzter mit akutem Quer-schnittsyndrom sollte nach Möglichkeit pri-mär in ein spezialisiertes Zentrum erfolgen.

?Welche Aussage zur Syringomyelie trifft nicht zu?

Sie ist abzugrenzen von der Hydromyelie. Es handelt sich um eine intramedulläre

Kavitation. Sie kann im Rahmen von Wirbelsäulen-

und Rückenmarkverletzungen auftreten, mit intraspinalen Tumoren assoziiert sein oder im Rahmen von Fehlbildungen wie auch idiopathisch auftreten.

Sie erfordert eine gründliche MRT-Dia-gnostik mit Abbildung der gesamten kra-niokaudalen Ausdehnung und ggf. die Applikation von gadoliniumhaltigem Kon-trastmittel.

Eine Syringomyelie ist in der Regel mit Ependym ausgekleidet.

?Welche Aussage zur posttraumatischen Syringomyelie trifft nicht zu?

Sie kann auch noch Jahre nach dem ini-tialen Rückenmarktrauma entstehen und zu einer Verschlechterung der neurologi-schen Symptome führen.

Der pathophysiologische Entstehungsme-chanismus ist multifaktoriell.

Liquorzirkulationsstörungen sind patho-physiologisch an der Entstehung beteiligt.

Die chirurgische Therapie einer posttau-matischen Syringohydromyelie kann mit-tels syringosubarachnoidalem Shunt erfol-gen.

Das Aszendieren einer Syringomyelie von lumbal bis in die Medulla oblongata ist nicht möglich.

Für Zeitschriftenabonnenten ist die Teilnahme am e.CME kostenfrei

Bitte beachten Sie: • Teilnahme nur online unter: springermedizin.de/eAkademie• Die Frage-Antwort-Kombinationen werden online individuell zusammengestellt. • Es ist immer nur eine Antwort möglich.

CME-Fragebogen

springermedizin.de/eAkademie

D


CME-Fragebogen


?In Ihre Ambulanz wird ein 78-jähri-ger Mann mit vor 12 h plötzlich ein-setzender Paraparese der Beine ge-bracht. In der weiteren Anamnese ist ein Z. n. Nierenzellkarzinomresektion vor 7 Jahren mit seither unauffälliger Tumornachsorge eruierbar. Weiterhin wird ein Z. n. Aortenklappenersatz und ACVB vor mehreren Jahren berichtet. In der Untersuchung findet sich ein wa-cher, allseits orientierter Patient ohne Meningismus, Hirnnerven regelrecht, hochgradige Paraparese der Beine, Achillessehenreflex beidseits schwach auslösbar, Patellarsehnenreflex und Ba-binski-Zeichen beidseits fehlend, An-ästhesie ab L1 rechts und L2 links, Hyp-ästhesie Th12 rechts und L1 links, Bla-sen- und Mastdarmlähmung, kein Wir-belkörperklopfschmerz, INR bei oraler Antikoagulation 8,5 (Quickwert 13%). Wie gehen Sie weiter vor?

Die Klinik ist typisch für ein Spinalis-an-terior-Syndrom. Aufgrund der fehlenden klinischen Konsequenz ist eine MRT-Dia-gnostik binnen 12 h ausreichend.

Aufgrund des derangierten Quick-Werts kann eine epidurale oder intramedulläre Blutung Ursache der Querschnittsympto-matik sein. Diagnostikmethode der Wahl ist hier die MRT, sollte der Aortenklap-penersatz MR-verträglich sein.

Primär ist eine Nierenzellkarzinommetas-tase in Höhe von BWK12 zu suspizieren, die zu einer Myelonkompression führt. Es sollte umgehend eine CT dieses Bereichs durchgeführt werden und der Patient zur operativen Dekompression vorbereitet werden.

Eine native CT-Diagnostik ist in jedem Fall ausreichend, um das Querschnittsyndrom abzuklären, denn sowohl Wirbelsäulen-tumoren, intraspinale Blutungen als auch ein Spinalis-anterior-Syndrom können mittels CT verlässlich detektiert werden.

Trotz deutlich erhöhter INR sind eine Antagonisierung mit PPSB-Konzentrat und eine Umstellung der Antikoagula-tion auf Heparin nicht erforderlich.

?In Ihre Ambulanz kommt eine 58-jähri-ge Frau mit seit 10 Jahren bekanntem sensomotorischen Querschnitt auf Hö-he Th10. Sie berichtet nun über eine Hypästhesie bis unterhalb der Mamil-len und eine Kraftgradminderung der Unterarmbeuger auf 4/5. Wie gehen Sie diagnostisch und therapeutisch wei-ter vor?

Wir empfehlen ein intensiviertes Atem-training und eine Steigerung der Physio-therapie auf 3 Sitzungen pro Woche, um diese typischen Langzeitbegleiteffekte einer Paraplegie zu kupieren.

Um eine Syrinx auszuschließen, veranlas-sen wir eine MRT des Myelons.

Die Beugeschwäche ist durch eine sich bei Querschnittpatienten häufig einstel-lende Osteochondrose der unteren HWS mit Unkovertebralarthrose primär zu ver-muten. Daher sollte eine MRT der HWS zum Nachweis einer Wurzelkompression durchgeführt werden.

Grundsätzlich sollte eine CT der Wirbel-säule zum Ausschluss einer Segmentin-stabilität bei vermuteter konsekutiver Spinalkanalstenose als Primärdiagnostik erfolgen.

Keine der hier genannten Maßnahmen sind dringend erforderlich. Es ist ausrei-chend, die Patientin in 3 Monaten erneut einzubestellen.

?Welche der aufgeführten MRT-Sequen-zen eignet sich zur Diagnose von Ner-venwurzelausrissen am besten?

FLAIR sagittal T1w koronar T1w axial CISS koronar SWI koronar

?Eine 68-jährige Patientin wird mit einer beginnenden Tetraparese und Fieber in Ihre Ambulanz gebracht. In der Anam-nese ist lediglich ein nichtinsulinpflich-tiger Diabetes mellitus bekannt. Ein Trauma bzw. Prodromi können nicht eruiert werden. Welche der folgenden Untersuchungen veranlassen Sie bzw. führen Sie als nächstes durch?

Röntgen des Abdomens Computertomographie der Wirbelsäule

nativ Phasenszintigraphie der Wirbelsäule PET-CT des Körperstamms (Thorax, Ab-

domen, Becken) Kernspintomographie der Wirbelsäule

inkl. Kontrastmittelgabe

Diese zertifizierte Fortbildung ist 12 Monate auf springermedizin.de/eAkademie verfügbar. Dort erfahren Sie auch den genauen Teilnahmeschluss. Nach Ablauf des Zertifizierungszeitraums können Sie diese Fortbildung und den Fragebogen weitere 24 Monate nutzen.


Documents

Rückenmarktrauma und Syringomyelie...Die radiologische Diagnostik nimmt in der akuten und in der langfristigen Behandlung betroffener Patienten eine entscheidende Rolle ein. Neben