1SemiologieRevistă de

s e m i o l o g i e m e d i c a l ă

A n u l I . | 2 0 1 5. O c t O m b r I e

RedactorȘef de lucrări dr. olga Hilda orășan

Comitet de redacțieConf. dr. Vasile NegreanConf. dr. Sâmpelean DorelDr. Nicolae RednicȘef de lucrări Angela CozmaȘef de lucrări Alina ioana TanțăuAsist. univ. dr. Teodora AlexescuStudent george CiuleiStudent Renate SchvarczkopfStudent Tudor-Costinel Șerban

Tehnoredactare computerizatăKrisztina Hajdú

Cluj Napoca, 2015

s e m i o l o g i e m e d i c a l ă

A nu l I . | 2 0 1 5. O c to m b r i e

SemiologieRevistă de

Nr. 12015

Cuvânt înainte

Revista de Semiologie este alcătuită dintr-o suită de materiale care reflectă activita-tea studenţilor din anul iii, membri ai cercului studenţesc “Clubul de Semiologie” din cadrul Facultăţii de medicină a Universităţii de medicină și Farmacie “iuliu Haţieganu” din Cluj-Napoca.

Activitatea clubului de semiologie a venit în sprijinul studenţilor dornici să-și apro-fundeze noțiunile semiologice clinice și imagistice recent dobândite, sub îndrumarea unui cadru didactic și în spirit de echipă.

Scopul înființării Revistei de Semiologie este aducerea semiologiei în actualitate prin analiza semiologică amănunțită și nuanțată a bolilor sau sindroamelor. Artico-lele de semiologie prezentate sunt puneri la punct cu scop didactic, de dezvoltare a raționamentului și de armonizare a semiologiei clasice și tradiționale cu ceea ce poate oferi interpretării semiologice aportul tehnologiei moderne. Parcurgerea materialelor prezentate facilitează înțelegerea de către studenți a cazurilor dificile medicale sau chi-rurgicale încă din anul iii. Nu în ultimul rând, această publicație oferă studenților și rezidenților oportunitea exersării activității publicistice.

Pe viitor ne propunem publicarea lucrărilor de semiologie clinică și imagistică ale bolilor aparținând diverselor specialități medicale: chirurgicale, gastroenterologice, cardiologice, infecţioase, pulmonare, renale, endocrine, etc. În volumele viitoare, cu publicare bianuală, vom prezenta articole de semiologie elaborate de studenţi, rezidenți și medici specialiști sau primari, cu speranța că în fiecare număr nou al Revistei de Se-miologie vom crește calitatea materialelor publicate.

Revista de Semiologie își va deschide cu generozitate paginile sale tuturor celor dori-tori a-și răspândi, cu competenţă și dăruire, ideile și analizele lor în domeniul semiolo-giei și va încuraja tinerii medici în debutul și afirmarea lor știinţifică.

Doresc să le mulțumesc cadrelor didactice și studenților care și-au adus aportul la această publicație.

Şef de lucrări dr. Olga Hilda Orăşan

Foreword

The Journal of Semiology comprises a series of materials reflecting the activity of 3rd year students, members of the student “Semiology Club” of the Faculty of medicine of the “iuliu Haţieganu” University of medicine and Pharmacy Cluj-Napoca.

The activity of the Semiology Club is intended to assist students in deepening their recently acquired knowledge of clinical and imaging semiology notions, under the guidance of a professor, in the spirit of teamwork.

The aim of the creation of the Journal of Semiology is to bring semiology into cur-rent focus through a detailed and nuanced analysis of diseases and syndromes. The presented semiology articles are didactic updates meant to develop reasoning and to harmonize classic and traditional semiology with what the contribution of modern technology can offer to semiological interpretation. The presented materials facilitate the students’ understanding of difficult medical or surgical cases as early as their third year of study. Not least, this publication offers students and residents the opportunity to practice journalism.

in the future, we aim to publish papers on the clinical and imaging semiology of diseases pertaining to various medical specialties: surgical, gastroenterological, cardiac, infectious, pulmonary, renal, endocrine, etc. in the future volumes, which will be pub-lished biannually, we will present semiology articles written by students, residents and specialists or consultants, in the hope that with each new issue of the Journal of Semiology, the quality of the published materials will improve.

The Journal of Semiology will be generously open to all those who wish to share, with competence and dedication, their ideas and analyses in the field of semiology and will encourage young doctors at the beginning of their careers to assert themselves as scientists.

i wish to thank all the teaching staff and students who brought their contribution to this publication.

Assist. Prof. Dr. Olga Hilda Orăşan

Cuprins

ReviewSemiologia clinică a pleureziei 9 Raul Cris Ciobanca

Semiologia imagistică a volumului pleural 13 Iulia Vlaicu, Diana Vulcu, Mihaela Zahari, Cristina Zeamă

Computer tomografia ghidată de simptome, în diagnosticul cancerului bronhopulmonar - argumente pro și contra 16 Sara Abu Arif, Adelina Patricia Ciobanu, Denisa Coajă

Aportul ultrasonografiei pulmonare în managementul cancerului bronhopulmonar 19 Renate Schvarczkopf, Tudor-Costinel Şerban

Semiologia clinică a infarctului miocardic acut 23 Paula Bojan, Alexandra Borgovan

Semiologia imagistică în infarctul miocardic acut cu supradenivelare ST - STemi 29 Carmen Adelina Brezae, Andra Livia Bronescu, Cristina Buchman

Semiologia clinică și imagistică a insuficienței cardiace acute 34 Amelia Balint, Mădălina Baiaş, Vlad Buda, Cristina Ionela Crişan, Ioana Adela Coman

Semiologia clinică și imagistică a disfagiei 39 Bianca Cibu, Dragoş Ciurea, Claudia Cîmpan, Alexandra Covaciu, Mihai Răzvan Zăhan

Semiologia clinică a colicii renale 43 George Ciulei, Simona Gâldean

Semiologia imagistică a litiazei renale la adult 46 Iulia Bădeliță, Ecaterina Cojocariu, Carla Costescu

Algoritmi semiologiciDispnee de cauză multifactorială 51 Amelia Balint, Mădălina Baiaş, Serana Bălan, George Ciulei

Accident vascular cerebral ischemic 55 Renate Schvarczkopf, Tudor-Costinel Şerban

Diabet zaharat tip 1 complicat cu picior diabetic 59 Bianca Bilţ, Svetlana Bunta, Alexandra Candrea, Ecaterina Cojocariu, Carla Costescu, Alexandra Covaciu

obezitate morbidă 63 Emilia Bianca Anea, Iulia Bădelița, Elena Felicia Becuş

Cardiomiopatie dilatativă 68 Ioana Cristina Bârsan, Mara Bulmaci, Adelina Patricia Ciobanu, Raul Cris Ciobanca, Denisa Coajă

9

Pleureziile sunt colecții lichidiene situate în-tre foițele pleurale cauzate de inflamaţia acută sau cronică a pleurei.

Pacientul se prezintă pentru manifestările patologiei de bază atunci când pleurezia este asimptomatică. Cele mai comune etiologii ale ple u re zi ilor (90%) sunt reprezentate de neo plazii, insuficiență cardiacă, pneumonie și embolie pul-monară [1]. Pleurezia malignă apare mai frecvent în cancerul pulmonar (30%), can cerul de sân sau limfoame. Jumătate dintre pleureziile pacienților cu malignități sunt benigne. Colecțiile pleurale bilaterale sunt datorate insuficienței cardiace în 80% dintre cazuri. Unul din doi pacienți cu pneumonie dezvoltă pleurezie parapneumonică. Cauze mai rare de pleurezii sunt: hidrotoraxul hepatic (rar la pacienții fără ascită), pleurezia din hipotiroidism (se datorează hipotiroidismului per se sau de com pen sării cardiace), pleureziile infecțioase (bacteriene, tuberculoase, pa ra zi tare, fungice, prin ruptură de abcese hepatice, subfre-nice, sple ni ce în cavitatea pleurală), pleurezia din sin dro mul nefrotic (pleurezie bilaterală), pleure-zia din primele 24 ore după ședința de dializă pe ri to nea lă, pleurezia posttraumatică sau post-operatorie (hemotorax, extravazarea lichidului cefalorahidian în spațiul pleural), serozita din bolile de colagen (comună în pleurezia lupică, rară în pleurezia reumatoidă), etc. [2].

evaluarea amănunțită a condițiilor de viață şi de muncă este importantă. istoricul ocu pa țio nal poate să fie semnificativ, de exemplu: expune-rea la azbestos predispune la me zo te li om [3]. istoricul medicamentos poate sugera etiologia farmacologică a pleureziei. Cele mai cunoscute medicamente incriminate pentru producerea

pleureziei sunt amiodarona, beta-blocantele, metotrexatul și ciclofosfamida. Pleurita lupică poate fi cauzată de procainamidă, hidralazină si chinidină [4].

Manifestările clinice În pleurezii simptomele cel mai frecvent în-

tâlnite sunt junghiul toracic, dispneea și tusea seacă. la acestea se adaugă manifestările clini-ce specifice fiecărei etiologii.

Dispneea este simptomul cel mai frecvent. În colecțiile pleureale medii dispneea se însoțește de tahipnee și adeseori nu este proporțională cu cantitatea de lichid pleural. Pacienții cu afecțiuni pulmonare subiacente prezintă dispnee la o can-titate mai mică de lichid [3,5]. În colecțiile ple-urale mari severitatea dispneei este corelată cu volumul pleureziei, iar amplitudinea mișcărilor respiratorii este scăzută - hipopnee. Dispneea este ameliorată prin evacuarea lichidului pleural și prin decubit lateral ipsilateral colecției pleurale, atitudine denumită trepopnee [5]. ortopneea fa-cilitează folosirea mușchilor respiratori accesori și reduce dispneea în colecții pleurale mari.

Tusea este de severitate scăzută, este seacă și iritativă. Tusea severă, cu expectorație puru-lentă, sugerează cauza pneumonică a pleureziei. Hemoptizia semnalează posibilitatea unei etio-logii maligne sau a emboliei pulmonare [5]

Junghiul toracic este un tip de durere to-racică datorat iritației pleurei parietale.

■ localizarea junghiului este unilaterală, supraiacentă procesului inflamator [6]. Ple-urodinia este extinsă în pleurezia uscată, pe un întreg hemitorace. Junghiul din pleurezia diafragmatică se localizează „în semicentură”,

Semiologia clinică a pleureziei Raul Cris CiobancaCoordonator: dr. Olga Hilda Orăşan

10 11

poate iradia în umărul ipsilateral (prin irita-rea nervului frenic), punctul scalenic, punctele parasternale, butonul diafragmatic și posibil în punctul cistic. Pleurezia para- și metapneu-monică se localizează în regiunea mamelonară și poate imita durerile din apendicita acută la copii. Pleurezia interlobară determină dureri de-a lungul traiectului scizural, „în eșarfă”, iar în pleurezia mediastinală junghiul se localizea-ză retrosternal [3,7].

■ Debutul poate fi acut (minute-ore) în traumatisme și embolii, subacut (ore-zile) în infecții și cronic (zile-luni) în tuberculoză și procesele maligne [6]. Dacă debutul este acut, este important să se evalueze posibilitatea pre-zen ței emboliei pulmonare, întrucât este cea mai comună cauză de pleurezie (5-20%), cu risc vital [4]. Alte simptome care atrag atenția asu-pra acestei etiologii includ, în ordinea frecvenței: tahicardia, tahipneea, diaforeza și cianoza [2].

■ Caracterul durerii este frecvent lanci-nant, ascuțit, ca o „lovitură de pumnal”, în ple-urezia seacă și serofibrinoasă [7]. Durerea este surdă și difuză în pleureziile maligne [5].

■ Junghiul toracic este intermitent, dar poate fi persistent în empiem și neoplazii.

■ Severitatea junghiului este mare, mai ales în empiem, în pleurezia diafragmatică și în embolia pulmonară.

■ Factorii declanșatori cuprind mișcările respiratorii ample, în special inspirația profun-dă, tusea și strănutul. Durerea se intensifică prin exercitarea unei presiuni asupra zonei du-reroase și la mișcarea corpului [3].

■ Factorii amelioratori sunt pozițiile anti-algice și administrarea de medicamente anti-algice: paracetamol sau antiinflamatoare non-steroidiene. În cazul pleureziei uscate, durerea se reduce în decubit contralateral și după acu-mularea de lichid în cavitatea pleurală.

■ Simptomele asociate pot fi dispneea, miș-că ri le de contorsionare, încovoiere, durerile ab-do mi na le, meteorismul și hiperestezia cu ta na tă. În pleureziile infecțioase apar febra și frisoane-le, în pleureziile colagenozice sunt asociate ar-tralgii și erupții cutanate. Fatigabilitatea, tusea, anorexia și subfebrilitatea indică o pleurezie

tuberculoasă, iar scăderea ponderală, anorexia și paloarea, o pleurezie malignă [6].

Examenul obiectiv În pleurezii depinde de volumul colecției

pleurale. Pleureziile se clasifică în funcție de volumul pleural în pleurezii mici (<300 ml), medii (300–1500 ml) și mari (>1500 ml) [3].

Pleurezie micăexamenul obiectiv toracic este frecvent normal. expunerea unui pacient cu stare generală alte-rată la o examinare minuțioasă și îndelungată pentru evaluarea unei pleurezii mici, mai ales prin metode invazive, poate fi foarte solicitantă și reprezintă o eroare de conduită medicală [7].

■ Pacientul cu pleurezie uscată poate pre-zenta atitudine forțată de decubit contralateral cu scop antalgic.

■ În cazul pleureziilor inflamatorii se poa-te observa edem revelator/inflamator.

■ Frecătura pleurală este un semn clasic de inflamație pleurală, care nu se aude în colecții pleurale neinflamatorii [7].

■ Percutoric nu putem evidenția un volum pleural mai mic de 300–500 ml. În schimb, percuția auscultatorică are sensibilitate și speci-ficitate mare, apropiată de 100%, și prin aceasta se pot detecta colecții pleurale de până la 50 ml. metoda constă în percuția ușoară a manu-briului sternal cu falanga distală a indicelui sau degetului mediu și auscultația peretelui toracic posterior, cu pacientul în poziție șezândă sau ortostatism [3].

Pleurezia medie ■ Dispneea se însoțește de tahipnee și nu

este proporțională cu cantitatea de lichid pleural. ■ excursiunile diafragmului sunt diminu-

ate (mobilitatea pulmonară). ■ Freamătul pectoral este diminuat de

partea pleureziei și accentuat deasupra lichidu-lui pleural.

■ limita dintre sonoritate/hipersonoritate și matitate dată de pleurezie descrie linia Da-moiseau-ellis sub forma literei „S”.

■ matitatea se deplasează prin schimbarea poziției pacientului dacă lichidul pleural este transudat și este imobilă în exsudat

■ Hipersonoritatea pulmonară localizată apare în vecinătatea colecțiilor pleurale care exercită presiune asupra parenchimului pulmo-nar vecin.

■ Auscultația identifică suflul pleuretic, mur - murul vezicular diminuat deasupra colecției ple-urale și înăsprit aproape de marginea superioară a lichidului.

■ la limita superioară a lichidului pleural, se poate evidenția auscultatoric accentuarea vibrațiilor vocale. egofonia reprezintă percepe-rea selectivă a vibrațiilor înalte ale vocii cu un timbru nazalizat (bolnavul pronunță „ii” dar se aude „ei”). În cazul pectorilocviei claritatea vo-cii percepute prin auscultație este atât de mare încât pot fi înțelese cuvintele. Uneori acest lu-cru este posibil și atunci când bolnavul șoptește cuvintele (pectorilocvie afonă) [3,7,8].

Pleurezia mare examenul obiectiv are o valoare diagnostică

importantă întrucât sensibilitatea și specificita-tea multor semne de pleurezie este comparabilă cu cea a unei radiografii [3].

■ Decubitul ipsilateral colecției pleurale este antidispneizant. ortopneea reduce dis-pneea prin ușurarea folosirii mușchilor accesori respiratori.

■ Frecvența respiratorie este corelată cu cantitatea de lichid pleural. Amplitudinea miș-că ri lor respiratorii este diminuată (dispnee cu hipopnee).

■ Toracele prezintă conformație conoidă dacă pleurezia este bilaterală.

■ În cazul unei colecții pleurale unilatera-le, la nivelul hemitoracelui afectat se observă spații intercostale bombate, scolioză cu umărul homolateral ridicat. Spațiile intercostale sunt retractate la nivelul hemitoracelui sănătos.

■ expansiunea toracelui este asimetrică, dimi-nuată sau absentă de partea hemitoracelui afectat.

■ Freamătul pectoral este absent de partea pleureziei și accentuat deasupra lichidului ple-ural sau la nivelul hemitoracelui sănătos, care

execută mișcări compensatorii cu amplitudine mai mare.

■ Colecția pleurală mare deplasează trahe-ea în partea opusă.

■ matitatea este caracteristică la nivelul hemitoracelui afectat. În pleurezia masivă stân-gă dispare spațiul lui Traube.

■ limita dintre sonoritate/hipersonoritate și matitate dată de pleurezie este orizontală.

■ În cazul pleureziilor mari, în care plă-mânul este colabat în hil, suflul tubar nu este perceptibil, iar murmurul vezicular este absent [5,7,8].

Toracocenteza diagnostică sau terapeutică este indicată în majoritatea cazurilor în care este există suspiciunea unei colecții lichidiene în cavitatea pleurală. excepția o fac bolnavii cu stare generală foarte alterată, infecții ale peretelui toracic sau suspiciune de chist hidatic pulmonar (risc de șoc anafilactic). examenul macroscopic al lichidului pleural evaluează cu-loarea, aspectul, consistența și conținutul lichi-dului pleural.

Lichidul pleural serocitrin şi se ro fib ri nos se ca-racterizează prin claritate, transparență și cu-loare gălbuie. lichidele pleurale serocitrine pot fi exsudate și atunci caracterizează pleureziile tu berculoasă, parapneumonică, reu ma tis ma lă și din boli ale colagenului sau transudate, expresie a hidrotoracelui (anasarcă renală, hepatică sau cardiacă). lichidul pleural fibrinos coagulează.

Lichidul hemoragic apare în pleurezia hemo-ragică din neoplasmul bronhopulmonar și in-farctul pulmonar. Aspectul de sânge pur suge-rează hemotoracele posttraumatic, din cadrul unor boli hemoragice sau rupturii intrapleurale a anevrismului aortei.

Lichidul purulent (empiem pleural) apare în ab ces, cangrenă pulmonară sau parapneumonic. este posibilă propagarea puroiului spre ca vi ta-tea pleurală din abcese intraabdominale sub fre-nice, hepatice, splenice sau din procese de oste-omielită costală sau vertebrală.

Pleureziile cu aspect chilos şi chiliform se prezin-tă sub aspect cremos, filant, lactescent, cu nu an-ță gălbuie. lichidul chilos este format din limfă (chilotorace), poate ajunge în cavitatea pleurală

12 13

prin ruptura traumatică a canalului toracic sau prin comprimarea acestuia de către un proces tumoral din vecinătate. lichidul chiliform apa-re prin degenerescența grăsoasă a celulelor din alte tipuri de lichide pleurale (pleurezii vechi) [7].

Referințe

1. Porcel Jm, esquerda A, Vives m, Bielsa S. etiology of pleural effusions: analysis of more than 3,000 consecutive thoracenteses. Arch Bronconeumol. 2014;50(5):161–5. 2. mangione S. Physical diagnosis secrets. 2nd ed. Philadelphia: mosby; 2007. 3. Diaz-guzman e, Budev mm. Accuracy of the physical examination in evaluating pleural effusion. Cleve Clin J med. 2008;75(4):297–303. 4. Kass Sm, Williams Pm, Reamy BV. Pleurisy. Am Fam Physician. 2007;75(9):1357–64. 5. Na mJ. Diagnostic tools of pleural effusion. Tu-berc Respir Dis. 2014;76(5):199–210. 6. Robinson T. identification, assessment and mana-gement of pleurisy. Nurs Stand. 2011;25(31):43–8. 7. Boloșiu HD. Semiologie medicală. Cluj-Napoca: medex; 1998. 8. Bickley lS, Szilagyi Pg. Bates’ guide to physical examination and history-taking. 11th ed. Philadel-phia: Wolters Kluwer Health/lippincott Williams & Wilkins; 2013.

Cavitatea pleurală conține în mod normal o cantitate de lichid cuprinsă între 4 ml și 18 ml. Colecțiile lichidiene de ≤7 ml în cavitatea pleurală dreaptă și ≤5 ml în cea stângă sunt considerate fiziologice [1,2,3]. Creșterea cantității lichidului pleural peste aceste limitele definește pleurezia.

evaluarea volumului pleural în pleurezii este importantă deoarece oferă informații despre di-agnostic, prognostic și eficiența tratamentului.

metodele imagistice pulmonare cu ajutorul cărora se estimează cantitatea lichidului pleu-ral sunt: radiografia, ultrasonografia, computer tomografia și rezonanță magnetică.

Radiografia pulmonară Radiografia pulmonară postero-anterioară

(PA) și latero-laterală (ll) detectează prezența lichidului pleural (Tabel i) [4].

Tabel I. estimarea volumului pleural prin exa-minare radiologică pulmonară în ortostatism [3]

opacitatea Volum lichid pleural (ml)

Sinus costo- diafragmatic posterior 75

Sinus costo- diafragmatic lateral 175

Contur diafragmatic 500

Până la coasta a 4-a 1000

Pleurezia se clasifică în mică/incipientă, me-die și mare/masivă și în funcție de înălțimea opacității măsurată la examinarea radiologică

pulmonară efectuată în poziția de decubit dor-sal (Tabel ii) [3].

Tabel II. estimarea volulmului pleural prin exa-minare radiologică pulmonară în decubit dorsal [4,5]

Pleurezie Volum lichid pleural (ml)

opacitate (cm)

mică/incipientă <300 <1,5

medie 300-1500 1,5-4,5

mare/masivă >1500 >4,5

Pleurezia incipientă Trece neobservată pe radiografia din in ci-

den ță PA, dar este detectabilă în incidență ll și la examinarea în decubit dorsal. Așezarea pacientului în poziție Trendelenburg permite diag nosticul diferențial între pleurezia mică și pahipleurita sechelară [4].

Semne radiologice în pleurezia incipientă: ■ opacitate omogenă, de intensitate costa-

lă, a sinusului costo-diafragmatic posterior sau lateral în ortostatism;

■ opacitate omogenă, de intensitate costală, cu înălțime de <1,5 cm în decubit dorsal;

■ poziția mai înaltă și mobilitate mai redu-să a diafragmului pe partea afectată;

■ îngroșarea scizurilor interlobare.

Pleurezia medie este relevată de opacifierea sinusului cos to dia -

frag matic cu tendința la extindere anterioră, late-

Semiologia imagistică a volumului pleuralIulia Vlaicu, Diana Vulcu, Mihaela Zahari, Cristina Zeamă Coordonator dr. Olga Hilda Orăşan

14 15

rală și posterioară. În incidența PA se descrie o opacitate triunghiulară numită „triunghiul leo bardi”. Peretele lateral al triunghiului este format de peretele toracic, peretele inferior de către diafragm, iar peretele medial este con-stituit de către transparența pulmonară. limita dintre transparență și opacitate are aspect curb, cu concavitatea supero-internă și descrie curba lui „Damoiseau ellis Kimbock”. Curba lui Da-moiseau se prelungește de-a lungul peretelui lateral al toracelui cu o opacitate lamelară până la claviculă, linia Tournant. opacitatea liniară care înconjoară vârful plămânului se numește curba vârfului Chaumet [4].

Semne radiologice în pleurezia medie: ■ opacitate omogenă, de intensitate costa-

lă, la nivelul bazei hemitoracelui cu extindere anterioară, laterală și posterioară;

■ opacitate omogenă, de intensitate costa-lă, cu înălțime de 1,5-4,5 cm în decubit dorsal;

■ triunghi leobardi; ■ curba vârfului Chaumet.

Pleurezia masivă Se vizualizează radiologic prin opacifierea

întregului hemitorace. intensitatea opacității este costală la baze și diminuă, devenind sub-costală, spre vârful plămânului. Peretele toracic bombează de partea afectată, lărgește spațiile intercostale și împinge mediastinul spre partea sănătoasă.

Semne radiologice în pleurezia mare: ■ opacitate omogenă, de intensitate costa-

lă, la nivelul întregului hemitorace cu scăderea intensității opacității spre vârf;

■ opacitate omogenă, de intensitate costa-lă, cu înălțime de >4,5 cm în decubit dorsal;

■ perete toracic (schelet costal) bombat de partea pleureziei;

■ spații intercostale lărgite de partea ple-ureziei;

■ mediastin împins spre hemitorace con-tralateral.

Ultrasonografia pulmonarăColecțiile pleurale sunt vizualizate la exami-

narea ultrasonografică ca arii transonice situate

între peretele toracic și plămân. Compresiunea lichidului pleural asupra plămânului determină mișcări pulmonare de amplitudine scăzută, fe-nomen numit „dynamic sign” [4].

există mai multe metode pentru cuantificarea volumului colecției pleurale cu ajutorul ultraso-nografiei:

■ Pacientul se așează în poziție șezândă. Se măsoară distanța maximă a colecției lichi-diene localizate între diafragm și baza plămâ-nului (D), în expir forțat. Volumul pleureziei (V) se determină cu formula [6]:

V(ml) = D (mm) × 20

■ Se măsoară distanța maximă a colecției pleurale dintre peretele lateral toracic și plă-mân (l). Volumul pleureziei se calculează cu formula [7]:

V(ml) = L (cm) × 90

■ o altă formulă de calcul a volumului ple-ureziei ține cont de aria laterală a colecției (Al

- înălțimea colecției la nivelul peretelui toracic lateral x lățimea maximă laterală a colecției l) și înălțimea colecției măsurată între diafragm și plămân (D) [3]:

V(ml) = AL (cm2) + D (cm) × 70

Ultrasonografia pulmonară efectuată în poziție șezândă este o metodă mai sensibilă și mai speci-fică ca radiografia pulmonară pentru estimarea volumului colecției pleurale (Tabel iii) [7].

Tabel III. estimarea volumului pleureziei prin ultrasonografie pulmonară versus radiografie pul-monară în [7]

Pleurezie Ultrasonografiapulmonară

Radiografia pulmonară

Sensibilitate 100% 71%

Specificitate 99,7% 98,5%

Computer tomografia pulmonarăComputer tomografia reprezintă metoda gold

standard pentru aprecierea volumului unei ple-urezii, întrucât evidențiază întreg spațiul pleu ral și, totodată, permite vizualizarea pa ren chi mu lui pulmonar și al mediastinului.

Pentru a calcula volumul colecției pleurale prin examinare computer tomografică se utili-zează programul mimics 8.11 cu ajutorul căruia se marchează colecția pleurală. Programul rea-lizează o imagine fantomă a colecției. Se creează ulterior un model 3D (asociat unui paralelipi-ped) și se calculează automat volumul prin:

■ Formula:

V (ml)= d (cm) × r (cm) × h (cm)

V = volum calculat, d = grosimea maximă a co lec ți ei, r = distanța corzii arcului de cerc dată de colecția pleurală, h = înălțimea maximă a colecției pleurale pe secțiune fron tală/sagitală [8];

■ estimarea rapidă a volumului colecției

pleurale:

V (ml)= d (cm) × d (cm) × h (cm)

V = volum calculat, d = grosimea maximă a colecției, h = înălțimea maximă a colecției pleurale pe secțiune frontală/sagitală [9];

■ o altă formulă de calcul a volumului pleural:

PEest (ml)= axA (mm²)× 0,1

PEest = volum pleural estimat, axA = aria circ um-fe rențială axială [10].

Rezonanța magnetică pulmonarăimagistica prin rezonanța magnetică are o

sensibilitate și specificitate asemănătoare com-puter tomografiei în ceea ce privește identifi-carea și caracterizarea colecțiilor pleurale, dar este rar utilizată datorită costului mare al exa-minării și timpului prelungit necesar pentru interpretarea datelor [11,12].

evaluarea volumului pleural în pleurezii prin metode imagistice rămâne o provocare și re-prezintă o preocupare actuală de cercetare.

Referințe

1. Peek gJ, morcos S, Cooper g. The pleural cavity. BmJ. 2000;320(7245):1318–21. 2. Noppen m, De Waele m, li R, gucht K V, D’Haese J, gerlo e, et al. Volume and cellular content of normal pleural fluid in humans examined by pleural lavage. Am J Respir Crit Care med. 2000;162(3 Pt 1):1023–6.3. Nguyen J, Nicholson BT, Patrie JT, Harvey JA. in-cidental pleural effusions detected on screening breast mRi. AJR Am J Roentgenol. 2012;199(1):W142–5.4. Feiler AA, Ungureanu AA. manual de radiologie și imagistică medicală vol. i. Timișoara: Victor Babeș; 2012.5. Diaz-guzman e, Budev mm. Accuracy of the physical examination in evaluating pleural effusion. Cleve Clin J med. 2008;75(4):297–303.6. Usta e, mustafi m, Ziemer g. Ultrasound estima-tion of volume of postoperative pleural effusion in car-diac surgery patients. interact Cardiovasc Thorac Surg. 2010;10(2):204–7.7. goecke W, Schwerk WB. Die Real-Time-Sono-graphie in der Diagnostikvon Pleuraergüssen. Berlin: Springer; 1990.8. Kalokairinos mi, Vassiliadis Sg, Vossou Cg, Ciurea Ai, Ciortea CA. estimation of the volume of the pleural effusion by computed tomography, 2010. Poster presented at: european Congress of Radiology; 2010 march 4-8; Vienna, Austria.9. mergo PJ, Helmberger T, Didovic J, Cernigliaro J, Ros PR, Staab e V. New formula for quantification of pleural effusions from computed tomography. J Thorac imaging. 1999;14(2):122–5.10. Veljkovic B, Franckenberg S, Hatch gm, Bucher m, Schwendener N, Ampanozi g, et al. Quantifica-tion of pleural effusion from single area measurements on CT. emerg Radiol. 2013;20(4):285–9.11. Qureshi NR, gleeson FV. imaging of pleural di-sease. Clin Chest med 2006; 27:193–213.12. Heffner Je. Diagnosis and management of malig-nant pleural effusions. Respirology. 2008;13(1):5–20.

16 17

Cancerul bronhopulmonar (CBP) reprezintă cea mai importantă neoplazie umană în terme-nii incidenţei și mortalităţii. este cel mai frec-vent cancer la bărbați, iar la femei reprezintă a doua cauză de deces, după neoplaziile uterine [1,2]. Per global, speranţa de viaţă la 5 ani, a unui pacient cu cancer bronhopulmonar este de numai 10% [3]. Depistarea precoce, la o di-mensiune a tumorii sub 3 cm este un deziderat important, îmbunătățind succesul terapeutic și prognosticul [4].

Computer tomografia (CT) este principalul mijloc imagistic de identificare a tumorilor pul-monare. ea detectează formațiunea tumorală de la dimeniuni foarte reduse și evaluează întreaga cutie toracică (plămân, mediastin, cavitate ple-urală și schelet osos toracic). Tumora malignă apare ca o formaţiune hiperdensă, bine delimi-tată, pe fondul transparenței plămânului sănătos [5]. indicațiile CT în detectarea CBP sunt con-troversate: această metodă diagnostică trebuie aplicată doar ghidată de simptome (la pacienți cu tuse, hemoptizie, durere, dispnee, sindrom de venă cavă superioară sau sindrom Pancoast [6]), sau ar fi necesar un program de screening cu CT la toți pacienții care prezintă factorii de risc asociați acestei patologii: fumători cu un in-dice pachete-an peste 20, vârsta peste 50 de ani, antecedente heredocolaterale de CBP, radiote-rapie, fibroză pulmonară sau infecție cu virusul imunodeficienței umane? [5,7].

Ultrasonografia pulmonară este o metodă se-cun dară în investigarea neoplaziilor bronhopul-monare. ea vizualizează doar tumorile periferice,

in contact cu pleura, structurile osoase toracice și aerul pulmonar limitând ferestrele eco gra fice. Avantajul ecografiei îl reprezintă re zo lu ția foarte bună.

Cele mai importante simptome determinate de dezvoltarea intrapulmonară a unei for ma-țiu ni tumorale maligne sunt tusea, hemoptizia, durerea și dispneea [6].

Aceste semne și simptome au o sensibilitate și specificitate variabilă în diagnosticul cance-rului bronhopulmonar existând argumente pro și contra utilizării lor ca și criterii de selectare a pacienților pentru examenul CT.

TuseaTusea apare la 50-75% dintre pacienții cu

CBP. modificarea caracterului unei tuse cro-nice, sau apariția unei tuse de novo ridică sus-piciunea de CBP. Probabilitatea crește și mai mult în cazul pacienților fumători sau foști fumători. Tusea orientează către localizarea cancerului. Tusea apare atunci când tumora cuprinde zonele cu receptori tusigeni, adică bronșiile. De asemenea, ne orientează și către tipul histologic de cancer, întrucât cancerul cu celule scuamoase apare mai ales în bronșii, deci va provoca tusea, pe când adenocarcinomul apare mai ales periferic [6,8,9]. Tusea în can-cerul bronhopulmonar este uscată, persistentă, progresivă și rebelă la tratamentul cu antitusive [10] (Tabel i).

Pe de altă parte, cancerul reprezintă mai pu-ţin de 2% dintre cauzele tusei. Bolile care se manifestă prin tuse sunt numeroase (bronșite

Computer tomografia ghidată de simptome, în diagnosticul cancerului bronhopulmonar - argumente pro și contraSara Abu Arif, Adelina Patricia Ciobanu, Denisa Coajă Coordonator: dr. Nicolae Rednic

acute și cronice, traheite acute și cronice, astm bronșic, bronșiectazie, pneumonie, tuberculoză pulmonară etc.), diagnosticul diferențial etiolo-gic al tusei fiind extrem de complex [8]. Tusea apare numai dacă tumora invadează zonele cu receptori tusigeni, ceea ce înseamnă că rămâne o zonă extinsă de plămân în care cancerul se poate dezvolta fără acest simptom [6] (Tabel i).

HemoptiziaHemoptizia este un simptom și semn ori-

când alarmant și ridică suspiciunea oricărui tip histologic de CBP. Dintre pacienții cu CBP 20-50% vor prezenta cel puțin un episod de hemoptizie [6,8,9]. mecanismul apariției he-moptiziei presupune adesea invadarea vaselor de sânge de către procese proliferative sau sân-gerare dintr-o tumoră malignă vascularizată cu vase fragile [11]. Colice susține că la pacienții

cu hemoptizie, în ciuda radiografiei normale, bronhoscopia a diagnosticat în 5% dintre ca-zuri un CBP [12] (Tabel ii).

Pe de altă parte, CBP reprezintă 3-34% din-tre cauzele hemoptiziei, cea mai frecventă etio-logie fiind bronșita [6,8,9,13]. Alte boli care se manifestă prin hemoptizie sunt abcesul pulmo-nar, infarctul pulmonar, tuberculoza pulmonară, bronșiectazia, pneumonia, bron ho pne u monia, cancerul laringian, corpii străini in tra bron șici, stenoza mitrală, anevrismul de aortă rupt, vas-culitele, parazitozele, micozele și he moptizia vi-cariantă [10]. Hemoptizia poate apărea prin ne-numărate alte mecanisme decât cele tumorale: transvazarea sângelui din capilare în alveole în hipertensiunea pulmonară, tra umatisme toracice, tulburări de coagulare sau post-biopsie bronși-că. În cazul fumătorilor cu hemoptizie, studiile arată că doar 25% au cancer pulmonar, iar în

PRo CoNTRA50-75% din pacienții cu cancer de plămân dia-gnosticat tușesc

< 2% dintre tușitori prezintă cancer pulmonar

Tuse de novo modificarea caracterului tusei cronice Diagnostic diferențial etiologic larg

Caractere semiologice definitorii ■ uscată ■ persistentă ■ progresivă ■ rebelă la tratament

Cancerul pulmonar situat în afara zonelor tusi-gene nu se manifestă prin tuse

localizează cancerul: bronșic

Tabel I. Tusea, în selectarea pacienților cu indicație pentru examenul CT

PRo CoNTRA

Simptom/semn alarmant – suspiciune mare de cancer pulmonar

Diagnostic diferențial etiologic larg, bronșita cea mai frecventă etiologie

20-50% din cancerele pulmonare se manifestă cu hemoptizie

3-34% dintre hemoptizii sunt cauzate de cancer pulmonar

Tumoră vascularizată malignăinvadare de vase sanguine de procesul tumoral

Transvazarea sângelui din capilare în alveole în hipertensiune pulmonarăTraumatism toracic Biopsie bronșică

Hemoptizie + radiografie pulmonară normală = 5% cancer (diagnostic bronhoscopic) Sensibilitate scăzută pentru cancer pulmonar

Tabel II. Hemoptizia, în selectarea pacienților cu indicație pentru examenul CT

18 19

vices Task Force Recommendation [internet]. Rockville (mD); 2013.8. Hyde l, Hyde Ci. Clinical manifestations of lung cancer. Chest. 1974;65(3):299–306.9. Chute Cg, greenberg eR, Baron J, Korson R, Baker J, Yates J. Presenting conditions of 1539 population-based lung cancer patients by cell type and stage in New Ham-pshire and Vermont. Cancer. 1985;56(8):2107–11.10. Negreanu V. Semiologie medicală. Cluj-Napoca: Casa cărții de știință; 2012.11. Dennis m, Bowen WT, Cho l. mechanisms of cli-nical signs. Chatswood: elsevier Australia; 2011.12. Colice gl. Detecting lung cancer as a cause of he-moptysis in patients with a normal chest radiograph: bronchoscopy vs CT. Chest. 1997;111(4):877–84.13. Hirshberg B, Biran i, glazer m, Kramer mR. He-moptysis: etiology, evaluation, and outcome in a tertiary referral hospital. Chest. 1997;112(2):440–4.14. Kuo CW, Chen Ym, Chao JY, Tsai Cm, Perng RP. Non-small cell lung cancer in very young and very old patients. Chest. 2000;117(2):354–7.

Figura 1. Frecvența hemoptiziei în cancerul pul mo nar

cazul nefumătorilor procentul este și mai mic, doar 4%, ceea ce în seam nă că acest simptom are o sensibilitate scă zu tă pentru diagnosticarea can-cerului pulmonar [12] (Tabel ii, Figura 1).

Durerea și dispneea Sunt nespecifice și apar numai la 25% din

pacienţii cu cancer, doar în stadii avansate [9]. Durerea la un pacient cunoscut cu CBP ne ori-entează corect spre localizarea acestuia, pleu-rală sau cu invazie parietală, pentru că tumora invadează receptorii algici din pleură și perete-le toracic [6,9,14]. Dispneea este, de asemenea, prezentă la pacienții cu boli avansate datorită reducerii suprafeței respiratorii [6,8,9].

Referințe

1. Siegel Rl, miller KD, Jemal A. Cancer statistics, 2015. CA Cancer J Clin. 2015;65(1):5–29.2. Jemal A, Siegel R, Xu J, Ward e. Cancer statistics, 2010. CA Cancer J Clin. 2010;60(5):277–300.3. Siegel R, ma J, Zou Z, Jemal A. Cancer statistics, 2014. CA Cancer J Clin. 2014;64(1):9–29.4. Sholl lm. Biomarkers in lung adenocarcinoma: a deca-de of progress. Arch Pathol lab med. 2015;139(4):469–80.5. Aberle DR, Adams Am, Berg CD, Black WC, Clapp JD, Fagerstrom Rm, et al. Reduced lung-cancer morta-lity with low-dose computed tomographic screening. N engl J med. 2011;365(5):395–409.6. Kocher F, Hilbe W, Seeber A, Pircher A, Schmid T, greil R, et al. longitudinal analysis of 2293 NSClC pa-tients: a comprehensive study from the TYRol registry. lung Cancer. 2015;87(2):193–200.7. Humphrey l, Deffebach m, Pappas m, Baumann C, Artis K, mitchell JP, et al. Screening for lung Cancer: Systematic Review to Update the U.S. Preventive Ser-

Ultrasonografia pulmonară este o metodă imagistică foarte utilă în cazuri selecționate de cancer pulmonar: poate diferenţia formaţiunile maligne de cele benigne cu sensibilitate bună și este metoda cea mai eficientă în ghidarea punc-ţi ei-biopsie necesară în stabilirea diagnosticului histopatologic [1].

Tumorile maligne pulmonare care sunt ac-cesibile prin examinare ultrasonografică sunt cele localizate periferic și au contact cu pleu-ra. Acestea apar ca formaţiuni de dimensiuni și forme variate ce întrerup conturul pleural, care la ultrasonografie apare ca o linie dreaptă eco-genă. Cancerele pulmonare detectabile ultraso-nografic adesea au aspect hipoecogen cu mar-gine posterioară net delimitată și fenomen de întărire acustică posterioară. ele au structură o mo ge nă sau inomogenă în cazul în care conţin arii de necroză, hemoragie sau calcificări [2].

ecografia poate aduce informații esenţiale în diagnosticul diferenţial al cancerului bronhopul-monar de alte leziuni ale parenchimului pulmo-nar cum ar fi pneumoniile sau tumorile benigne: hamartoame, adenoame etc. elementele ultraso-nografice de diagnostic diferenţial între malign și benign sunt: conturul plămânilor, marginile leziunii, invazia structurilor vecine, deplasarea traiectelor vasculare și a arborelui bronșic [2].

Conturul plămânuluiÎn afecţiunile maligne plămânul capătă un

contur neregulat (Figura 1) spre deosebire de afecţiunile benigne – sindromul de condensa-re din pneumonie sau atelectazia (Figura 2), în care plămânul își păstrează conturul regulat [3].

Marginile leziunii Tumorile maligne au de obicei o delimitare

netă faţă de parenchimul pulmonar (Figura 3).

Aportul ultrasonografiei pulmonare în managementul cancerului bronhopulmonarRenate Schvarczkopf, Tudor-Costinel Șerban Coordonator: dr. Nicolae Rednic

Figura 1. Conturul neregulat al plămânuluineoplazic

Figura 2. Conturul regulat al plămânului într-un sindrom de condensare pulmonară

20 21

Condensările benigne, inflamatorii au un con-tur șters, anfractuos, care pare a se pierde în ţesutul sănătos (Figura 4) [3].

Invazia structurilor adiacenteProcesele maligne au capacitatea de a se ex-

tinde la pleură dar și dincolo de aceasta spre pe-re tele toracic. ecografia este o metodă imagistică care evaluează ţesuturi în timp real fiind capabilă de a observa alunecarea foiţelor pleurale în faze-le respiraţiei. invazia tumorală la nivelul foiţelor pleurale duce la fixarea acestora, ecografic obser-vându-se lipsa alunecării lor în fazele respirației (Figura 5) [3].

Deplasarea traiectelor vasculare și a bronșilor

În afecţiunile benigne, spre exemplu în pneu-monii, dispoziţia vaselor și a bronșilor este păs-trată, rămânând radială, în evantai, de la centru (hil) către periferie (pleură) (Figura 6). În con-trast, tumorile maligne, prin fenomenul de masă, deviază aceste structuri imprimându-le un tra-iect curbiliniu, anormal (Figura 7) [3].

orice formaţiune diagnosticată imagistic ca fiind malignă sau suspectă de malignitate, ne-cesită un examen histopatologic pentru confir-marea, respectiv infirmarea diagnosticului, dar și pentru stabilirea tratamentului adecvat.

Figura 3. Formaţiune malignă cu margine net regulată

Figura 4. Afectare benignă pulmonară cu margine neregulată

Figura 5. Tumoră malignă pulmonară invadantă în pleură

Figura 6. Pneumonie pulmonară care nuafectează traiectul bronșic sau vascular

Ultrasonografia pulmonară este o metodă sigură și precisă care ghidează acul de biopsie având avantajul atât al rezoluţiei superioare, cât și pe cel al vizualizării în timp real al întregii proceduri (Figura 8) [4].

Ultrasonografia are limite. ■ Nu este de primă intenție în patologia pul-

monară, numai 40% din tumorile pulmonare sunt vizibile ecografic. localizarea tumorilor în 60% dintre cazuri împiedică utilizarea eficientă a ultrasonografiei, computer tomografia fiind me-toda de elecţie [5].

■ Într-o examinare ultrasonografică de cali-tate este foarte importantă „fereastra ecografică”.

Prezența aerului din parenchimul pulmonar și a elementelor osoase din cutia toracică limitează acest tip de ecografie. Din această cauză putem vizualiza numai formațiunile din periferie și, foarte important, numai pe cele care au contact cu pleura. Chiar și o lamă fină de țesut pul-monar cu aer între transductor și tumora pulmo-nară împiedică vizualizarea acesteia [6,7]. Com-puter tomografia toracică este gold-standard-ul pentru detctarea și caracterizarea formațiunile pulmonare, identificându-le indiferent de loca-lizare și de elementele interpozabile. În Figura 9 se observă o formațiune pulmonară în periferie, care însă nu poate fi evaluată ecografic deoarece mai există o lamă fină de țesut aerat între ea și peretele toracic.

În concluzie, tumorile pulmonare vor fi eva-luate prin computer tomografie, ultrasonogra-fia ocupând doar un rol secundar în patologia malignă pulmonară.

Ultrasonografia aduce informații importan-te de diagnostic diferenţial, între formațiunile maligne și cele benigne.

În cazurile de cancer bronhopulmonar cu lo-calizare periferică și în contact cu pleura, eco-grafia devine o metodă imagistică importantă de diagnostic, noninvazivă, ieftină, repetabilă și noniradiantă, care completează metodele radio-logice și ghidează biopsia.

Figura 7. Tumoră malignă pulmonară care deplasează traiectul bronșilor

Figura 8. Puncţie-biopsie a unei formaţiunipulmonare, ghidată ecografic

Figura 7. examinare prin computer tomografiecu formațiune în câmpul pulmonar drept

22 23

Referințe

1. Abu-Youssef HA, Kamel Km, Selim S, gamal el-Deen Sm. Study of the added value of transthoracic ul-trasound in staging of lung cancer. egypt J Chest Dis Tuberc [internet]. 2014;63(4):1025–34 2. mathis g.  Chest sonography, 2 ed. Berlin, Heidel-berg: Springer-Verlag; 2008 3. Rednic N, orășan o. Subpleural lung tumors ultraso-nography. med Ultrason. 2010;12(1):81–7. 4. Hoosein mm, Barnes D, Khan AN, Peake mD, Bennett J, Purnell D, et al. The importance of ultrasound in staging and gaining a pathological diagnosis in pati-ents with lung cancer--a two year single centre experience. Thorax. 2011;66(5):414–7.5. Naidich DP. Computed tomography and magnetic reso-nance of the thorax. 4th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer/lippincott Williams & Wilkins; 2007.6. Rumack Cm. Diagnostic ultrasound. 3rd ed. St. lou-is: elsevier mosby; 2005.7. Bolliger CT. Clinical chest ultrasound from the iCU to the bronchoscopy suite. Basel: Karger; 2009.

infarctul miocardic acut (imA) reprezintă necroza unor cardiomiocite datorată unei is-chemii cardiace prelungite, apărută în contex-tul unui dezechilibru între aportul și consumul miocardic de oxigen.

Clasificarea imA cuprinde: imA fără supra-denivelare de segment ST și imA cu suprade-nivelare de segment ST. În funcţie de calibrul arterei afectate și de localizarea acesteia gravi-tatea infarctului poate fi variabilă, de la forme asimptomatice până la forme grave care deter-mină decesul pacientului în lipsa intervenţiei te-rapeutice prompte. În acest context, se impune un diagnostic cât mai rapid pentru a minimaliza efectele imA și a preveni decesul pacientului [1].

Prima etapă a examenului clinic al unui pa-cient suspect de imA este anamneza centrată pe durerea toracică, simptomele asociate, istori-cul de boală coronariană, factorii de risc cardi-ovasculari și factorii precipitanţi [2].

Durerea toracică Reprezintă una din cele mai importante

simptome cu care pacientul se prezintă la me-dic. etiologia este multifactorială apărând în numeroase boli atât cardiovasculare cât și în afectarea altor organe: tract digestiv, plămân, pleură, boli ale peretelui toracic (Tabel i).

În cursul anamnezei trebuie realizat un dia-gnostic diferenţial rapid și corect între durerea din IMA și alte cauze de durere toracică:

■ Localizare: cel mai adesea retrosternal; ■ Iradiere: gât, obraz, jumătatea ulnară

a membrului stâng până la nivelul degetelor, asociind parestezii la acest nivel în mod tipic, alteori oriunde între mandibulă și ombilic;

■ Caracter: constricţie, apăsare, arsură, sfre -de lire;

■ Durată: debutează brusc și durează mai mult de 30 de minute, putând dura chiar și ore dacă nu se administrează opiacee;

■ Cauze de apariţie: emoţii, efort, dar poate apărea și în repaus;

■ Mod de dispariţie: administrare de opia-cee, nu cedează la nitroglicerină administrată sublingual, patch sau per os, ceea ce face posi-bilă diferențierea de angina pectorală;

■ Intensitate: de obicei se descrie ca o dure-re intensă, puternică, chiar șocogenă;

■ Simptome de acompaniament: greţuri și vărsături, diaree, slăbiciune marcată, ameţeli, palpitaţii, transpiraţii reci, dispnee, creșterea amplitudinii respiratorii datorită activării sis-temului simpatic și anxietăţii, angoasă[1,2].

Diagnosticul diferenţial al durerii toracice din ima

Ţinând cont de caracterele semiologice ale durerii și parcurgând atent toate etapele anam-nezei, la finalul anamnezei putem să diferenţi-em durerea din imA de alte tipuri de durere, algoritm ce este prezentat în tabelul ii.

imA se poate manifesta mai puțin carac-teristic, de aceea este necesară asocierea mai multor argumente pentru un diagnostic com-plet [2].

Formele de manifestare atipice, care elimină diagnosticul de imA sunt:

■ durere pleuritică, care este resimţită ca un junghi, fiind ritmată de mișcările respira-torii și de tuse;

Semiologia clinică a infarctului miocardic acut Paula Bojan, Alexandra Borgovan Coordonator: dr. Angela Cozma

24 25

Dacă la toate trei întrebările răspunsul se încadrează în durere atipică atunci șansa ca pa-cientul să aibă boală coronariană este de doar 2% la cei <55 ani și respectiv 12% în categoria subiecţilor ≥55 ani [6].

la o analiză mai atentă a istoricului pacien-tului se pot recunoaște simptome prodroma-le care apar mai frecvent la sexul feminin și pot apărea înaintea episodului acut cu o lună. Aceste simptome sunt dispneea, astenia, tulbu-rările de somn, ameţelile, durerea retrosternală de lungă durată, indigestia și anxietatea [7].

■ durere ce interesează o arie restrânsă, in-dicată cu vârful degetului la nivelului apexului;

■ durere reprodusă la palparea toracelui; ■ durere de scurtă durată; ■ durere care iradiază în membrele inferi-

oare [2];În figura 1 este prezentat un diagnostic dife-

renţial al durerii toracice, orientat în funcţie de localizarea iniţială a durerii: (adaptat după Bra-unwald e.) (Figura 1) [5]

Au fost propuse trei întrebări care permit di-ferenţierea durerii coronariene de durerea tora-cică noncardiacă [6]:

Afecțiuni cardio-vasculare noninschemice

Afecțiuni pulmonare

Afecțiuni ale peretelui toracic

Afecțiunigastrointestinale

Afecțiuni psihiatrice

Disecția de aortă Pleurită Hernie de disc cervicală

Afecțiuni biliare ■ Colangită ■ Coledocolitiază ■ Colecistită

Tulburări afective (ex. depresie)

miocardită Pneumonie Costocondrită

Afecțiuni esofagiene ■ esofagită ■ Spasm ■ Reflux ■ Ruptură

Tulburare anxioasă ■ Hiperventilație ■ Panică ■ Anxietate primară

Pericardită embolie pulmonară miozită Pancreatită Tulburări

somatoforme

Pneumotorax sub tensiune Zona zoster

Boală ulceroasă ■ nepenetrantă ■ penetrantă

Durere neuropată

Fractură costală

Artrită sternoclaviculară

Tabel I. Principalele cauze ale durerii toracice [3]

Întrebare Durere tipică Durere atipică

Dacă faceţi efort (sau al factor de stress) în 10 situaţii separate, în câte din ele apare durerea? 10/10 <10/10

Din 10 dureri consecutive, câte apar în repaus? <2/10 ≥2/10

Câte minute durează durerea de obicei? <5 ≥5

Tensiunea arterială: ■ scăzută: stimulare parasimpatică sau insu-

ficienţă cardiacă; ■ crescută: hipertensiune arterială preexisten-

tă sau stimulare simpatică.

Inspecție ■ Pacienţii sunt agitaţi și anxioși ca urma-

re a hipoperfuziei cerebrale prin reducerea de-bitului cardiac;

■ Poziția este bizară datorită agitației, se sprijină de pat;

■ Se evidențiază semnul levine – pacien-tul strânge pumnul în dreptul inimii;

■ Tuse seacă, uneori spumoasă, rozacee în edem pulmonar acut;

■ Tegumentele sunt reci, cu transpiraţii reci, abundente, cianoză periferică, chiar cu as-pect marmorat [1].

o importanță deosebită se acordă decelării factorilor precipitanți (la aproximativ 50% din pacienţi) și favorizanți, mai ales în prevenția secundară și terțiară (Tabel iii) [2,7-18].

la pacienţii în vârstă, cu diabet zaharat, hi-pertensivi și posttransplant cardiac, imA poa-te fi silențios. majoritatea, 80%, dintre decesele prin imA ale pacienților diabetici sunt asimp-tomatice. la aceștia imA este diagnosticat la examenul de rutină sau post mortem [7].

Examenul obiectiv Ttrebuie să ofere informaţii despre:Frecvenţa cardiacă:

■ bradicardie în stimulare parasimpatică sau bloc atrio-ventricular;

■ tahicardie în situaţiile de stimulare sim-patică sau tahiaritmii.

Tabel II. Diagnosticul diferențial al durerii toracice [4].

localizare Caracter intensitate Durată Agravare

IMA Retrosternal cu iradiere

Constricție, apăsare, greutate

De obicei foarte intensă 30 min - ore orice mișcare

Angina pectorală

Precordial, poate iradia

Apăsare, constricţie, greutate

moderată spre medie

maxim 20 min

efort, frig, emoţii, alimentaţia

PericardităPrecordial, iradiere în umăr și gât

Ascuţită, ca un cuţit Severă Persistentă

Respiraţii, tuse, schimbarea poziţiei

Disecție de aortă

Perete toracic anterior, iradiere în gât, spate, abdomen

Ruptură Foarte intensă

Debut brusc, atinge maximul rapid, persistentă

Hipertensiune

Durere pleurală Perete toracic Ascuţită, ca

un cuţit Severă PersistentăTuse, respiraţie, mișcări ale trunchiului

Reflux esofagian Retrosternal Arsură Ușoară spre

severă Variabilă mese abundente, întins pe spate

Durere de perete toracic

Cartilagii cos-tale, subma-melonar stâng

Înjunghiere Variabilă ore - zilemișcări ale trunchiului, membrelor

26 27

Palpare ■ la pacienții cu imA se percepe o pulsație

presistolică, sincronă cu zgomotul 4, generată de contracția puternică a atriului stâng, consecinţă a scăderii complianţei VS.

■ ocazional poate fi palpat miocardul diski-netic ca o pulsație sistolică anormală, prezentă în spațiul iii, iV sau V intercostal stâng [1].

Auscultație ■ Zgomotul i este frecvent diminuat sau

chiar imperceptibil imediat după infarct [7], ca urmare a deshidratării, insuficienței ventriculare stângi sau a blocului atrioventricular de grad i.

■ Zgomotul iii (galopul protodiastolic) re-flectă existenţa disfuncţiei ventriculare stângi cu presiuni de umplere crescute în imA întins[7].

■ Zgomotul iV (galop presistolic) este pre-zent la majoritatea pacienţilor cu imA aflaţi în ritm sinusal, dar valoarea sa diagnostică este redusă deoarece este prezent la majoritatea

pacienţilor cu boala coronariană ischemică și uneori și la subiecţii normali peste 45 ani [7].

■ Frecătura pericardică se percepe după 2-3 zile postimA la nivelul marginii stângi a sternului. există situații în care se poate auzi doar etapa sistolică a frecăturii pericardice, pu-tând fi confundată astfel cu un suflu. Frecătura pericardică se poate și palpa [7].

■ Sufluri sistolice. existența unui suflu sis to lic la pacienții cu imA ridică suspiciunea prezenței unei regurgitări mitrale, secundară dilatării ventriculului stâng și/sau disfuncției sau rupturii mușchilor papilari. Suflul este api-cal, intens, holosistolic [2].

■ Raluri de stază se pot decela la auscultația pulmonară în cazurile de imA cu insuficiență ventriculară stângă [2].

Killip a clasificat pacienții cu imA și a esti-mat severitatea necrozei miocardice în funcție de semnele clinice de insuficiență cardiacă [2] (Tabel iV).

Figura 1. Diagnosticul diferențial al durerii toracice

2. Căpâlneanu R. lecțiuni clinice de cardiologie pentru rezidenți – Boala cardiacă ischemică. Bu cu rești: media med Publicis; 20103. Steg Pg, James SK, Atar D, Badano lP, Blomstrom-lundqvist C, Borger mA, et al. eSC guidelines for the

Referințe

1. ginghină C. mic tratat de cardiologie. București: edi-tura Academiei Române; 2010.

Tabel III. Factori de risc, precipitanți și favorizanți pentru infarctul miocardic acut (continuare)

Factori de risc Factori precipitanți Factori favorizanți

Fumat efortul fizic intens Sexul feminin Antecedente familiale de boală cardiovasculară ischemică prematură

Stresul emoţional Vârsta înaintată

Dislipidemie intervenţiile chirurgicale noncardiace

Diabetul zaharat cu mortalitate crescută la aceeași întindere a leziunilor faţă de pacienții nondiabetici

Diabet zaharat Angina agravată sau de novo insuficienţă renală cronică

Hipertensiune arterială esențială Rasa neagră

obezitate

embolie paradoxală din foramen ovalAnticoncepționale orale la fumătoare

Factor V leiden

Clase KilliP Tablou clinic mortalitate la 30 de zile post imA

i Fără raluri de stază Fără zgomot iii 5,1%

iiCongestie pulmonară cu raluri de stază <50% din câmpul pulmonarJugulare turgescente Zgomot iii prezent

13,6%

iiiedem pulmonar acutRaluri de stază peste 50% din câmpul pulmonar

32,2%

iV Șoc cardiogen 57,8%

Tabel IV. Clasificarea Killip și mortalitatea la 30 zile postinfarct miocardic acut

28 29

management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. eur Heart J. 2012 oct;33(20):2569–619. 4. Braunwald e: The history. in Zipes DP, libby P, Bo-now Ro, Braunwald e. Heart Disease, 7th ed. Philadel-phia, Saunders, 2005, p 68. 5. Christopher Bass et al. Clinical review ABC of psy-chological medicine chest pain. BmJ 2002; 325:588-91.6. Bonow Ro, mann Dl, Zipes DP, libby P. Braunwald s̀ Heart Disease: A Textbook of Cardiovascu-lar medicine vol. ii. 9th ed. Philadelphia: Saunders; 2012.7. larsen gK, Seth m, gurm HS. The ongoing impor-tance of smoking as a powerful risk factor for ST-segment elevation myocardial infarction in young patients. JAmA internal medicine. 2013:1261–2.8. gaeta g, De michele m, Cuomo S, guarini P, Foglia mC, Bond mg, et al. Arterial abnormalities in the offs-pring of patients with premature myocardial infarction. N engl J med. 2000;343(12):840–6.9. Topol eJ, mcCarthy J, gabriel S, moliterno DJ, Ro-gers WJ, Newby lK, et al. Single nucleotide polymor-phisms in multiple novel thrombospondin genes may be associated with familial premature myocardial infarction. Circulation. 2001 Nov;104(22):2641–4.10. mcgill HCJ, mcmahan CA, Herderick ee, Zieske AW, malcom gT, Tracy Re, et al. obesity accelerates the progression of coronary atherosclerosis in young men. Circulation. 2002;105(23):2712–8.11. Wilson PWF, D’Agostino RB, Sullivan l, Parise H, Kannel WB. overweight and obesity as determinants of cardiovascular risk: the Framingham experience. Arch intern med. 2002;162(16):1867–72.12. Sastry S, Riding g, morris J, Taberner D, Cherry N, Heagerty A, et al. Young Adult myocardial infarcti-on and ischemic Stroke: the role of paradoxical embolism and thrombophilia (The YAmiS Study). J Am Coll Car-diol. 2006;48(4):686–91.13. Agostoni P, gasparini g, Destro g. Acute myocar-dial infarction probably caused by paradoxical embolus in a pregnant woman. Heart. 2004;90(3):e12.14. Rosenberg l, Palmer JR, Rao RS, Shapiro S. low-dose oral contraceptive use and the risk of myocardial in-farction. Arch intern med. 2001;161(8):1065–70.15. Qureshi Ai, Suri mF, guterman lR, Hopkins lN. Cocaine use and the likelihood of nonfatal myocardi-al infarction and stroke: data from the Third National

Health and Nutrition examination Survey. Circulation. 2001;103(4):502–6.16. mittleman mA, lewis RA, maclure m, Sherwood JB, muller Je. Triggering myocardial infarction by mari-juana. Circulation. 2001;103(23):2805–9.17. mansourati J, Da Costa A, munier S, mercier B, Tardy B, Ferec C, et al. Prevalence of factor V leiden in patients with myocardial infarction and normal coronary angiography. Thromb Haemost. 2000;83(6):822–5.

Modificările ecg În infarctul miocardic STemi apar în ur-

mătoarea secvență [3,7]:Stadiul inițial (0-3 ore)

■ Unda T înaltă, ascuțită, simetrică sau in-versarea acesteia indică ischemie. modificările cele mai pronunțate ale undelor T apar în aceste derivații toracice. orice inversare a undei T în derivațiile V2-V3 este considerată patologică;

■ Segmentul ST poate fi izoelectric, supra- sau subdenivelat;

■ QRS nemodificat. Stadiul precoce (3-6 ore)

•  Supradenivelarea segmentului ST are sem-ni fi cația de leziune. Această modificare ne spune că infarctul este acut, recent. Dacă segmentul ST este supradenivelat fără să se asocieze unde Q , acesta este de obicei un microinfarct care poate să prevestească iminența unui infarct mai mare. modificările semnificative ale ST necesită deter-minări ale enzimelor, supraveghere atentă și dia-gnostic diferențial atent.

Stadiul intermediar (6-24 ore) ■ Apariția undelor Q semnificative (cel puțin

1/3 din amplitudinea întregului complex QRS) indică necroza peretelui miocardic.

Stadiul sechelar/tardiv (>24 de ore) ■ Persistă doar undele Q patologice pe în-

registrarea eCg.

infarctul miocardic acut (imA) reprezin-tă necroza miocardului cauzată de ischemia miocardică. Criteriile de diagnostic includ creșterea enzimelor miocardice la un pacient cu simptomatologie tipică și modificări elec-trocardiografice (eCg) sugestive, sau detec-tarea prin metode imagistice a pierderii acute de miocard viabil sau modificărilor de cinetică miocardică [1,2].

Electrocardiograma are un rol esențial în di-agnosticarea și localizarea imA, cu atât mai mult cu cât modificările eCg preced mo-dificările biologice și uneori apariția durerii. este foarte important ca eCg-ul sa fie făcut cât mai repede, seriat și comparativ cu înre-gistrările precedente. eCg-ul este foarte va-loros și în aprecierea eficacității tratamentu-lui trombolitic, modificările electrice cauzate de imA putând fi atenuate sau pot dispărea [3,4].

infarctul miocardic acut se clasifică în: ■ imA cu supradenivelare de segment ST

(STemi): dacă supradenivelarea apare în două derivații adiacente și este ≥ 0,2 mV la bărbați și ≥ 0,15 mV la femei în derivațiile toracice V2-V3 și ≥ 0,1 mV în restul derivațiilor [5]. Aceste modi-ficări eCg se înregistrează în infarctul miocar-dic transmural [6]

■ imA fără supradenivelare de segment ST (non-STemi) localizat subendocardic, pre zin tă subdenivelarea de segment ST sau anomalii de undă T [6].

Semiologia imagistică în infarctul miocardic acut cu supradenivelare st - stemiCarmen Adelina Brezae, Andra Livia Bronescu, Cristina Buchman Coordonator: dr. Angela Cozma

30 31

Diagnosticul diferenţial ecg al ima

Electrocardiograma Ne oferă date valoroase cu privire la aria de mi-

ocard lezat și la artera coronară a cărei obstrucție a cauzat infarctul [6]:

■ Infarct miocardic de perete anterior/antero-lateral: modificările apar în 2 sau mai multe derivații toracice și/sau Di, aVl. obstrucția este a arterei descendente anterioare, ramură a arterei coronare stângi. Cu cât obstrucția vasului se localizează mai proximal, cu atât aria de mio-card afectat este mai mare, iar anomaliile eCg sunt vizibile în mai multe derivații (Figura 3).

■ Infarct miocardic de perete inferior: modifi-cări eCg sunt în derivațiile Dii, Diii și aVF. Responsabilă este obstrucția arterei coronare drepte sau a ramurii circumflexe;

■ Infarct miocardic de perete posterior: De ri-va țiile V1-V2 pot prezenta modificări specifice, ușor detectabile prin testul oglinzii: se inver-

Pericardită acută

infarct miocardic anterior

Figura 1. modificări eCg în pericadită acută șiinfarct miocardic anterior

Bloc de ramură stângă

Repolarizare precoce

Angor Prinzmetal

Figura 2. modificări eCg: bloc de ramură stângă, angor Prinzmetal, repolarizare precoce

sează traseul și se analizează în oglindă. Se pot observa semnele clasice de infarct: „unde Q pa-tologice” și „supradenivelare de segment ST” [7].

Angiografia coronariană este o explorare invazivă care utilizează sub-

stan ță de contrast. este utilă atât în diagnos-ticul cât și în tratamentul imA în urgență. Abordul se face de preferință prin artera radială (risc mai mic de hemoragie), iar apoi cateterul este avansat prin artera aortă până la nivelul coronarelor. Această metodă reprezintă prin-cipala metodă de identificare și de gradare a stenozelor (ușoară: 40-60% din lumen este ob-struat, medie: 60-70% din lumen este obstruat, severă: 80-90% din lumen este obstruat). Prin angiografie se pot identifica și anomalii ale ar-terelor coronare și se poate evalua eficacitatea tratamentului de reperfuzie miocardică. Posibi-lele complicații ale angiografiei sunt hemoragia, infecția, ischemia membrului superior/inferior, aritmiile și alergia la substanța de contrast [4].

AngioComputer Tomografia cusub stan ță de contrast

este o metodă non-invazivă, cu o rezoluție în-altă, ce permite evaluarea exactă a îngustării lu-menului arterelor coronare principale. Se obțin 284-360 imagini/1-2 bătăi cardiace. În prezent este indicată doar la pacienți selecționați: fără supradenivelare ST pe eCg, valori normale ale enzimelor serice cardiace, simptome atipice și vârstă tânără.

Computer tomografia cu emisiede pozitroni - spect

evaluează perfuzia miocardică și este cea mai utilizată tehnică de imagistică nucleară. Se introduc izotopi radioactivi în sânge care vor fi reținuți de miocitele viabile pentru o perioa-dă de timp. Cu ajutorul unei camere gamma informația va fi transformată în date digitale. Se obțin o serie de imagini care surprind în-treg miocardul din mai multe incidențe. emi-sia fotonilor de către miocite se face direct proporțional cu cantitatea de trasor absorbită, la rândul ei dependentă de gradul perfuziei mi-ocardice. Pentru captarea radioizotopilor este necesară integritatea membranelor miocitelor [6]. Într-un miocard normal vascularizat, izo-topul se absoarbe uniform, dar în cazul imA se va observa o zonă de retenție mai scăzută (defect ireversibil, „zonă rece”) [8]. Prin această metodă se poate evalua localizarea imA, di-mensiunea defectului și se poate realiza stra-tificarea riscului la acești pacienți. Din păcate, această metodă nu poate fi utilizată în urgență dacă nu există o cameră gamma portabilă, pen-tru că necesită mutarea pacientului [9].

Imagistica prin rezonanța magneticămiocardică

metoda presupune administrarea de sub stan ță de contrast (gladoliniu). Într-un miocard sănătos, miocitele sunt comasate astfel încât gadoliniul nu poate pătrunde. În cazul imA, zona intercelula-ră este expandată, gadoliniul pătrunde ușor, la

Coronarografie, ocluzie pe ADA

Aspect eCg

Figura 3. infarct miocardic anterior, eCg și coronarografie la același pacient

32 33

acest nivel se va putea observa o zonă de semnal intens care contrastează clar cu regiunile întune-cate ce corespund miocardului normal [8].

Radiografia cord-pulmonRadiografia toracică (radiografia cord-pulmon)

poate oferi informații valoroase în patologia car-diovasculară, atât prin analiza siluetei cardiace cât și a câmpurilor pulmonare.

În cazul pacienților cu suspiciune de STemi, radiografia cord-pulmon se face în urgență, fără rol în stabilirea diagnosticului, dar poate aduce informații despre staza pulmonară, pericardi-ta lichidiană postinfarct, dilatarea/disecția de aortă și trombembolismul pulmonar.

Semnele radiologice utile pentru identificarea pacienților cu STemi cu risc crescut de deces postimA sunt gradul congestiei și dimensiunea cordului stâng. Staza pulmonară se poate obser-va radiologic doar după aproximativ 12 ore de la imA, iar după tratamentul congestiei pulmo-nare sunt necesare 48 ore pentru ca semnele să dispară [4].

Ecocardiografia Reprezintă astăzi o metodă neinvazivă, in-

dispensabilă în urmărirea imA, cu ajutorul căreia putem determina corect o tulburare de cinetică a peretelui ventricular. ecocardiografic, STemi acut nu poate fi diferențiat de o cica-trice miocardică veche sau de ischemia acută severă, dar aplicabilitatea facilă și siguranța pro-cedurii au condus la folosirea ei preferențială în cadrul departamentelor de urgență, având un rol important la pacienții care se prezintă cu angină pectorală, hipotensiune, dispnee de cauză necunoscută, palpitații, sincopă recurentă și traumatism toracic. În aceste situații, ecocar-diografia oferă date importante pentru diagnos-tic și prognostic. Conform datelor statistice, 5% dintre pacienții cu sindrom coronarian acut sunt nediagnosticați la evaluarea inițială pe baza criteriilor clinice și a eCg, însă s-a observat că în 95% dintre cazurile de imA transmural există tulburări de cinetică încă din faza pre-coce a cascadei ischemice. Deși această tehnică are sensibilitate de 97%, ea are și limite:

■ leziunea nu se poate observa dacă afectea-ză sub 20% din grosimea peretelui ventricular;

■ valoarea predictivă pozitivă este <60%, de-oarece nu se poate face diferența între o tulburare nouă de cinetică și una veche;

■ ecocardiografia normală are valoare pre-dictivă negativă între 95-97% pentru excluderea imA.

ecocardiografia la pacienții cu imA are mul tiple utilizări:

■ diagnosticarea sau excluderea imA la pacienții cu angină pectorală și fără modificări ale eCg-ului;

■ estimarea zonei de miocard la risc și di-mensiunea zonei de infarct după reperfuzie;

■ evaluarea paciențiilor cu dezechilibre hemodinamice;

■ detectarea complicațiilor imA; ■ evaluarea viabilității miocardului și ■ stratificarea riscului [5,9].

Evaluarea complicațiilor ima identificarea rapidă și exactă a complicațiilor

imA este necesară pentru stabilirea tratamen-tului. ecocardiografia 2D și ecografia Doppler ar trebui să reprezinte primele investigații ima-gistice pentru evaluarea pacienților cu risc de a dezvolta complicații. Prezența unei funcții sis-tolice anormale la un pacient într-o stare critică sau cu instabilitate hemodinamică ne conduce imediat la suspiciunea unei complicații meca-nice. Printre principalele complicații mecanice postimA se numără: tromboza acută intra-ventriculară, ruptura septului interventricular, regurgitarea mitrală și ruptura peretelui liber ventricular [4,6,8]:

Tromboza acută intraventriculară este o complicație frecventă, apare la 60%

dintre pacienții cu imA de perete anteri-or netratați cu anticoagulante. Se datorează inflamației endocardului și stazei sanguine asociată cu akinezia/diskinezia regională de ventricul care favorizează formarea de trombi. Riscul de embolizare este crescut în primele 2 săptamâni post-infarct.

Ruptura septului interventricularmărimea defectului, localizat apical în imA

de perete anterior, determină magnitudinea șuntului stânga-dreapta și extinderea deterio-rării hemodinamice.

Regurgitarea mitrală Se datorează rupturii parțiale a mușchiului

papilar a ventriculului stâng și apare la imA relativ mici. Ruptura totală este o complicație incompatibilă cu viața datorită regurgitării ma-sive. Se recunoaște prompt cu ajutorul ecogra-fiei Doppler color și este utilă în diferențierea regurgitării mitrale acute de regurgitarea dato-rată unui defect de sept ventricular.

Ruptura peretelui liber ventriculareste cea mai dramatică complicație mecanică,

mortalitatea paciențiilor fiind de 10% din tota-lul celor datorate imA cu supradenivelare ST. Se asociază infarctului transmural care cuprin-de cel puțin 20% din peretele ventricului stâng și poate să apară după 1-4 zile de la infarct, evo-luând, în general, spre hemopericard și deces prin tamponadă cardiacă. Severitatea rupturii variază de la foarte severă/acută, care conduce la o moarte imediată, la subacută care se însoțește de greață, hipotensiune și durere precordială. Supraviețuirea depinde de recunoașterea com-pli cației, stabilizarea hemodinamică a pacientu-lui și tratamentul chirurgical.

Referințe:

1. Alpert JS, Thygesen K, Antman e, Bassand JP. myo-cardial infarction redefined – a consensus document of The Joint european Society of Cardiology/Ameri-can College of Cardiology Committee for the redefi-nition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2000;36(3):959–69.2. Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal definition of myocardial infarction. eur Heart J. 2007;28(20):2525–38.3. Căpâlneanu R. lecțiuni clinice de cardiologie pen-tru rezidenți – Boala cardiacă ischemică. Bu cu rești: me-dia med Publicis; 2010.

4. ginghină C. mic tratat de cardiologie. București: editura Academiei Române; 2010.5. Steg Pg, James SK, Atar D, Badano lP, Blomstrom-lundqvist C, Borger mA, et al. eSC guidelines for the management of acute myocardial infarction in pati-ents presenting with ST-segment elevation. eur Heart J. 2012;33(20):2569–619. 6. Bonow Ro, mann Dl, Zipes DP, libby P. Braunwald s̀ Heart Disease: A Textbook of Cardiovas-cular medicine, 9th edition, volume 1. elsevier Saunders, 20127. Dubin D. Rapid interpretation of eKg’. 6th ed. Tam-pa: Cover Pub. Co.; 2000.8. loscalzo J. Harrison’s cardiovascular medicine. New York: mcgraw-Hill medical; 2010. 9. Bonow Ro, mann Dl, Zipes DP, libby P. Braunwald`s Heart Disease: A Textbook of Cardiovas-cular medicine vol. ii. 9th ed. Philadelphia:Saunders; 2012.10. Theroux P. Acute coronary syndromes : a companion to Braunwald’s heart disease.2nd ed. Saunders; 2011.

34 35

insuficiența cardiacă reprezintă incapacitatea cordului de a asigura irigaţia satisfăcătoare cu sânge a organelor și ţesuturilor datorită deze-chilibrului între starea cordului și solicitările sale. Forma clinică acută a insuficienței cardi-ace (iCA) apare atunci când simptomele apar brusc la un pacient aparent sănătos sau stabil. iCA se clasifică în:

■ iCA de novo, post infarct miocardic acut (imA) sau

■ iCA secundară acutizării insuficiențe car-di ace cronice, în majoritatea cazurilor: puseu de hipertensiune arterială, disfuncții ventriculare sistolice și diastolice sau valvulopatii [1].

Simptomatologia iCA determină prezenta-rea de urgență la spital a pacientului cu simpto-matologia tipică: edemul pulmonar acut/astm cardiac în iCA de novo, sau creșterea în greu-tate și dispneea în insuficiența cradiacă cronică agravată. Pacienții cu iCA acuză tuse, dispnee, oboseală cu sau fără durere toracică și edeme periferice, care se agravează rapid. evaluarea inițială este rapidă, centrată pe istoric, semne și simptome și detectarea factorilor precipitanți și a comorbidităților.

Sunt sugestive pentru iCA: ■ dispneea cu tahipnee și utilizarea

mușchilor respiratori accesori; ■ istoricul de ortopnee și/sau dispnee paroxis-

tică nocturnă – cea mai mare sensibilitate pentru diagnostic;

■ ralurile crepitante la bazele pulmonare, wheezing (astm cardiac);

■ tahicardia și hipertensiunea arterială; ■ hipotensiunea arterială în disfuncția se-

veră de ventricul stâng; ■ zgomotele iii și/sau iV;

■ presiunea venos centrală crescută – cea mai mare specificitate pentru diagnostic;

■ edemele periferice și ■ extremitățile reci [1].

Semnele și simptomele pot fi sistematizate în două mari sindroame la care se adaugă simpto-mele bolii de fond, cauzatoare de iCA [2]:

Sindromul congestivSe datorează creșterii pre siunii în amonte de

ventriculul stâng sau drept. ■ Dispneea (paroxistică) este simptomul cel

mai caracteristic și întotdeauna prezent. Apa-re inițial la efort, apoi în repaus, și se datorea-ză congestiei pulmonare care duce la activarea receptorilor juxtacapilari stimulând respirația rapidă si superficială (tahipnee). Dispneea ia for-ma clinică de prezentare de dispnee paroxistică nocturnă, adică pacientul este trezit din somn de episoadele acute de dispnee însoțite de tuse și wheezing.

■ Dispneea Cheyne-Stokes caracterizată prin tahipnee crescendo-descrescendo alternând cu apnee.

■ Edemul pulmonar acut reprezintă forma cea mai severă a iCA. Se manifestă prin cri-ză de sufocare, respiraţie „horcăitoare”, tuse și expectoraţie rozacee, spumoasă, anxietate, pa-loare, transpiraţii, cianoză, raluri crepitante la ambele baze ce urcă rapid spre vârf. Absența ralurilor nu exclude diagnosticul de iCA, de-oarece unii pacienți cu insuficiență cardia-că cronică dezvoltă drenaj limfatic pulmonar crescut care previne edemul pulmonar.

■ Astmul cardiac: pacientul acuză wheezing, tuse, raluri sibilante și ronflante. Substratul astmului cardiac este reprezentat de bronho-

Semiologia clinică și imagistică a insuficienței cardiace acute Amelia Balint, Mădălina Baiaș, Vlad Buda, Cristina Ionela Crișan, Ioana Adela Coman Coordonator: dr. Olga Hilda Orăşan

spasmul indus de presiunea exercitată de ede-mul interstițial [3].

examenul obiectiv al cordului ■ Tahicardie sinusală sau alte tulburări de

ritm (fibrilație atrială) care se manifestă clinic prin palpitații.

■ Hipertensiunea arterială (25%) şi tahicar-dia se datorează creșterii activității sistemului simpatic care intervine ca și mecanism com-pensator fiind stimulat de debitul cardiac redus.

■ Hipotensiune arterială (10%) datorită disfuncției ventriculare severe și șocului car-diogenic.

■ Ritmul de galop ventricular este caracteris-tic pentru iCA. Cordul insuficient nu reușeste să expulzeze în sistolă întregul volum de sânge din ventricul. Astfel la volumul telesistolic ven-tricular se adaugă în diastolă volumul de sânge provenit din atrii ducând la apariția zgomotu-lui iii, în prima fază a diastolei, cea de umplere rapidă (prin punerea în tensiune a valvelor atri-oventriculare).

■ Galopul atrial apare când ventriculul este rigid și nu se relaxează suficient pentru a primi sângele din atrii. Contracția atrială puternică determină apariția zgomotului iV presistolic.

■ Suflurile de regurgitare mitrală sau tricus-pidiană se datorează dilatării orificiilor atrio-ventriculare și refluării sângelui din ventriculi în atrii.

■ Presiunea venoasă centrală crescută este un alt semn specific pentru iCA. Aceasta se da-torează presiunii de umplere crescute în ven-triculul drept datorită presiunii telesistolice crescute. În mod fiziologic, presiunea venoasă centrală scade în inspirație. Semnul Kussmaul semnifică creșterea în inspir a acesteia în iCA cauzatp de pericardite constrictive, pericardite lichidiene, tamponadă cardiacă, imA de ven-tricul drept sau cord pulmonar cronic.

■ Alte semne: hepatomegalia din cauza stazei în vena cavă inferioară, refluxul hepatojugular și pulsațiile hepatice sistolice, perceptibile cu pal-ma aplicată pe suprafața ficatului în insuficiența tricuspidiană.

■ Edemul periferic este absent într-o iCA de novo și este prezent la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică agravată. Creș-te rea în greutate se datorează acumulării de lichide sub formă de edeme, ascită, pleurezie sau anasarcă [4].

Sindromul de debit cardiac scăzut Se manifestă prin:

■ oboseală atât la efort cât și la repaus da-torită ischemiei musculare;

■ Amețeli, confuzie, sincopă determinate de ischemia cerebrală;

■ Paloare cutanată și extremități reci ca ur-mare a vasoconstricției periferice;

■ oligurie din cauza debitului sanguin renal redus.

Toate aceste simptome de debit cardiac redus apar în iCA ca urmare a șocului cardiogenic [5].

Cunoașterea și detectarea în timpul exame-nului clinic a factorilor precipitanţi ai iCA este importantă (Tabel i).

Recomandările nutriţionale: ■ Consum limitat de sare care să nu se de-

pășească 2300 de mg/zi din toate sursele ali-mentare;

■ consum de fructe și legume, de pește, în special pește gras, de cel puţin 2 ori pe săptă-mână;

■ limitarea consumului de acizi grași satu-raţi și colesterol;

■ evitarea consumului excesiv de lichide, sub 1500 ml/zi;

■ abstinenţă de alcool la pacienţii cu cardi-omiopatie etanolică. la pacienții fără etiologia alcoolică a patologiei cardiace este permis con-sumul de 2 unităţi de alcool pe zi la bărbaţi și 1 unitate pe zi la femei (1 unitate este echivalentă cu 10 g de alcool pur);

■ menţinerea echilibrului dintre consumul caloric și activitatea fizică pentru a atinge sau pentru a menţine greutatea potrivită.

■ nerespectarea acestor recomandări în insuficiența cardiacă cronică poate precipita apariția manifestărilor acute.

36 37

lui și 3. interacţiunilor semnificative dintre me-di ca men te le utilizate în iCA și cele administrate pentru comorbidități [7].

Cardiomiopatia Takotsubo este o maladie emoţională în care emoţiile puternice determi-nă modificarea de configuraţie a ventriculului stâng. Boala a fost identificată pentru prima oară în Japonia și denumită astfel datorită ase-mănării de formă a ventricului afectat cu o cap-cană de caracatiţă care în japoneză se numeș-te takot-subo. Acest sindrom se mai numește balonizare apicală tranzitorie sau cardiopatie indusă de stress sau sindromul inimii frânte. este recunoscută ca fiind o cauză de insuficien-ţă cardiacă acută, dar și de aritmii ventriculare letale sau ruptură de perete ventricular. modi-ficările sunt reprezentate de instalarea bruscă a insuficienţei cardiace congestive asociată cu modificări electrocardiografice care mimează infarctul miocardic de perete anterior. Apexul ventriculului stâng este bombat (marca acestei

Complianța la tratament. Datele din literatu-ră precizează că doar 20-60% dintre pacienţii cu insuficienţă cardiacă aderă la tratamentul farmacologic/nonfarmacologic. este foarte im-portant ca pacienții să fie informați în legătură cu tratamentul prescris, efectele acestuia, posi-bilitatea apariţiei efectelor adverse și modul lor de administrare.

Supraîncărcarea iatrogenă de volum survine în cazul administrării de lichide în scop terapeu-tic pentru hipotensiune, hipovolemie, dezechi-libre electrolitice, metabolice sau acido-bazice, șoc sau în cazul transfuziilor sanguine. Riscul supraîncărcării de volum este crescut în special la pacienţii vârstnici [6].

Pentru a evita apariția sau agravarea insuficien-ţei cardiace iatrogene, prin utilizarea medicamente-lor, este obligatorie cunoașterea: 1. me ca nismului de bază prin care medicamentul poate duce la o exacerbare a bolii (retenţia de sodiu, efectul iono-trop negativ), 2. cardiotoxicității medicamentu-

Factori ce ţin de complianţa și/sau tratamentul în curs Factori cardiaci Factori non-cardiaci

Abuz alimentar Boală coronariană ischemică Supraîncărcare lichidiană

Complianţa scăzută la trata-ment

Regurgitarea mitrală acută/progresivă

Hipertensiune arterială severă

Supraîncărcarea iatrogenă de volum

Aritmii insuficienţă renală acută/cronică

medicamente –interacţiuni și efecte secundare

Progresia unei disfuncţii cardiace de fond embolia pulmonară

Cardiomiopatia indusă de „stres” Takotsubo Anemie

Agenţi cardiotoxici(alcool, cocaină, medicamente) Hipotiroidism

Hipertiroidism

Febră

infecţie

Diabet zaharat dezechilibrat

Tabel I. Factori precipitanți ai insuficienței cardiace acute [1,6-8] cardiomiopatii) cu păstrarea funcţiei contracti-le a bazei ventriculului drept. Factorul determi-nant în 85% din cazuri este stresul emoţional sau fizic (astmul bronșic, intervenţiile chirurgi-cale, chimioterapia, accidentele vasculare cere-brale etc.). Cele mai afectate sunt femeile după instalarea menopauzei [1,8].

Edemul pulmonar „blitz” este o formă drama-tică de insuficienţă cardiacă acută decompensa-tă în care creșteri acute ale presiunii diastolice în ventriculul stâng sunt asociate cu creșteri cronice ale presiunilor de umplere diastolică, ceea ce determină acumulare rapidă de lichid în interstiţiul pulmonar și spaţiile alveolare. În antecedentele acestor pacienți recunoaștem ischemia miocardică complicată sau nu cu in-farct miocardic acut, insuficienţa mitrală severă acută, criza hipertensivă, regurgitarea aortică acută și cardiomiopatia indusă de „stres” (Ta-kotsubo) [1].

explorările completează anamneza și exa-menul obiectiv în evaluarea iCA.

■ electrocardiograma (ecg). Unii fac-tori fa vo rizanți ai iCA pot fi recunoscuți pe traseele eCg: hipertrofia ventriculară stângă, modificările ischemice sau de infarct miocardic și fibrilația atrială. Se mai pot observa în timpul episodului acut unda T negativă înaltă, unda T inversată pe toate derivațiile și prelungirea in-tervalului QT. Aceste modificări sunt datorate ischemiei subendocardice, creșterii tonusului simpatic cardiac și heterogenității activității elec trice a miocardului (secundare leziunii mi-ocardice, respectiv hipertrofiei musculare și ex-acerbate de ischemie, modificări metabolice și hi per ca te co la mi ne mie) [9].

■ Pe radiografia toracică se observă car-di o megalia și aspectul tipic de edem pulmonar acut: edem alveolar sub forma „aripilor de liliac”, edem interstiţial – linii Kerley B, pleurezie, car-diomegalie și vase de sânge proeminente în lobul superior. o imagine radiologică normală nu ex-clude iCA [10].

■ Determinarea Sao2 cu ajutorul pul-soximetriei este recomandată tuturor pacienţi-lor cu iCA cu afectare severă respiratorie.

■ Se determină enzimele miocardice, he-mo leu co gra ma, creatinina și ureea serică pentru de tec tarea infarctului miocardic, anemiei și nefropatiei care pot complica evoluția iCA [11].

■ BNP și NT-proBNP. BNP este un me-diator secretat de către miocard ca răspuns la su-praîncărcarea de volum și presiune a cordului și a măririi de volum a cavităților cardiace. Pro-BNP este produs predominant în ventricul ca răspuns la stresul parietal miocardic. este clivat într-o formă biologic activă, BNP, și într-un fragment in activ, NT-proBNP. Timpul de injumătățire pentru BNP este de 20 minute, iar pentru NT-proBNP 1,5–2 ore. BNP și NT-proBNP reprezintă markerii serici ai insuficienței cardi-ace acute. Sunt utili atât în scop diagnostic cât și prognostic. NT-proBNP are un timp de în-ju mă tățire mai mare decât BNP, este mai stabil și nu suferă variații nocturne. Terapia condusă cu ajutorul monitorizării valorilor BNP a dus la scăderea riscului de apariție a evenimentelor car-diace. Nivelul BNP crește proporțional cu gra-dul afectării cardiace și se corelează cu stadiali-zarea NYHA. Valori de peste 100 pg/ml indică prezența insuficienței cardiace [12].

■ ecocardiografia este o metodă ima-gistică neinvazivă care permite vizualizarea structurilor cardiace: cavitățile inimii, vasele mari care se varsă sau pleacă din inimă, struc-tura și funcția valvelor inimii, funcția sistolică și diastolică ventriculară și pericardul. este o metodă noniradiantă, rapidă, repetabilă, ieftină și neinvazivă [13]. Prin ecocardiografie se ca-racterizează tipul disfuncției ventriculare (sito-lic sau diastolic), severitatea și cauza disfuncției sistolice. iCA se datorează și disfuncției sistoli-ce tranzitorii, altor afecțiuni cu fracție de ejecție păstrată (boli valvulare, pericardice, ale ventri-culului drept, tumori cardiace, boli congenitale etc.) sau unei erori de diagnostic. Pacienții cu imA cu supradenivelare de ST trebuie evaluați ecocardiografic urgent pentru a aprecia severi-tatea disfuncției ventriculului stâng și pentru a exclude complicațiile mecanice [4,14].  

■ Cateterizare Swan-ganz. Această ma-nevră presupune introducerea unui cateter în arte-ra pulmonară cu scop diagnostic. Pentru aceasta

38 39

este abordată o venă cu calibru mare, precum vena jugulară internă, vena subclaviculară sau vena femurală. De la acest nivel se înaintează cu ajutorul fluoroscopiei în artera pulmonară prin atriul drept și ventriculul drept. Această tehni-că este utilizată pentru detectarea severității în cazuri selecționate de iCA, la cei cu simptoma-tologie persistentă în ciuda unui tratament efi-cace. Complicațiile care pot surveni în timpul sau după manevră sunt: aritmiile, ruptura arte-rei pulmonare, trombozarea acesteia, infecția și pneumotoraxul [6,15].

■ Angiografia coronariană vizualizea-ză arterele coronare și ajută la diagnosticarea și tratarea bolilor coronariene. Se identifică anomalii congenitale ale arterelor coronare sau leziuni stenozante cauzatoare de ischemie car-diacă. În scop terapeutic se recomandă angi-oplastia cu balon sau implantarea de stenturi. este contraindicată coronarografia la bolnavii cu insuficiență renală, hipertensiune arterială sau alergie la substanța de contrast [16].

Referințe

1. Pinto DS, Kociol RD. evaluation of acute decompen-sated heart failure.in: UpToDate, Post TW (ed), UpTo-Date, Waltham, mA, 2015.2. Pop D. iNimA-abordare integrativă. Cluj-Napoca: Clusium; 2013.3. longo Dl.Harrison’s Principles of internal medicine. New York : mcgraw-Hill; 2012.4. Negreanu V. Semiologie medicală. Cluj-Napoca: Casa cărții de știință; 2012.5. Boloșiu HD. Semiologie medicală. Cluj-Napoca: me-dex; 1998.6. mcmurray JJ V, Adamopoulos S, Anker SD, Auric-chio A, Böhm m, et al. eSC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. eur Heart J [internet]. 2012;33(14):1787–847. 7. Fulga i. Farmacologie. București: editura medi cală; 2006.8. golabchi A, Sarrafzadegan N. Takotsubo cardiomyo-pathy or broken heart syndrome: A review article. J Res med Sci. 2011;16(3):340–5. 9. Wilson PW, D’Agostino RB, levy D, Belanger Am, Silbershatz H, Kannel WB. Prediction of corona-

ry heart disease using risk factor categories. Circulation. 1998;97(18):1837–47.10. Collins SP, lindsell CJ, Storrow AB, Abraham WT. Prevalence of negative chest radiography results in the emergency department patient with decompensated heart failure. Ann emerg med. 2006;47(1):13–8.11. luepker R V, Apple FS, Christenson RH, Crow RS, Fortmann SP, goff D, et al. Case definitions for acute co-ronary heart disease in epidemiology and clinical research studies: a statement from the AHA Council on epidemi-ology and Prevention; AHA Statistics Committee; World Heart Federation Council on epidemiology and Preven-tion; the european Society of Cardiology Working gro-up on epidemiology and Prevention; Centers for Disease Control and Prevention; and the National Heart, lung, and Blood institute. Circulation. 2003;108(20):2543–9.12. Cheng V, Kazanagra R, garcia A, lenert l, Krish-naswamy P, gardetto N, et al. A rapid bedside test for B-type peptide predicts treatment outcomes in patients admitted for decompensated heart failure: a pilot study. J Am Coll Cardiol. 2001;37(2):386–91.13. ommen SR, Nishimura RA, Appleton CP, miller FA, oh JK, Redfield mm, et al. Clinical utility of Dop-pler echocardiography and tissue Doppler imaging in the estimation of left ventricular filling pressures: A compara-tive simultaneous Doppler-catheterization study. Circula-tion. 2000;102(15):1788–94.14. oh JK, Hatle l, Tajik AJ, little WC. Diastolic heart failure can be diagnosed by comprehensive two-dimensi-onal and Doppler echocardiography. J Am Coll Cardiol. 2006;47(3):500–6.15. Harvey S, Young D, Brampton W, Cooper AB, Doig g, Sibbald W, et al. Pulmonary artery catheters for adult patients in intensive care. Cochrane database Syst Rev. 2006;(3):CD003408.16. Yancy CW, Jessup m, Bozkurt B, Butler J, Casey DeJ, Drazner mH, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the Ame-rican College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelines. Circulati-on. 2013;128(16):e240–327.

Disfagia reprezintă dificultatea la înghiţire și transport atât a alimentelor lichide cât și a celor solide, de la nivelul faringelui până în stomac [1].

Disfagia este clasificată în funcţie de locali-zarea anatomică a discomfortului la înghiţire în: disfagie orofaringiană și esofagiană, iar în funcție de mecanismul fiziopatogenetic de pro-ducere a disfagiei se mai clasifică și în disfagie de tip organic și de tip funcţional (importanţă mare în tratament) [1].

Disfagia orofaringiană este dificultatea mișcării bolului alimentar

din cavitatea bucală în esofagul cervical. Pa-cienţii acuză dificultate în iniţierea înghiţirii, senzaţia de stagnare a alimentelor în regiunea cervicală urmată de regurgitarea lor nazală, aspiraţia traheală însoţită de tuse, toate aces-tea conducând la pierdere ponderală. Disfa-gia orofarinigană se subîmparte în organică și funcțională.

Disfagia orofaringiană organică

este secundară unor modificări anatomice sau anomalii structurale în regiunea cervicală (diverticul Zenker, gușă tiroidiană, adenopatii cervicale, stricturi postcaustice, stricturile din sindromul Plummer-Vinson cauzate de anemia feriprivă cronică).

Disfagia orofarigiană funcționalăeste cauzată de afecțiuni de natură neuro-

logică și musculară. Cauzele neurologice sunt: accidentele vasculare cerebrale, boala Parkin-son, scleroza multiplă, afecţiunile neuronilor motori (scleroza amiotrofică laterală, paralizia progresivă a bulbului) și poliomielita bulbară.

Cauzele musculare sunt reprezentate de mias-tenia gravis, dermatomiozită și distrofie mus-culară [2].

Disfagia de tip esofagianReprezintă dificultatea de trecere a bolului

alimentar la nivelul sfincterului esofagian infe-rior. Simptomele sunt de obicei bine localizate la un anumit segment al esofagului deoarece dermatoamele esofagiene au o proiecţie etajată.

Disfagia organică esofagianătransportul bolul alimentar de la faringe că-

tre stomac este împedicat de: obstrucţii meca-nice precum neoplasmele esofagiene (disfagie progresivă), stenozele/ulcerele peptice și com-presiunile extrinseci (ex. tumori mediastinale).

Disfagia esofagiană de tip funcţionalSe caracterizată printr-un discomfort toracic

(uneori resimțit la nivel cervical) în trecerea atât a alimentelor solide cât și a celor lichide prin esofag fără să existe o modificare anatomică. Cauzele funcționale ale acestui tip de disfagie sunt afecţiuni ale motilităţii esofagiene: acha-lazia, spasmul difuz al esofagului, scleroza sis-temică și esofagitele eozinofilice, afecţiunile induse iatrogen precum vagotomia, iradierea, scleroterapia și medicamentele [2].

Anamneza Anamneza unui pacient cu disfagie trebuie

să țină cont de faptul că: ■ Disfagia la copii apare des ca urmare a

ingerării de corpi străini sau substanțe caustice iar la vârstnici cauza cel mai des incriminată pentru disfagie este cancerul esofagian.

Semiologia clinică și imagistică a disfagieiBianca Cibu, Dragoș Ciurea, Claudia Cîmpan, Alexandra Covaciu, Mihai Răzvan ZăhanCoordonator: dr. Alina Ioana Tanțău

40 41

■ Fumatul și consumul de alcool reprezin-tă factori de risc cunoscuți pentru cancerul eso-fagian manifestat prin disfagie.

■ Disfagia poate fi secundară gușei tiroidi-ene plonjante, bolii de reflux gastro-esofagiene (BRge) severe, sindromului Plummer-Vinson, sau unor boli de colagen, boli neurologice, sau accidentului vascular cerebral.

Examen obiectivla examenul obiectiv se pot decela:

■ cașexie/emaciere; ■ paloare teroasă, sindrom de impregnare

malignă (în cancer esofagian); ■ tulburări de vorbire, hemipareză facială

sau corporală (în accident vascular cerebral); ■ facies sclerodermic (în sindromul CReST)

sau facies zigomatic; ■ fasciculații musculare (în tulburări neu-

romusculare); ■ tireomegalie; ■ adenomegalie laterocervicală, supracla-

viculară; ■ formațiune tumorală laterocervicală (di-

verticul Zenker).

Cele mai frecvente cauzele de natură organică a disfagiei sunt: cancerul esofagian, diverticulul Zenker și stenoza esofagiană peptică. Disfagia de natură funcțională o întâlnim cel mai frec-vent în achalazie și spasm esofagian difuz.

Cancerul esofagian Reprezintă o neoplazie cu incidență în creș-

tere, mai ales în China, iran și Asia centrală [3]. Adenocarcinomul esofagian este asociat cu BRge și esofagul Barrett (metaplazia intestina-lă a mucoasei esofagiene). Carcinomul scua mos esofagian are ca factori de risc fumatul și consu-mul de alcool.

Disfagia apare la majoritatea pacienților și are următoarele caractere semiologice:

■ intermitentă, apoi continuă; ■ inițial la consumul de alimente solide,

dar în faze avansate și la ingestia de lichide; ■ prezintă asociat durere toracică, regur-

gitări alimentare, sialoree, hematemeză, para-

lizia corzilor vocale, cu apariția vocii bitonale, tuse, pneumonie recurentă și sindrom de im-pregnare malignă (scădere în greutate, anore-xie, astenie, adinamie, fatigabilitate) [4].

Aspecte imagisticeendoscopia digestivă superioară este cea mai

importantă investigație pentru confirmarea prezenței tumorii. endoscopia stabilește loca-lizarea tumorii, aspectul morfologic și permite obținerea de biopsii pentru examenul histopa-tologic (Figura 1).

Aspectul radiologic prin examinare cu bariu al formaţiunii tumorale esofagiene este variat:

■ formă vegetantă sau polipoidă: imagine lacunară cu contur lobulat, neregulat;

Figura 1. Tumoră esofagiană ulcero-infiltrativă,necircumfernețială, nestenozantă – aspectendoscopic (carcinom scuamos)

Figura 2. Formatiune tumorală esofagiană avansată loco-regional – aspect ecoendoscopic(carcinom scuamos)

■ formă infiltrativă: aspect de stenoză ma-lignă “cotor de măr”, iniţial ca o rigiditate seg-mentară, după care procesul proliferativ se ex-tinde cu apariția stenozei;

■ formă ulcero-vegetantă: imagine de nișă în lacună, atunci când tumora se exulcerează, nișa malignă cu aspect de „farfurie” [4];

■ complicații ale cancerului esofagian ca fis-tu la eso-traheală și fistula eso-bronșică.

Pentru investigații mai amănunțite (stadiali-zare tumorii) se efectuează computer tomogra-fie sau rezonanță magnetică nucleară și ecoen-doscopie esofagiană (Figura 2).

Diverticulul ZenkerReprezintă protruzia mucoasei esofagiene

prin triunghiul Killian, situat la joncțiunea fa-ringo-esofagiană, în partea posterioară, unde apare o rărire a fibrelor mușchiului cricofarin-gian [5]. la presiuni ridicate repetate apare her-nierea mucoasei esofagiene în acest spațiu [3]. Di ver ticulul reține alimente și produce com-presie pe lumenul esofagian. Disfagia apare ca simptom inițial, ce se agravează progresiv atât la solide, cât și la lichide. la câteva ore după masă pacientul acuză regurgitarea alimente-lor, disfonie și halitoză. Diverticulul Zenker se poate evidenția la examenul radiologic baritat și la endoscopie digestivă superioară [3].

Stenoza esofagiană pepticăeste o stenoză benignă, consecință a BRge

cu esofagită cu evoluție îndelungată. Caracte-ristic apar stricturi peptice la joncțiunea eso-gastrică. Disfagia este lent progresivă, asociată cu pirozis și odinofagie [4]. Stenoza esofagiană peptică se decelează endoscopic și radiografic. endoscopia digestivă superioară vizualizează leziunea și permite recoltarea de biopsii pentru excluderea unei stenoze maligne [6].

Achalazia este o tulburare motorie a musculaturii ne-

tede a esofagului. Cauzele sunt diminuarea sau absenţa undelor peristaltice în esofagul mijlo-ciu și inferior, relaxarea incompletă a sficteru-

lui esofagian inferior (Sei) și hipertonia Sei în repaus [3].

Disfagia în achalazie prezintă următoarele caractere semiologice:

■ evoluție intermitentă și îndelungată; ■ Disfagie pentru solide și lichide, uneori

disfagie paradoxală (disfagie la lichide, dar nu și la solide);

■ Disfagie amplificată de emoții/stres; ■ Simptomele de acompaniament sunt du-

rerea toracică, pirozisul, regurgitarea și su ghi țul. Achalazia este diagnosticată la examenul ba-

ritat (radiografie cu substanță de contrast, cel mai des sulfatul de bariu), unde esofagul este dilatat cu imagine de „cioc de pasăre”. la exa-menul endoscopic se evidențiază o lărgire a lu-menului esofagian care este dilatat în amonte, cardia fiind spastică (Figura 3) [4]. manome-tria este cea mai importantă investigație pen-tru diagnosticul achalaziei. Aceasta decelează o presiune a musculaturii esofagiene crescută în repaus, lipsa relaxării musculare și apariția undelor non-peristaltice [5].

Spasmul esofagian difuzeste o tulburare motorie a musculaturii ne-

tede a esofagului în care apar contracții neperis-taltice, puternice, spontane ce întrerup undele peristaltice normale [6].

Disfagia în spasmul esofagian difuz prezintă următoarele caractere semiologice:

■ severitatea disfagiei nu depinde de con-sis ten ța bolului alimentar;

Figura 3. Achalazia – aspect endoscopie digestivă superioară

42 43

■ intermitentă; ■ localizată în treimea medie a esofagului; ■ accentuată de consumul alimentelor reci

și de emoții negative; ■ se ameliorează după ingerări de cantități

mici de apă; ■ prezintă asociat durere retrosternală, cu

caracter de arsură, cu iradiere în gât, spate și membre superioare;

■ durată de 3-4 minute; ■ cedează la administrare de nitroglicerină

sau cantități mici de apă. ■ se impune diagnosticul diferențial al du-

rerii cu angina pectorală! la radiografia baritată se observă contracții

ale musculaturii esofagiene cu imagine de „eso-fag în tirbușon” [4]. manometria relevă contracții simultane cu activitate repetată și presiune ridi-cată [5].

Alte forme clinice ale disfagieiAlte forme vizibile radiologic sau endoscopic

sunt reprezentate de: ingestia de corpi străini, ingestia unor substanțe acide sau bazice, infecții esofagiene, hernia hiatală, tumori benigne (cel mai des leiomiom), malformații esofagiene (atre-zie, duplicație, megadolicoesofag), disfagie lu-soria (comprimarea esofagului de către artera subclavie dreaptă care are un traiect atipic) [3].

Referințe:

1. Porter RS. The merck manual of Diagnoses and Therapy. 19th ed. Rahway: merck; 2011.2. Bățaga S. Semne și simptome în gastroenterologie. Târgu mureș: University Press; 2007.3. Dumitrașcu Dl, Nedelcu l. Neurogastroenterology from basic knowledge to clinical practice. Cluj-Napoca: editura medicală Universitară „iuliu Haţieganu”; 2005.4. Feldman m, Friedman lS, Brandt lJ. gastrointes-tinal and liver disease. 8th ed. Philadelphia: Saunders elsevier; 2006.5. grigorescu m. Tratat de gastroenterologie vol i. București: editura medicală Națională; 2001.

6. Pascu o, Tanțău m, Achalovschi m, Andreica V, grigorescu m. gastroenterologie. Hepatologie. Bazele practicii clinice. ediția V. Cluj-Napoca: editura medi-cală Universitară „iuliu Haţieganu”: 2014.

Colica renală se definește ca paroxism dureros lancinant, cu sediul lombar și iradiere antero-in-ferioară spre fosa iliacă ipsilaterală, testicul și scrot la bărbați, vulvă la femeie. Are evoluție ondulan-tă, cu maxime dureroase, perioade de acalmie, și reprezintă o urgență medicală și urologică [1].

Durerea colicativă este produsă de obstrucția acută a căii urinare superioare. Creșterea brus-că a presiunii în sistemul colector situat deasu-pra obstacolului depășește presiunea de filtrare, determinând oprirea producerii urinei și spas-mul musculaturii netede ureterale. impulsuri-le sunt transmise spre sistemul nervos central prin fibre senzoriale care intră în componența nervilor spinali toracici.

Cauzele colicii renale sunt numeroase: ■ 95% din colicile renale sunt cauzate de

litiaza reno-ureterală. Cele mai frecvente zone unde calculii devin obstructivi sau se impac-tează sunt: tija caliceală, joncțiunea pielo-ure-terală, zona de încrucișare a ureterului cu vase-le iliace, cu ductul deferent la bărbat, respectiv cu artera uterină la femeie.

■ Anomalii a căilor urinare superioare: ure-ter retrocav pe dreapta sau compresiunea ure te-ru lui de către artera ovariană.

■ Stenoze cicatriceale a ureterului, în tu ber-cu lo ze renale, cu existența leziunilor bacilare de-a lun gul căilor urinare.

■ Tumoră obstructivă ureterală sau uretrală și compresiunea extrinsecă datorată tumorilor ab-dominale pararenale și fibrozei retroperitoneale.

■ Cheaguri oprite în ureter în obstrucția venoasă sau arterială renală, hematom spontan în neoplasmul renal sau complicații hemoragi-ce postchirurgicale [2].

AnamnezaAnamneza este centrată pe următoarele as-

pecte: ■ Colici renale de cauză litiazică în antece-

dentele pacientului; ■ intervenții chirurgicale ortopedice cu

imobilizare prelungită, demineralizare osoasă și consecutiv hipercalcemie și hipercalciurie;

■ Antecedente de boală ulceroasă cu trata-ment cronic cu preparate alcaline;

■ Antecedente de leucemie sub tratament chimio- și radioterapeutic [3].

Caractere semiologiceColica renală este o durere ușor recognosci-

bilă datorită caracterelor sale semiologice: ■ debut brusc; ■ localizare lombară, unilaterală, în un-

ghiul costovertebral sub coasta a 12-a; ■ iradiere caracteristic descendentă, spre

or ga ne le genitale externe de partea respectivă, dep la sa rea punctului maxim dureros sugerea-ză mig ra rea calculului;

■ intensitate crescută, cu hiperestezie ac-centuată. Durerea este paroxistică, cu perioade de remisiune și perioade de exarcerbare;

■ durată de ore sau zile; ■ caracter de torsiune, tracțiune, sfâșiere

sau arsură; ■ apare după efort accentuat, trepidații,

alergare, consum exagerat de lichide, adminis-trare de diuretice.

■ Se ameliorează la aplicarea de căldură lo ca lă, antialgice (tramadol, derivați morfinici), anti spas tice (pa pa ve ri nă), antiinflamatoare ne-steroidiene (ibu pro fen, diclofenac), alfa-blocan-te (er go toxin, pra zo sin). Nu se administrează diuretice.

Semiologia clinică a colicii renale George Ciulei, Simona Gâldean Coordonator: dr. Teodora Alexescu

44 45

■ Poate fi asociată cu simptome urinare: po-la chi urie, teneseme vezicale și hematurie. Hema-turia macro- sau microscopică însoțește frecvent colica renală litiazică. Hematurie macroscopică la un pacient fără durere colicativă este rară. He-maturia nu este prezentă la aproximativ 10-30% dintre pacienți cu nefrolitiază. Colica renală este frecvent asociată cu simptome digestive (grețuri, vărsături, meteorism), cardiace (bradicardie) și respiratorii (tahipnee). Bolnavul este de regulă afeb ril. Apariția febrei trădează o complicație infecțioasă, situație în care pacientul devine ta-hicardic [1,2,4-6].

Calculii caliceali mici, nonobstructivi, sunt asimptomatici, dar pot determina hematurie. Când obstruează tija caliceală apar dureri în flan curi, hematurie persistentă și infecții uri-nare recurente.

Calculii bazinetali mici sunt asimptomatici. obs truc ția joncțiunii pielo-ureterale produce co-lică renală odată cu întreruperea fluxului urinar și se complică frecvent cu infecții urinare. Dure-rea este localizată în unghiul costo-vertebral.

Calculii în ureterul proximal produc colică re-nală și hematurie. Dacă sunt mai mici de 5 mm ajung până la intersecția ureterului cu vasele iliace, unde se află a doua strâmtoare a urete-rului (diametru de aproximativ 4 mm) și produc obstrucție. Durerea este bruscă, ascuțită, spas-modică și localizată în flancuri. Pe măsură ce calculul coboară spre porțiunea pelvină a urete-rului, durerea iridiază spre regiunea anterioară a abdomenului și este acompaniată de grețuri și vărsături. Calculii obstructivi în ureterul distal produc durere hipogastrică cu iradiere în fosa iliacă și de-a lungul canalului inghinal până în testicul la bărbați sau până la nivelul labiilor la femei. A treia zonă de îngustare a ureterului este situată la nivelul joncțiunii uretero-vezicale, având diametrul de 2-5 mm. Prin această zonă calculul staționează mai mult timp, trece cu di-ficultate și produce simptome de iritație vezicală.

Examen obiectiveste dificil în timpul colicii renale, datorită

agitației și durerii. Severitatea durerii face ne-cesară diferențierea colicii renale de alte cauze

de abdomen acut: peritonită (contractură mus-culară), hernie încarcerată (cercetarea orificiilor herniare) și infarct visceral (hipotensiune arte-rială). la inspecție bolnavul este agitat, situat în poziție antalgică bizară, cu transpirații, an-xietate și paloare. Palparea rinichiului trebuie efectuată cu blândețe pentru a nu exarcerba durerea. Palparea poate detecta nefromegalia unilaterală datorată hidronefrozei. Tempera-tura corporală este cel mai frecvent normală. Prezența febrei are semnificație de colică renală complicată cu infecție și sporește urgența tera-peutică. Auscultator se identifică sufluri sisto-lice la nivelul arterei renale în ischemia acută renală [1,2].

Complicațiile infecțioase trebuie întotdeau-na urmărite, ele pot fi acute (pielonefrita acută) sau cronice (pielonefrita cronică). Rareori apa-re ureterohidronefroza gigantă cu pionefroză.

Anuria, instalată brusc în urma unei du-reri lombare, este un semn alarmant. Anuria semnifică obstrucția căilor urinare superioa-re pe rinichi unic (congenital, chirurgical sau funcțional) sau obstrucția uretrală [6].

Diagnostic diferenţialSe face cu următorele entități:

Afecţiuni hepato-biliare Colica biliară și colecistita acută determină

durere localizată în hipocondrul drept, accen-tuată de ingestia de alimente colecistokinetice, bogate în lipide, iradiată în umărul drept și în regiunea interscapulară dreaptă. intensitatea nu este de la început maximă, crește treptat până devine insuportabilă, și apoi se menține fără variații „în platou”. În colecistita acută du-rerea este constantă, severă și se însoțește de febră și leucocitoză. Nu apare hematurie.

Afecţiuni pancreaticeÎn pancreatita acută durerea este localizată

în etajul abdominal superior, „în bară”. iradi-ază spre stânga sub rebordul costal, în flanc, în regiunea lombară și în umăr. Durerea se intensifică în poziție culcată și cu respirația. Ca simptome de acompaniament menționăm:

greața, vărsăturile (alimentare, bilioase, apoi mucoase și poracee), meteorismul, febra, tahip-nea, hipotensiunea arterială, ileusul paralitic și starea de șoc. epigastrul este sensibil spontan și la palpare [4].

Afecţiuni ale tractului digestiv În apendicita acută durerea este sub formă de

crampă sau constricție inițial în epigastru apoi în fosa iliacă dreaptă, însoțită de febră, grețuri și vărsături. Sunt prezente semnele de perito-nită localizată. Poate fi prezentă hematuria [7].

În ocluzia intestinală manifestările digestive (greață, vărsături și oprirea tranzitului pentru materii fecale și gaze) sunt pe prim plan.

În diverticulită, durerea este localizată în fosa iliacă stângă, însoțită de diaree, hemoragie digestivă inferioară, febră, sensibilitate la pal-parea flancului stâng și contractură musculară localizată [8].

Afecţiuni musculo-vertebrale. În Zona Zoster intercostală/subcostală apa-

re erupţia cutanată veziculară caracteristică, de obicei la 24-48 de ore după debutul durerii.

În hernia de disc, iradierea durerii este ca-racteristică pe traiectul nervului sciatic. Sem-nele de elongaţie ale sciaticului sunt pozitive.

Afecțiuni ale organelor genitale. În sarcina ectopică cel mai comun simptom

este metroragia în primul semestru, sensibilita-tea abdominală și semnele de instabilitate he-modinamică (hipotensiune arterială, paloare și tahicardie) în caz de ruptură [9,10].

Ruptura de chist ovarian cauzează hemora-gie intraperitoneală cu tahicardie și extremități reci, urmată de paloare și hipotensiune arteri-ală. Sunt prezente semnele de peritonită loca-lizată [11].

Alte dureri de origine renală. Pielonefrita acută prezintă jenă dureroasă în

lombe, febră și piurie. o urgență medicală o reprezintă sepsa de origine renală manifestată prin febră, flush facial, tahicardie și hipotensi-une arterială.

embolia de arteră renală apare la pacienţi cu factori de risc precum fibrilaţia atrială sau boli autoimune cu afectare vasculară.

Tromboza de venă renală apare la adulţii cu sindrom nefrotic sau la nou-născuţii cu factori de risc pentru tromboză [2].

Referințe:

1. Sinescu i. Urologie clinică. București: editura medi-cală Amaltea; 1998.2. ghervan l, lucan V. Bazele Urologiei. Cluj-Napoca: editura medicală Universitară „iuliu Ha ție ganu”; 2007.3. Burghele T. De la simptom la diagnostic în practica urologică a medicului generalist. București: editura me-dicală: 1976.4. Boloșiu HD. Semiologie medicală. Cluj-Napoca: me-dex; 1998.5. elton TJ, Roth CS, Berquist TH, Silverstein mD. A clinical prediction rule for the diagnosis of ureteral calculi in emergency departments. J gen intern med. 1993;8(2):57–62.6. Petcu S. Uroradiologie. Cluj-Napoca: editura medica-lă Universitară „iuliu Hațieganu”; 1999.7. Paajanen H, Tainio H, laato m. A chance of misdia-gnosis between acute appendicitis and renal colic. Scand J Urol Nephrol. 1996;30(5):363–6.8. Negreanu V. Semiologie medicală. Cluj-Napoca: Casa cărții de știință; 2012.9. Alkatout i, Honemeyer U, Strauss A, Tinelli A, mal-vasi A, Jonat W, et al. Clinical diagnosis and treatment of ectopic pregnancy. obstet gynecol Surv. 2013;68(8):571–81.10. Kunwar S, Khan T, Srivastava K. Abdominal preg-nancy: methods of hemorrhage control. intractable rare Dis Res. 2015;4(2):105–7.11. Naureen A. Crash course: obstretics and gynecology. Philadelphia: mosby-elsevier; 2007.

46 47

litiaza urinară constă în formarea de con cre-ți uni minerale, organice sau mixte de-a lun gul căilor urinare.

În etiopatogeneza calculilor trebuie luați în considerare factorii exogeni (în special ali men-ta ția), factorii individuali și factorii metabolici. indiferent de teoria apariției lor, calculii sunt alcătuiți din cristale de natură minerală (fosfat și oxalat de calciu) sau cristale de natură orga-nică (cistină, xantină și acid uric). Din punct de vedere structural, grupul litiazelor calcice re-prezintă 95% din totalitatea calculilor urinari. Sediul calculilor e mai frecvent în calice, bazi-net sau cavitatea pielocaliceală [1].

Diagnosticul de litiază renală este suspectat inițial pe baza prezenței simptomatologiei ti-pice care include colica renală și confirmat cu ajutorul metodelor imagistice.

Ultrasonografia abdominală sau computer tomografia pot fi metodele imagistice utilizate în evaluarea inițială pentru a confirma prezența calculilor.

Computer tomografia este metoda cu sensibi-litatea și mai ales specificitatea cea mai mare care detectează prezența calculilor, inclusiv ureterali, însă doza iradiantă cumulativă poate fi mare la pacienții cu nefrolitiază recidivantă care necesită evaluare repetată.

Ultrasonografia abdominală reprezintă meto-da de primă intenție pentru detectarea calculi-lor renali și nu depinde de compoziția acestora. Ultrasonografia nu este nocivă, dar un număr semnificativ de pacienți necesită reevaluare ulterioară prin computer tomografie pentru precizarea diagnosticului, îndeosebi cei cu obstrucții ureterale medii și joase.

Radiografia simplă vizualizează 80-90% din-tre calculi, dar are limite: nu vizualizează cal-culii radiotransparenți și confundă calculii cu calcifierea vasculară.

Urografia intravenoasă stabilește gradul obstrucției, evidențiază anomaliile structura-le ale tractului urinar și detectează prezența obstrucției și în absența hidronefrozei.

imagistica prin rezonanță magnetică are spe-cificitate mică pentru identificarea calculilor și calcifierilor [2,3].

Principalele roluri ale imagisticii în colica renală sunt:

■ confirmarea diagnosticului de calcul pe tractul urinar;

■ determinarea dimensiunii calculului/calculilor;

■ localizarea calculului și a sediului obstrucției la nivelul pelvisului renal, ureteru-lui sau uretrei;

■ detectarea complicațiilor (ex: pionefroza dacă obstrucția se asociază cu infecție);

■ monitorizarea funcției rinichiului afectat.

Ultrasonografia abdominalăProcedura de primă intenție folosită pentru

imagistica colicii renale este ultrasonografia ab-do mi na lă. Poate detecta calculi ra dio trans pa renți care nu pot fi vizualizați radiologic, dar nu vi-zu alizează calculii mici renali și cei ureterali [4]. la femeile gravide calculii ureterali distali pot fi diagnosticați prin ultrasonografie trans va gi na lă.

Calculul se vizualizează ultrasonografic ca imagine hiperecogenă, de mărime variabi-lă, sferică sau ovală cu con de umbră posteri-or. Dilatarea pelvisului și ureterului în amonte

de obstrucție se vizualizează printr-o imagi-ne transsonică care ia forma structurilor mai sus menționate. Dacă obstrucția este de lungă durată presiunea mare pe care o exercită urina asupra corticalei renale deteremină scleroza-rea acesteia prin mecanism ischemic și putem vizualiza subţierea parenchimului renal. este procedura de ales la pacienții care au con tra in-di cații pentru examinări cu substanță de con-trast (sarcină, alergie la substanţă de contrast). Ultrasonografia nu evidenţiază dilataţia pie lo - caliceală ușoară care poate fi prezentă și în ob-strucţii severe. De asemenea, se obţin nume-roase imagini fals pozitive cauzate de dilataţii pielocaliceale non-obstructive sau dilatații ob-structive dar nonlitiazice.

Cea mai frecventă complicaţie a litiazei re-nale este pielonefrita acută. Semnele ultraso-nografice ale pielonefritei acute sunt: creșterea diametrului rinichiului, masă hiperecogenă în centrul rinichiului explicată prin fibrozarea ţe-sutului și atenuarea diferenţei de ecogenitate între corticală și medulară.

Ultrasonografia abdominală este utilă și în diagnosticul diferențial al colicii renale cu alte cauze abdominale de durere abdominală:

■ colecistita acută: calcul pe traiectul căilor biliare;

■ tumora renală: formaţiune hipoecogenă vascularizată (cancer renal) sau formațiune hi-perecogenă bine delimitată (angiomiolipom);

■ tromboza de venă renală: lipsa fluxului sangvin în vena renală la examinarea Doppler;

■ sarcinile ectopice: prezenţa sarcinii în afara uterului.

Computer tomografia nativăComputer tomografia nativă poate detecta atât

calculii cât și modificările date de obstrucția căilor renale. Calculii care nu sunt observați la radiogra-fia abdominală simplă sunt detectați prin compu-ter tomografie [6,7,8]. Secțiunile efec tuate la 3-5 mm sunt optime pentru detectarea calculilor, cu specificitate de aproape 100% [9]. Numeroase cen-tre utilizează computer to mo gra fia nativă cu doze reduse de radiații, dar astfel este dificilă vizualiza-

rea calculilor sub 2 mm și examinarea pacienților obezi [10,11,12].

Computer tomografia este utilă și pentru diag-nos ti cul complicațiilor colicii renale (ex: pie lo - nefrita xantogranulomatoasă) sau pentru diag-nos ticul diferențial cu pancreatita acută, apen-dicita acută sau ocluzia intestinală [13].

Computer tomografia poate sugera com po-zi ția calculilor pe baza densității și localizării lor:

■ calculii fosfat amoniaco-mangnezieni nu sunt la fel de denși ca cei de oxalat de calciu sau fosfat de calciu;

■ calculii de fosfat de calciu sau oxalat de calciu sunt adesea întâlniți alături de nefrocal-cinoză, în acidoza tubulară. Calcificarea bila-te rală la nivelul joncțiunii cortico-medulare sugerează nefrocalcinoza;

■ calculii mari situați în pelvis ridică sus-piciunea de struvit [14,15,16].

metode de diagnostic mai rar folosite sunt radiografia abdominală, urografia intravenoa-să și rezonanță magnetică. Unele dintre aceste teste sunt folosite pentru evaluarea inițială doar dacă computer tomografia sau ultrasonografia abdominală nu sunt accesibile.

Radiografia abdominală simplăPrincipiul acestei metode se bazează pe ab-

sorb ția inegală a radiației Roentgen (X) de căt-re țesuturi. Astfel, părțile dure apar opace (oase, calculi, corpi străini), iar părțile moi (piele, mușchi, aer) apar transparente [2].

Radiografic distingem calculii radioopaci [2]: ■ formați din săruri de calciu (oxalați, fos-

fați): 85% din totalul calculilor, au contur precis, mărimi și forme diferite. Apar în hipercalciu-rie, hiperparatiroidism, hipocitrurie, acidoză tubulară renală [5];

■ formați din cistină: 2% din totalul calculi-lor, moderat opaci, în cistinurie [4];

■ formați din struvit (fosfat amoniaco-man-gnezian): 3% din totalul calculilor, în infecții bacteriene ale tractului urinar, sunt neomogeni și mai puțin opaci [2,3].

Semiologia imagistică a litiazei renale la adultIulia Bădeliță, Ecaterina Cojocaru, Carla CostescuCoordonator: dr. Teodora Alexescu

48 49

Calculii radiotransparenți (formați din acid uric: reprezintă 10% din totalul calculilor, apar în caz de pH urinar <5,5 și în hiperuricozu-rie intermitentă [5]) și calculii mici nu sunt vizualizați.

Radiografia este utilă și pentru diagnosticul complicațiilor colicii renale, spre exemplu a pie-lonefritei emfizematoase, care reprezintă infecția acută a rinichiului cu germeni anaerobi

cu producere de gaz, asociată cel mai frecvent dia betului zaharat, dar se poate întâlni și în imu-no deficiențe. Patogenii cel mai frecvent im pli cați sunt escherichia coli, Klebsiella spp și Proteus spp. Radiografic se observă umbre aer ice supra-puse pe zonele pielocaliceale.

Radiografia face cu ușurință diagnosticului diferențial cu ocluzia intestinală detectând ima-gini hidroaerice caracteristice.

Avantaje Dezavantaje

Radiografie abdominală simplă

Ușor de efectuatieftinăiradiere limitatăUtilă în cazurile acute

Necesită interpretarea de către radiologSensibilitate și specificitate limitată

Ultrasonografie abdominală

Ușor de efectuatechivalentă cu urografia intravenoasăca test diagnostic Sensibilitatea crește prin folosirea Doppler colorlipsa expunerii la radiațiiVizualizarea calculilor, semnelor indirecte de obstrucție (hidronefroza, subțierea parenchimului renal) și complicațiilorUtilă în caz de contraindicații pentru metode cu substanță de contrastDiagnostic diferențial cu alte boli cu simptomatologie asemănătoare

Valoare limitată în detectarea calculilor miciNu vizualizează întreg ureterulVizualizează cu dificultate dilatațiile mici de căi urinareNu este util în diagnosticul diferențial cu obstrucțiile nonlitiazice și cu dilatațiile nonobstructive

Urografie intravenoasă

Utilă în planificarea terapiei și confirmarea diagnosticuluimetodă gold-standard în obstrucții îndelungate

Costuri moderat crescuteNecesită injectarea intravenoasă a substanței de contrastexpunere la radiații

Computer tomografie

gold standardPoate diferenția calculii radiotransparenți de tumori sau cheaguri

Costisitoareexpunere la radiațiiNu este disponibilă tuturor pacienților

imagistică prinrezonanță magnetică

Utilă în localizarea calculilor ureterali

Foarte costisitoareUtilizată doar în anumite centreComplianță scăzută a unor paciențiUnii calculi nu pot fi detectați

Tabel I. Avantajele și dezavantajele metodelor imagistice de diagnostic al litiazei renale [17] Urografia intravenoasă Urografia intravenoasă este o metodă radio-

logică de examinare a rinichilor și căilor uri na-re cu ajutorul unei substanţe de contrast io da te administrate intravenos, superioară ra dio grafiei abdominale simple ca sensibilitate și specificita-te, care oferă date despre severitatea obs truc ției, anatomia căilor urinare și capacitatea funcţio-nală renală [5].

Se realizează radiografii seriate după injecta-rea substanţei de contrast și se urmărește evo-luţia în timp a nefrogramelor celor doi rinichi:

■ substanța de contrast se acumulează în urina care stagnează în amonte de obstrucție. evacuarea acesteia este întreruptă sau întârzia-tă de obstrucție pe partea bolnavă;

■ parenchimul renal este subțiat în obs-truc ții de lungă durată pe partea bolnavă;

■ nefrograma nu se vizualizează în „rini-chiul mut urografic”, respectiv complet sclero-zat în hidronefrozele severe;

■ la nivelul rinichiului sănătos se poate vi-zualiza; umbra mai mare a rinichiului, datorită hipertrofiei compensatorii și excreția substanței de contrast normală [4].

Rezonanță magneticăo altă metodă de investigare imagistică fo-

losită pe parcursul managementului litiazei renale este rezonanța magnetică. Se recurge la acest tip de evaluare rareori, în cazul gravidelor, pentru a evita expunerea la radiații. Principiul metodei este complex și constă în realinierea nucleilor de hidrogen din corp sub acțiunea unui câmp magnetic extern. Această mișcare a nucleilor de hidrogen poate fi controlată astfel încât să formeze unde radio cu ajutorul cărora se formează imaginea. Principala limită a aces-tei metode constă în specificitatea mică pentru identificarea calculilor și calcificărilor [13].

Comparația avantajelor și dezavantajelor me-to de lor diagnostice utilizate în litiaza renală este ilustrată în Tabelul i [17].

Referințe:

1. mateescu V, Nencescu C. Radiodiagnostic, radiotera-pie și anatomie funcțională. București: Societatea știință și tehnică; 1996.2. Chapman S, Nakielny R. A guide to Radiological Pro-cedures. Philadelphia: Saunders elsevier; 2001.3. Negru D.Radiologie și imagistică medicală.ediția i. iași: editura „gr. T. Popa” UmF iași; 2007.4. Sinclair D, Wilson S, Toi A, greenspan l. The eva-luation of suspected renal colic: ultrasound scan versus excretory urography. Ann emerg med. 1989;18(5):556–9.5. Taveras Jm, Ferrucci JT. Radiology:Diagnosis, ima-ging, intervention. Philadelphia: lippincott Williams & Wilkins; 1998. 6. Fulgham PF, Assimos Dg, Pearle mS, Preminger gm. Clinical effectiveness protocols for imaging in the management of ureteral calculous disease: AUA techno-logy assessment. J Urol. 2013;189(4):1203–13.7. Pfister SA, Deckart A, laschke S, Dellas S, otto U, Buitrago C, et al. Unenhanced helical computed tomogra-phy vs intravenous urography in patients with acute flank pain: accuracy and economic impact in a randomized pro-spective trial. eur Radiol. 2003;13(11):2513–20.8. Ulahannan D, Blakeley CJ, Jeyadevan N, Hashemi K. Benefits of CT urography in patients presenting to the emergency department with suspected ureteric colic. emerg med J. 2008;25(9):569–71.9. Sheafor DH, Hertzberg BS, Freed KS, Carroll BA, Keogan mT, Paulson eK, et al. Nonenhanced heli-cal CT and US in the emergency evaluation of patients with renal colic: prospective comparison. Radiology. 2000;217(3):792–7.10. Zilberman De, Tsivian m, lipkin me, Ferrandi-no mN, Frush DP, Paulson eK, et al. low dose com-puterized tomography for detection of urolithiasis--its effectiveness in the setting of the urology clinic. J Urol. 2011;185(3):910–4.11. Jellison FC, Smith JC, Heldt JP, Spengler Nm, Nico-lay li, Ruckle HC, et al. effect of low dose radiation com-puterized tomography protocols on distal ureteral calculus detection. J Urol. 2009;182(6):2762–7.12. Ciaschini mW, Remer em, Baker me, lieber m, Herts BR. Urinary calculi: radiation dose reduction of 50% and 75% at CT--effect on sensitivity. Radiology. 2009;251(1):105–11.

50 51

13. Preminger gm. Urinary Calculi (Nephrolithiasis; Stones; Urolithiasis) [internet]: The merck Publishing group; [updated July 2014]. Available from:14. http://www.merckmanuals.com/professional /genitourinary-disorders/urinary-ca lcul i /urinary-calculi?qt=renal%20colic&alt=sh15. Williams JCJ, Paterson RF, Kopecky KK, lingeman Je, mcAteer JA. High resolution detection of internal structure of renal calculi by helical computerized tomo-graphy. J Urol. 2002;167(1):322–6.16. Batchelar Dl, Chun SS, Wollin TA, Tan JK, Bei-ko DT, Cunningham iA, et al. Predicting urinary sto-ne composition using X-ray coherent scatter: a novel technique with potential clinical applications. J Urol. 2002;168(1):260–5.17. oehlschlager S, Hakenberg oW, Froehner m, man-seck A, Wirth mP. evaluation of chemical composition of urinary calculi by conventional radiography. J endourol. 2003;17(10):841–5.18. Curhan gC, Aronson mD, Preminger gm. Dia-gnosis and acute management of suspected nephrolithi-asis in adults. in: UpToDate, Post, TW (ed), UpToDate, Waltham, mA, 2015.

Pacientul B.i. de sex masculin, în vârstă de 73 de ani, suferă de două afecțiuni cronice și severe, respiratiorie și digestivă:

1. Bronhopneumopatie cronică obstructivă (BPoC) de tip bronșitic stadiul golD iV

2. Ciroză hepatică virală B clasa Child-Pugh B cu varice esofagiene grad i.

În ultimele 2 săptămâni starea pacientului se degradează semnificativ datorită apariției dis pneei progresive cu evoluție spre dispnee de repaus, severă, mixtă, dar predominant expira-torie, cu ortopnee, care necesită oxigenoterapie continuă datorită hipoxemiei de repaus. Dispne-ea este însoțită de opresiune toracică, tuse pro-ductivă muco-purulentă și hemoptoică, persis-tentă, în cantitate mare, diurnă și nocturnă. De asemenea, pacientul acuză și fenomene neuro-logice (tremor persitent la nivelul mâinilor, in-somnie de trezire și de adormire cu som no len ţă diurnă, torpoare, bradilalie și bra di psi hie) și hematurie. examenul obiectiv diag nos ti chea-ză anasarcă (edeme periferice, ascită, pleurezie bilaterală), sindrom bronșitic și sindrom he-moragipar. explorările paracli ni ce evidențiază sindrom hepatopriv, sindrom de hepatocitoliză, sindrom inflamator și sup ra in fecția sputei cu Pseudomonas aeruginosa multirezistent.

În urma acestor datelor clinice și paraclinice se adaugă diagnosticului cronic cunoscut cel al acutizărilor și complicațiilor:

1. Bronșită cronică acutizată 2. insuficiență respiratorie severă3. Anasarcă4. Sindrom hemoragipar (cutanat, urinar,

pul mo nar) 5. encefalopatie hepatică grad iii.

Dispneea, simptomul cel mai sever în acest caz, este plurifactorială. Se datorează BPoC-ului suprainfectat, pleureziei și ascitei, fiind di-ficil de apreciat contribuția fiecăreri afecțiuni la severitatea ei.

▶ exarcerbările infecțioase sunt cea mai im-portantă cauză de spitalizare și deces la pacienții cu BPoC în stadiul golD iii–iV de severi-tate. Pseudomonas aeruginosa este ger me nul patologic incriminat în 5-10% din cazuri [1]. În același timp, izolarea unei tulpini de Pseu-domonas din sputa pacientului nu reprezintă dovada unei infecții active [2]. S-a descris un scor al dispneei pe gradarea mmRC (modi-fied medical Research Council Dyspnea Scale). Dispneea determinată de infecțiile cu Pseudo-monas are scor de severitate mai mare și se aso-ciază cu un număr mai mare de spitalizări [3,4].

▶ incidența hidrotoraxului de origine hepati-că este de 6-10%, îndeosebi la bolnavii cu stadiu avansat al bolii hepatice cronice [5]. Între 73% și 85% sunt pleurezii drepte, în timp ce pleu-reziile bilaterale apar în 2-10% din cazuri [6,7]. Dispneea poate fi ameliorată prin toracocenteză, dar în cazul pacienților cu ascită și hidrotorax se recomandă mai întâi drenarea ascitei [8].

Pastilă semiologică▶ Algoritm de evaluare semiologică a dispneei

(Tabel i) [9].

Dispnee de cauză multifactorialăAmelia Balint, Mădălina Baiaș, Serana Bălan, George CiuleiCoordonator: dr. Olga Hilda Orăşan

54 55

Referințe:

1. Sethi S, murphy TF. infection in the pathogenesis and course of chronic obstructive pulmonary disease. N engl J med. 2008;359(22):2355–65.2. Planquette B, Peron J, Dubuisson e, Roujansky A, laurent V, le monnier A, et al. Antibiotics against Pse-udomonas aeruginosa for CoPD exacerbation in iCU: a 10-year retrospective study. int J Chron obstruct Pulmon Dis. 2015;10:379–88.3. Hajiro T, Nishimura K, Tsukino m, ikeda A, Koyama H, izumi T. Analysis of clinical methods used to evaluate dyspnea in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care med. 1998;158(4):1185–9.4. garcia-Vidal C, Almagro P, Romani V, Rodriguez-Carballeira m, Cuchi e, Canales l, et al. Pseudomonas aeruginosa in patients hospitalised for CoPD exacerbati-on: a prospective study. eur Respir J. 2009;34(5):1072–8. 5. Albu A, Fodor D, Rednic S, Simon SP. Semiolo-gie medicală; Sindroame.Cluj-Napoca: Casa Cărții de Știință; 2005.

Domnul C.N. în vârstă de 74 de ani, cu-noscut cu diabet zaharat tip 2 sub tratament cu antidiabetice orale, prezintă brusc afazie mixtă, senzorială și motorie. este diagnosticat cu accident vascular cerebral (AVC) ischemic în teritoriul carotidian stâng. Sub tratament specific simptomatologia remite în 4 zile. Cu ocazia evaluării AVC se descoperă numeroase comorbidități:

1. Hepatocarcinom subcapsular segment V clasa A BClC (3 cm)

2. Ciroză hepatică de etiologie virală B, clasa Child Pugh A cu hipersplenism bicitope-nizant (leucopenie și trombocitopenie) și gas-tropatie hipertensivă

3. Cardiopatie ischemică și hipertensivă silențioasă

4. Fibrilație atrială paroxistică cu alură ventriculară medie

5. Hipertensiune arterială esențială sta-diul i cu risc adițional foarte înalt.

Particular la acest caz este faptul că sunt pre-zente numeroase comorbidități care pot cauza fiecare AVC.

▶ Conform clasificării ToAST AVC-ul este de cauză nedeterminată [1].

Hepatocarcinomul, dintre toate diagnosti-cele, alterează prognosticul pacientului pe ter-men scurt. Accidentul vascular cerebral tem-porizează terapia cu tentă curativă de enucleere a hepatocarcinomului deoarece riscul anestezic de complicații cardio-vasculare perioperatorii este foarte înalt în primele 9 luni.

▶ Conform clasificării BClC (Barcelona Cli-nic liver Cancer) în clasa A, precoce, se încadrea-

ză hepatocarcinomul unic, cu dimensiuni ≤3 cm, la pacienți cu ciroză hepatică clasa Child Pugh A sau B și indice de performanță 0. Recomandarea terapeutică este de rezecție chirurgicală, ablație percutană sau transplant hepatic [2-4].

mortalitatea de cauză cardio-vasculară la pacienții cu istoric recent de AVC (≤ 3 luni) su-puși unor intervenții chirurgicale majore este de 12,6 ori mai ridicată. Acest risc scade semnifi-cativ și devine neglijabil la 9 luni post-AVC [5].

la evaluarea periodică a pacientului, la 3 și 6 luni post-AVC, hepatocarcinomul își păstrea-ză caracteristicile pentru care terapia curativă este indicată, dar la 9 luni post-AVC se dia-gnostichează tromboza de venă portă, de cauză malignă, care încadrează pacientul în clasa C, avansată, BClC în care se recomandă trata-ment paleativ chimioterapic [2,4].

În concluzie, la acest pacient intervenţia chirurgicală cu potenţial de vindecare a unei malignităţi a fost întârziată datorită comorbi-dităţilor numeroase și riscului chirurgical car-diovascular mare post-AVC.

Pastile semiologice▶ Algoritm evaluare de semiologică al Acci-

dentului Vascular Cerebral – clasificare ToAST (Tabel i) [6,7].

▶ Algoritm evaluare de semiologică al Afaziei (Tabel ii) [8-9].

Accident vascular cerebral ischemicde etiologie neprecizatăRenate Schvarczkopf, Tudor-Costinel ȘerbanCoordonator: dr. Olga Hilda Orăşan

58 59

Referințe:

1. Adams HPJ, Bendixen BH, Kappelle lJ, Biller J, love BB, gordon Dl, et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. ToAST. Trial of org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke. 1993;24(1):35–41.2. Forner A, gilabert m, Bruix J, Raoul J-l. Treatment of intermediate-stage hepatocellular carcinoma. Nat Rev Clin oncol. 2014;11(9):525–35.3. eASl-eoRTC clinical practice guidelines: ma-nagement of hepatocellular carcinoma. J Hepatol. 2012;56(4):908–43.4. Silva mA, Hegab B, Hyde C, guo B, Buckels JAC, mirza DF. Needle track seeding following biopsy of liver lesions in the diagnosis of hepatocellular cancer: a syste-matic review and meta-analysis. gut. 2008;57(11):1592–6.5. Jorgensen me, Torp-Pedersen C, gislason gH, Jen-sen PF, Berger Sm, Christiansen CB, et al. Time elapsed after ischemic stroke and risk of adverse cardiovascular events and mortality following elective noncardiac sur-gery. JAmA. 2014;312(3):269–77.6. Caplan lR. etiology, classification, and epidemiology of stroke. in: UpToDate, Post TW (ed), UpToDate, Wal-tham, mA. 7. mumenthaler m, mattle H. Neurology. 4th rev. enl. Stuttgart: george Thieme Verlag; 2004.8. Brodal P. The central nervous system: structure and function. New York: oxford University Press; 1992.9. liporace J. Neurology. Philadelphia: elsevier mosby; 2006.

Domnul D.C. în vârstă de 52 de ani este cu-noscut cu diabet zaharat tip 1 cu debut la vârsta de 27 ani. Complicațiile diabetului zaharat au apărut în timp scurt, sunt severe și numeroase:

1. Cardiopatie ischemică și hipertensivă. insu-ficienţă ventriculară stângă NYHA iii (31 de ani)

2. Nefropatie diabetică stadiul 5 K/DoQi. insuficienţă renală cronică terminală. Hemo-dializă cronică. Hipertensiune arterială secun-dară grad iii cu risc adițional foarte înalt. Hi-perparatiroidism secundar (32 de ani)

3. Retinopatie diabetică neproliferativă (32 de ani)

4. Arteriopatie cronică obliterantă a mem-brelor inferioare stadiul iV leriche-Fontaine cu leziuni trofice cronice plantare bilaterale și amputaţie transmetatarsiană deget ii picior drept (40 de ani)

5. Polineuropatie diabetică a membrelor in-ferioare mixtă, senzitivo-motorie (42 de ani)

motivul prezentării actuale a fost complicația acută apărută la nivelul membrelor inferioare, reprezentată de cangrena umedă deget V picior stâng cu osteomielită, care a necesitat amputa-ţia degetului V, toaletă locală și antibioterapie. În cursul procesului de vindecare a survenit fractura peroneului drept, consecința supra-solicitării piciorului de sprijin și osteopatiei cronice renale. Fractura peroneală dreaptă s-a complicat cu osteomielită, abces perifractură și sepsă care au necesitat amputația gambei și pi-ciorului drept.

Recidiva ulcerului plantar în diabet zaharat este de 70% în 5 ani [1].

Până la 85% dintre amputaţiile suferite de diabetici se datorează ulcerului plantar com-plicat [1,2]. la nivel mondial la fiecare 30 de secunde se efectuează o amputație de membru inferior pentru picior diabetic [7].

Diabeticii cu picior diabetic care au suferit o amputaţie au șanse de 50% să dezvolte ulcer plantar la celălalt membru inferior în 2 ani [3].

Rata de supravieţuire post amputație pentru picior diabetic este de 50% la 5 ani [4].

Colaborarea eficientă a echipei de clinicieni formată din dermatolog, endocrinolog, inter-nist, chirurg ortoped etc., monitorizarea înde-aproape a afecţiunii diabetice și nu în ultimul rând educarea bolnavului, previn 49-85% din-tre amputațiile datorate piciorului diabetic [1].

Complicaţiile piciorului diabetic respectă al-goritmul „15”: 15% dezvoltă ulceraţie (20% în ţările lumii a iii-a), 15% dintre cei cu ulcerații au șansa de a face o complicaţie infecțioasă pre-cum osteomielita până la sfârșitul vieţii și 15% dintre aceștia necesită amputaţie [5].

Pastile semiologice▶ Algoritm evaluare de semiologică a neuro-

patiei diabetice (Tabel i) [6,7]▶ Algoritm evaluare de semiologică a picio-

rului diabetic (Tabel ii) [6-10]▶ Algoritm evaluare de semiologică a arteri-

opatiei diabetice (Tabel iii) [6,7]▶ Algoritm de evaluare de semiologică a com-

pli cațiilor infecțioase ale piciorului diabetic (Ta-bel iV) [6]

Diabet zaharat tip 1 complicat cupicior diabeticBianca Bilț, Svetlana Bunta, Alexandra Candrea, Ecaterina Cojocariu,Carla Costescu, Alexandra CovaciuCoordonator: dr. Olga Hilda Orăşan

61

SimPTome SemNe

Claudicație intermitentăDurere de repausDurere acută (tromboză, embolie)

Temperatura scăzută (picior rece)modificări trofice: tegument subțire pilozitate redusă unghii friabile Diminuarea sau absența pulsului la nivelul arterelor membrului inferior: pedioasă, tibială dorsală, poplitee, femuralăPaloare la ridicarea membrului inferior Testul Buerger pozitiv: apariţia rapidă a palorii la nivelul plantei prin ridicarea membrului la 60° deasupra planului patului Roșeață (hiperemie) la trecerea în ortostatismCianoză

Tabel III. Algoritm de evaluare semiologică a arteriopatiei diabetice

Tabel II. Algoritm de evaluare semiologică a piciorului diabetic

62 63

Referințe:

1. Bakker K, Rylei Phil. The year of the diabetic foot. Di-abetes Voice. march 2005;50(1): 11-14.2. Apelqvist J, Bakker K, van Houtum WH, Schaper NC. Practical guidelines on the management and prevention of the diabetic foot: based upon the international Consensus on the Diabetic Foot (2007) Prepared by the internatio-nal Working group on the Diabetic Foot. Diabetes metab Res Rev. 2008;24 Suppl 1:S181–7. 3. Krasner D. Chronic wound care: a clinical source book for healthcare professionals. 3rd ed. Wayne, Pa.: HmP Communications; 2001. 4. Armstrong Dg, lipsky BA. Diabetic foot infections: stepwise medical and surgical management. int Wound J. 2004;1(2):123–32.5. Armstrong Dg. Clinical care of the diabetic foot. Ale-xandria, VA: American Diabetes Association; 2005.

6. Bronze mS, Boyd DR, Wolf Sg, et al. Diabetic Foot infections Workup [internet]. medscape. Updated: Feb 27, 2015. Available from http://emedicine.medscape.com/article/237378-workup7. mironiuc A, muntean V. Chirurgie generală vol.i. Cluj-Napoca: editura medicală Universitară „iuliu Haţi-eganu”; 2012. 8. Williams me. Assessment of the elderly Patient: The Peripheral Vascular examination [internet]. medscape. oct 08, 2009. Available from http://www.medscape.com/viewarticle/709882

TiP iNFeCție TABloU CliNiC

Celulită

Tegumente sensibileeritem în planul tegumentuluiUneori apare limfangita, care sugerează infecția cu streptococ de grup ABulele sunt specifice infecției cu Staphylococcus aureusNu sunt prezente ulcere sau răni exsudative

infecții profunde ale pielii și țesuturilor moi

indurație dureroasă a țesuturilor moi, pe marginiNu apare limfangităinfecții cu anaerobi: crepitații la nivelul ariei afectateDurerea extremă sau sensibilitatea crescută pot indica un sindrom de compartiment sau infecție cu Clostridium (cangrena gazoasă)țesutul nu este tensionat Bulele pot fi prezenteSemne generale: stare de confuzie, febră, tahisfigmie, tendință la hipotensiune arterială, oligurie

osteomielită acuta Durere la nivelul osului afectatDe obicei febra și adenopatia regională sunt absente

osteomielită cronicăTemperatura pacientului: 38-39 °CNu prezintă limfangităDurerea poate să die sau nu prezentă, în funcție de neuropatia perifericăUlcere penetrante, adânci, adesea localizate între

Tabel IV. Algoritm de evaluare semiologică a complicațiilor infecțioase ale piciorului diabetic

Pacient în vârstă de 59 de ani, din mediul rural, pensionar, cunoscut cu obezitate morbi-dă (imC 45 kg/m²), se prezintă pentru sup-ra in fecția ulcerelor varicoase cu Pseudomans Aeruginosa apărută pe fondul bolii varicoase la nivelul ambelor gambe. Pacientul suferă de afecțiuni cronice:

1. Diabet zaharat tip 2 tratat și controlat cu antidiabetice orale

2. Hipertensiune arterială esenţială grad ii cu risc adițional foarte înalt

3. Boală varicoasă a membrelor inferioare C6epAP cu ulcere varicoase la nivelul ambelor gambe

4. Sindrom posttrombotic 5. insuficienţă venoasă cronică

Din istoricul pacientului detectăm numeroși factori de risc ai obezității: practicarea mese-riei de măcelar timp de 40 de ani cu consum crescut de alimente bogate în lipide și proteine; consumator cronic de alcool, aproximativ 150g alcool/zi, sedentarismul instalat după pensi-onare și încărcare familială pentru obezitate morbidă (mamă, mătușă, soră).

Transmisia ereditară a obezităţii este de apro-ximativ 33%. Aceasta se datorează modificării moleculelor semnal ai receptorilor care intervin în reglarea aportului alimentar de la nivelul trac-tului gastrointestinal și a hipotalamusului. În consecință apare dereglarea ratei metabolismului bazal, a consumului de energie, a termogenezei induse de dietă și de activitatea involuntară [1].

obezitatea se datorează aportului caloric ex-cesiv și dietei bogate în grăsimi și carbohidraţi rafinaţi asociate unui stil de viaţă sedentar. Devieri comportamentale alimentare, precum

tulburarea de tip bulimic acut și sindromul ali-mentar nocturn, ar putea contribui la apariţia acestei maladii [1].

Comorbiditățile asociate obezității sunt nu me-roa se: diabet zaharat, insulinorezistență, hi per-ten siu ne arterială, dislipidemie, gută, cardiopa-tie ischemică, insuficiență cardiacă, tahiaritmii (fibrilație atrială, flutter atrial), accident vascular cerebral, tromboză venoasă, demență, neoplazii (en do met riale, de veziculă biliară, renale, he-patice, colonice, tiroidiene, ovariene, leucemii), boa lă de reflux gastrointestinală, litiază biliară și re na lă, artrită, infecții cutanate și respirato-rii, sindromul de apnee în somn, sindromul de hipoventilație, afecțiuni cutanate (vergeturi, hir-sutism, acantosis nigricans), disfuncție erectilă, incontinență urinară, glomerulopatii și prob le-me de integrare psihosocială [2,3].

Studiile arată că pacienții de vârstă medie cu un imC ≥35 kg/m² au un risc cu 60,9% mai mare de a dezvolta diabet zaharat față de cei cu imC <23 kg/m² [2].

The Swedish obesity Study a raportat o in-ci dență a hipertensiunii arteriale de 44-51% la subiecții obezi. Riscul relativ de a dezvolta hi-pertensiune arterială la persoanele care au câș-ti gat în greutate între 5 kg și 9,9 kg a fost de 1,7 ori mai mare, iar în cazul celor care au câștigat >25 kg a fost 5,2 ori mai mare [2].

Probabilitatea și severitatea complicațiilor sunt proporționale cu gradul obezității. Astfel, sunt raportate în fiecare an aproximativ 300 000 de decese premature, obezitatea devenind, după fumat, a doua cauză de deces. S-a observat că la bărbați, mortalitatea și morbiditatea sunt mai mari, probabil deoarece la aceștia predomină obezitatea abdominală și protecţia estrogenică este absentă [1].

Obezitate morbidă Emilia Bianca Anea, Iulia Bădelița, Elena Felicia Becuș Coordonator: dr. Olga Hilda Orăşan

64 65

CAUZe oBeZiTATeA

Stilul de viață

Activitatea fizicăSedentarismul promovează creșterea în greutateAdulții cu dizabiltăți fizice sau mentale au prevalență mai crescută a obezității

Privarea de somn <7 ore/noapte crește nivelul seric al leptinei și grelinei, astfel crește apetitul și consumul caloriilor

Renunțarea la fumat Creștere în greutate ~ 4-5 kg

Dieta

obiceiuri alimentare Dietă bogată în carbohidrați și grăsimi

excesele și restricțiile alimentare Pierderea controlului asupra aportului alimentar de către persoanele obeze

Frecvența consumului alimentar 5 mese/zi și un mic dejun zilnic sunt asociate cu un risc mai mic de apariție a obezității

Sindromul alimentației nocturneConsumul a minim 25% din porția calorică zilnică între seară și dimineața următoare. Asociat cu perturbări de somn și poate fi componentă a sindromului de apnee în somn

Sindromul „binge eating”Se caracterizează prin episoade de consum exagerat. Tratmentul cu medicamente implicate în recaptarea sau eliberarea serotoninei poate avea efect favorabil

iatrogenă

Antipsihoticele

După 10 săptămâni de tratament s-a constat un câștig în greutate de 3,2 kg în cazul antipsihoticelor de primă generație (excepție molindone). Antipsihoticele de generația a doua (Clozapina, olanzapina) sunt asociate cu creștere în greutate de 2,2-4,4 kg

Antidepresivele

AmitriptilinaClomipraminaDoxepinimipraminaParoxetina

AntiepilepticeleValproatCarbamazepinăgabapentin

Antidiabeticele

insulina și sulfonilureelePioglitazonăRosiglitazonămetformin efect moderat asupra greutății

AlteleCiproheptadina (Antihistaminic)Beta blocanteleglucocorticoizii

Tabel I. Algoritm de evaluare semiologică a obe zi tățiiCAUZe oBeZiTATeA

Cauzeneuroendocrine

obezitate hipotalamică

Semne și simptome grupate în 3 categorii: Cefalee, vărsături, diminuarea acuității vizuale Amenoree sau impotență, diabet insipid, insuficiență adrenală sau tiroidiană Tulburări neurologice și psihologice

Sindromul Cushing

Adult: obezitate centripetă, implicând cap, gât, trunchi, abdomen și mediastin, mezenter, datorată inducției 11beta hidroxisteroid dehidrogenazei tipul 1Copil: obezitate generalizată asociată cu o scădere a raportului greutate-înălțime

HipotiroidismCreștere moderată în greutate prin creșterea nivelului seric al TSH-ului (hormonul de stimulare tiroidiană)

Sindromul ovarului polichistic 50% din femeile cu sindrom de ovar polichistic sunt obeze

Deficiența hormonului de creștere

Creșterea grăsimii abdominale și viscerale

Factoripsihologici

Tulburare afectivă sezonieră depresie

În special iarna, în nordul îndepărtat

Dereglări genetice și congenitale

Factori primari implicați: deficiența leptinei

Factori secundari, gene de susceptibilitate și factori de mediu ce joacă un rol decisiv

Factori socioecono-mici și etnici

Nivelul socioeconomic scăzut

educația alimentară

organizarea urbană (de ex. lipsa terenurilor de joacă, a locurilor de plimbare)

Bărbații ce aparțin rasei negre mai puțin obezi decât albii vs femeile de culoare care sunt mai obeze decât cele albe

Populația hispanică mai obeză decât cea albă

Agențiinfecțioși

Adenovirusurile

Flora intestinală

Tabel I. Algoritm de evaluare semiologică a obe zi tății (continuare)

66 67

Cercetătorii de la lilly Research laboratories au descoperit că o scădere modestă în greutate prin dietă și efort fizic, de 10%, crește durata de viață, scade valorile tensiunii arteriale, reduce nivelul colesterolului și îmbunătățește controlul glicemiei [1].

Pastilă semiologică▶ Algoritm de evaluare semiologică a obe zi-

tății (Tabel i) [4-28].

Referințe:

1. Beers mH. The merck manual of diagnosis and thera-py. 18th ed. Whitehouse Station, N.J.: merck Research laboratories; 2006.2. malnick SDH, Knobler H. The medical complications of obesity. Q Jm [internet]. 2006 Aug 24;99(9):565–79. Available from: http://qjmed.oxfordjournals.org/con-tent/99/9/565.abstract3. Bray gA. obesity in adults: Health hazards. in: Up-ToDate, Post TW (ed), UpToDate, Waltham, mA. Available from: http://www.uptodate.com4. Hu FB, li TY, Colditz gA, Willett WC, manson Je. Television watching and other sedentary behaviors in relation to risk of obesity and type 2 diabetes mellitus in women. JAmA. 2003;289(14):1785–91.5. Weil e, Wachterman m, mcCarthy eP, Davis RB, o’Day B, iezzoni li, et al. obesity among adults with disabling conditions. JAmA. 2002;288(10):1265–8.6. National Sleep Foundation. Sleep in America Poll [in-ternet]. 2002 march. Available from: https://sleepfounda-tion.org/sites/default/files/2002SleepinAmericaPoll.pdf7. Spiegel K, Tasali e, Penev P, Van Cauter e. Brief communication: Sleep curtailment in healthy young men is associated with decreased leptin levels, elevated ghre-lin levels, and increased hunger and appetite. Ann intern med. 2004;141(11):846–50.8. murphy eF, Clarke SF, marques Tm, Hill C, Stan-ton C, Ross RP, et al. Antimicrobials: Strategies for targeting obesity and metabolic health? gut microbes. 2013;4(1):48–53.9. greer Sm, goldstein AN, Walker mP. The impact of sleep deprivation on food desire in the human brain. Nat Commun. 2013;4:2259.

10. Filozof C, Fernandez Pinilla mC, Fernandez-Cruz A. Smoking cessation and weight gain. obes Rev. 2004;5(2):95–103.11. leslie WS, Koshy PR, mackenzie m, murray Hm, Boyle S, lean meJ, et al. Changes in body weight and food choice in those attempting smoking cessation: a cluster randomised controlled trial. BmC Public Health. 2012;12:389.12. mozaffarian D, Hao T, Rimm eB, Willett WC, Hu FB. Changes in diet and lifestyle and long-term weight gain in women and men. N engl J med. 2011;364(25):2392–404.13. Jaaskelainen A, Schwab U, Kolehmainen m, Pirkola J, Jarvelin m-R, laitinen J. Associations of meal frequen-cy and breakfast with obesity and metabolic syndrome traits in adolescents of Northern Finland Birth Cohort 1986. Nutr metab Cardiovasc Dis. 2013;23(10):1002–9.14. Zhang H, DiBaise JK, Zuccolo A, Kudrna D, Brai-dotti m, Yu Y, et al. Human gut microbiota in obesi-ty and after gastric bypass. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009;106(7):2365–70.15. Toschke Am, Thorsteinsdottir KH, von Kries R. meal frequency, breakfast consumption and childhood obesity. int J Pediatr obes. 2009;4(4):242–8.16. Allison KC, grilo Cm, masheb Rm, Stunkard AJ. Binge eating disorder and night eating syndrome: a com-parative study of disordered eating. J Consult Clin Psy-chol. 2005;73(6):1107–15.17. mostad il, langaas m, grill V. Central obesity is associated with lower intake of whole-grain bread and less frequent breakfast and lunch: results from the HUNT study, an adult all-population survey. Appl Physiol Nutr metab = Physiol Appl Nutr metab. 2014;39(7):819–28.18. leslie WS, Hankey CR, lean meJ. Weight gain as an adverse effect of some commonly prescribed drugs: a systematic review. Q Jm. 2007;100(7):395–404.19. Knowler WC, Barrett-Connor e, Fowler Se, Ham-man RF, lachin Jm, Walker eA, et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N engl J med. 2002;346(6):393–403.20. Daousi C, Dunn AJ, Foy Pm, macFarlane iA, Pink-ney JH. endocrine and neuroanatomic features associated with weight gain and obesity in adult patients with hypo-thalamic damage. Am J med. 2005;118(1):45–50.21. morton Nm, Seckl JR. 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 and obesity. Front Horm Res. 2008;36:146–64.

22. Knudsen N, laurberg P, Rasmussen lB, Bulow i, Perrild H, ovesen l, et al. Small differences in thyroid function may be important for body mass index and the occurrence of obesity in the population. J Clin endocrinol metab. 2005;90(7):4019–24.23. Fox CS, Pencina mJ, D’Agostino RB, murabito Jm, Seely eW, Pearce eN, et al. Relations of thyroid function to body weight: cross-sectional and longitudinal obser-vations in a community-based sample. Arch intern med. 2008;168(6):587–92.24. Drewnowski A, Rehm CD, Solet D. Disparities in obesity rates: analysis by ZiP code area. Soc Sci med. 2007;65(12):2458–63.25. Drewnowski A. The economics of food choice beha-vior: why poverty and obesity are linked. Nestle Nutr inst Workshop Ser. 2012;73:95–112.26. Dubowitz T, ghosh-Dastidar mB, Steiner e, escar-ce JJ, Collins Rl. Are our actions aligned with our evi-dence? The skinny on changing the landscape of obesity. obesity (Silver Spring, md.). 2013:419–20.27. Dhurandhar N V. Contribution of pathogens in hu-man obesity. Drug News Perspect. 2004 Jun;17(5):307–13.28. Whigham lD, israel BA, Atkinson Rl. Adipogenic potential of multiple human adenoviruses in vivo and in vitro in animals. Am J Physiol Regul integr Comp Physi-ol. 2006;290(1):R190–4.

68

Pacient tânăr, în vârstă de 49 de ani, cunoscut cu cardiomiopatie dilatativă de la vârsta de 46 de ani, se prezintă în serviciul medical pentru următoarele acuze: durere precordială de efort agravată, dispnee de efort, dispnee paroxistică nocturnă, tuse seacă, palpitaţii nesistematizate, fatigabilitate, edeme gambiere bilaterale vespe-rale, transpiraţii, intoleranţă la căldură și două episoade de sincopă. Anamneza, examenul obiectiv și explorările au urmărit detectarea ca-uzei cardiomiopatiei dilatative. Pacientul a fost diagnosticat cu următoarele afecțiuni care pot determina sau pot fi complicații ale cardiomio-patiei dilatative:

1. Hipertiroidism cu tireotoxicoză2. Angină pectorală de efort stabilă3. Fibrilaţie atrială paroxistică cu alură ven-

triculară înaltă4. insuficienţă mitrală grad ii 5. Hipertensiune arterială esențială grad ii

risc adițional înalt.

Cardiomiopatia dilatativă este o boală care apare mai frecvent la sexul masculin, între 20-60 de ani, și se caracterizează prin dilatarea tu-turor cavităţilor inimii. este afectată contracţia musculaturii ventriculare cu apariția disfuncției sistolice (fracție de ejecție <40% și fracție de scurtare <25%). În evoluție apare insuficienţa cardiacă congestivă. Simptomele comune ale cardiomiopatiei dilatative sunt dispneea pro-gresivă și paroxistică nocturnă, fatigabilitatea, edemele periferice ale picioarelor, gleznelor și gambelor. În timp, cardiomiopatia dilatativă poate duce la afectarea valvulară, aritmii atriale sau ventriculare și moarte subită [1-4,6].

50% dintre cardiomiopatiile dilatative sunt idiopatice [5,6].

Bolile cardiace ischemice secundare bolilor coronariene, valvulare și congenitale cardiace nu sunt considerate cauze ale cardiomiopatiei dilatative conform clasificărilor recente. Totuși, în practica clinică, termenul de „cardiomiopatie ischemică” este folosit frecvent pentru a descrie disfuncția miocardică de cauză ischemică [6].

Pastilă semiologică▶ Algoritm de evaluare semiologică a cardio-

miopatiei dilatative (Tabel i) [6-18].

Cardiomiopatie dilatativă Ioana Cristina Bârsan, Mara Bulmaci, Adelina Patricia Ciobanu,Raul Cris Ciobanca, Denisa CoajăCoordonator: dr. Olga Hilda Orăşan

CAUZe CARDiomioPATie DilATATiVă

Boliinfecțioase

Virale AdenovirusCoxsackieCitomegalovirusVirusul imunodeficienței umane (HiV)Virusul varicelo-zosterianVirusurile hepatiticeVirusul epstein BarrParvovirus

Răspunsul imun inițial limitează gradul viremiei la începutul infecției și protejează față de miocardităRăspunsul imun insuficient generează: - citotoxicitate directă - răspuns autoimuninfecția HiV - fecvență în creștere - citotoxicitate - răspuns autoimun - asociere cu Coxsackie, citomegalovirus, virusul epstein Barr

Bacteriene: streptococ, febră tifoidă, difterie, bruceloză, psitacoza, micobacterium

Rickettsiene

Spirochetoze: leptospiroză Sifilis Boala lyme

Boala lyme: - anomalii de conducere - disfuncție miocardică cu cardiomegalie tranzitorie sau pleurezie - rareori miocardită - autolimitante, de severitate ușoară

Parazitoze: Toxoplasmoză Tripanosomiază Schistostomiază Trichineloză

Fungice: Histoplasmoză

Boli dedepozit

HemocromatozăAmiloidozăâ

medicamente

Antracicline

Cardiotoxicitatea apare devreme după chimioterapie, în primul an (cel mai frecvent 3 luni), dar poate apărea și la distanță (peste un deceniu) de la chimioterapiemortalitate 60%Risc scăzut la femei și la doze cumulative <300 mg/m2 Risc crescut: vârstniciCardiomiopatie dilatativă ireversibilă

Ciclofosfamide

Cardiotoxicitatea se instalează în primele 3 zile după prima cură de terapie cu Fluorouracil la 69% din cazuri

mortalitatea: 2,2-13,3%

Trastuzumab

medicatie antiretrovirală: Zido-vudine, Didanosine, Zalcitabine

Clorochine

Fenotiazine

Clozapin

Tabel I. Algoritm de evaluare semiologică a cardiomiopatiei dilatative

71

CAUZe CARDiomioPATie DilATATiVă

Toxice

Alcool

Alcoolismul cronic cu consum > 80 g/zi alcool timp de 5 aniRisc redus la consum moderat de alcool 1 pahar vin/zi la femei, 2 pahare vin/zi la bărbați Aritmii atriale și ventriculareCardiomiopatie dilatativă potențial reversibilă în abstinența de alcool timpurie

CocainăCardiotoxicitate directăCardiomiopatie dilatativă reversibilă în abstinența de cocaină

Co, li, Hg, Be Cardiotoxicitate la Cobalt în consumul cronic de alcool

Dezechilibreelectrotice

HipocalcemiaHipofosfatemie Cardiomiopatie dilatativă reversibilă

Renale Uremia ischemia silențioasă poate contribui la cardiomiopatie

Deficitenutriționale

Tiamină Deficitul de tiamina are rol important în scăderea producției miocardice de energie

Seleniu Deficitul de Seleniu crește producția de radicali liberi cardiotoxici

CarnitinăDeficitul de carnitină alterează oxidarea acizilor grași cu acumularea lipidelor în miociteCardiomiopatia dilatativă este reversibilă la corectarea deficitului.

Boli inflamatorii/autoimune

lupus eritematos diseminat Dermatomiozită SclerodermieArtrita reumatoidă

Tratamentul imunosupresiv nu îmbunătățește funcția miocardică

Sarcoidoza

Anomalii de conducere, aritmii ventriculare și supraventriculare, pericardită și disfuncții valvulare determinate de disfuncțiile de mușchi papilariDisfuncția miocardică poate precede sau poate fi concomitentă cu afectarea plămânilor sau a altor organe

miocardita autoimunăAnticorpi antimiocardici la 30% dintre pacienții cu cardiomiopatie dilatativă și la 20-30% dintre rudele de gradul i sau ii asimptomatice

Boli endocrine

Tiroidiene: hipo/hipertiroidiiexces/Deficiență de hormoni de creștereDiabet zaharatSindrom CushingFeocromcitom

Cardiomiopatie dilatativă reversibilă

Tabel I. Algoritm de evaluare semiologică a cardiomiopatiei dilatative (continuare)

Referințe:

1. levy D, Kenchaiah S, larson mg, Benjamin eJ, Kupka mJ, Ho KKl, et al. long-term trends in the in-cidence of and survival with heart failure. N engl J med. 2002;347(18):1397–402.2. Ketchum eS, levy WC. establishing prognosis in heart failure: a multimarker approach. Prog Cardiovasc Dis.2011;54(2):86–96.3. Jermendy g, Horvath T, littvay l, Steinbach R, Jer-mendy Al, Tarnoki AD, et al. effect of genetic and en-vironmental influences on cardiometabolic risk factors: a twin study. Cardiovasc Diabetol. 2011;10:96.4. Richardson P, mcKenna W, Bristow m, et al. Report of the 1995 World Health organization/international Soci-ety and Federation of Cardiology Task Force on the Defi-nition and Classification of cardiomyopathies. Circulation 1996; 93:841.5. Felker gm, Thompson Re, Hare Jm, Hruban RH, Clemetson De, Howard Dl, et al. Underlying causes and

long-term survival in patients with initially unexplained cardiomyopathy. N engl J med. 2000;342(15):1077–84.6. Weigner m, morgan JP. Causes of dilated cardiomyo-pathy. in: UpToDate, Post TW (ed), UpToDate, Waltham, mA. 7. Stewart gA, gansevoort RT, mark PB, Rooney e, mcDonagh TA, Dargie HJ, et al. electrocardiographic ab-normalities and uremic cardiomyopathy. Kidney int. 2005 ;67(1):217–26.8. iwata m, Yoshikawa T, Baba A, Anzai T, mitamura H, ogawa S. Autoantibodies against the second extracellular loop of beta1-adrenergic receptors predict ventricular tachy-cardia and sudden death in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2001;37(2):418–24.9. muller J, Wallukat g, Dandel m, Bieda H, Brandes K, Spiegelsberger S, et al. immunoglobulin adsorption in pa-tients with idiopathic dilated cardiomyopathy. Circulation. 2000;101(4):385–91.

CAUZe CARDiomioPATie DilATATiVă

Boli genetice

Cardiomiopatii genetice familiale sau sporadiceDistrofia musculară DuchenneDistrofia miotonicăAtaxia FriedreichBoala aritmogenă a ventriculului drept

Anticorpi antimiocardici la 30% dintre pacienții cu cardiomiopatie dilatativă și la 20-30 % dintre rudele de gradul i sau ii asimptomatice

Altele

Cardiomiopatia peripartum Timpuriu postpartum

Cardiomiopatia „de stres” Takotsubo

Supradenivelare de segment ST fără boală coronariană obstructivă

Cardiomiopatia din tahicardie

Tahicardiile supraventriculare (fibrilația atrială, sindromul de preexcitație cu alură ventriculară între 130-200 bătăi/minut)gradul tahicardiei se corelează cu gradul disfuncției ventriculare stângi

Hipotermia

Sindromul de apnee în somn

Radioterapia

Tabel I. Algoritm de evaluare semiologică a cardiomiopatiei dilatative (continuare)

72

10. Wallukat g, muller J, Hetzer R. Specific removal of beta1-adrenergic autoantibodies from patients with idiopa-thic dilated cardiomyopathy. The New england journal of medicine. 2002:1806.11. observations on effect of sodium selenite in prevention of Keshan disease. Chin med J (engl). 1979;92(7):471–6.12. Beck mA, Shi Q , morris VC, levander oA. Rapid genomic evolution of a non-virulent coxsackievirus B3 in selenium-deficient mice results in selection of identical vi-rulent isolates. Nat med. 1995;1(5):433–6.13. malone S, liu PP, Holloway R, Rutherford R, Xie A, Bradley TD. obstructive sleep apnoea in pati-ents with dilated cardiomyopathy: effects of continuo-us positive airway pressure. lancet (london, england). 1991;338(8781):1480–4.14. Barbaro g, Di lorenzo g, grisorio B, Barbarini g. incidence of dilated cardiomyopathy and detection of HiV in myocardial cells of HiV-positive patients. gruppo ita-liano per lo Studio Cardiologico dei Pazienti Affetti da AiDS. N engl J med. 1998;339(16):1093–9.15. Regan TJ. Alcoholic cardiomyopathy. Prog Cardiovasc Dis. 1984;27(3):141–52.16. ettinger Po, Wu CF, De la Cruz CJ, Weisse AB, Ahmed SS, Regan TJ. Arrhythmias and the “Holiday Heart”: alcohol-associated cardiac rhythm disorders. Am Heart J. 1978;95(5):555–62.17. Buckingham TA, Kennedy Hl, goenjian AK, Vasi-lomanolakis eC, Shriver KK, Sprague mK, et al. Cardiac arrhythmias in a population admitted to an acute alcoholic detoxification center. Am Heart J. 1985;110(5):961–5.18. Saif mW, Shah mm, Shah AR. Fluoropyrimidine-associated cardiotoxicity: revisited. expert opin Drug Saf. 2009;8(2):191–202.