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ENTZÜNDUNGEN I.
Andras Kiss dr. med., D.Sc.
Semmelweis Universität,Budapest
II. Institut für PathologieSeptember 19., 2016
ABWEHRMECHANISMUS DES ORGANIZMUS GEGEN MECHANISCHE, CHEMISCHE ODER PHYSIKALISCHE, INFEKTIÖSE NOXE
EXOGENE NOXE: BAKTERIEN, VIREN, PILZE, PROTOZOEN
oder
ENDOGENE NOXE: z. B. Harnstoffe bei Urämie
DEFINITION DER ENTZÜNDUNG
LOKALE ENTZÜNDUNGSZEICHEN NACH CELSUS „ Kardinalsymptome ”
CALOR
RUBOR
TUMOR
DOLOR
FUNCTIO LAESA (VON VIRCHOW ZUGEFÜGT)
ALLGEMEINE ODER SYSTEMISCHE ENTZÜNDUNGSZEICHEN
FIEBERTACHYKARDIELEUKOZYTOSEINFEKTANAMIE
ENTZÜNDLICHE KREISLAUFSTÖRUNGEN
ARTERIOLENKONSTIRKTION (FAKULTATIV)
VASODILATATION DER ARTERIOLEN, KAPILLAREN UND VENOLEN (MIN.- STUNDEN) (OBLIGAT)
VENOLENKONSTRIKTION (OBLIGAT) (nach Stunden, es dauert Stunden)
Es führt zu Exsudation, Hämostase, Permeabilitätsteigerung)
NICHT ZELLULARE KOMPONENTE: SERUM ODER PLASMA
ZELLULARE KOMPONENTE:
EINTEILUNG NACH KLINISCHEM VERLAUF
HYPERAKUT (Perakut)
AKUT
SUBAKUT
SUBCHRONISCH
PRIMER CHRONISCH ( z. B. PCP)
SEKUNDÄR CHRONISCH
EINTEILUNG NACH MORPHOLOGISCHEM BILD
AKUT: NEUTROPHILE, EOSINOPHILE GRANULOZYTEN
NACH EINIGER ZEIT: mit „ Rundzellen ” ersetzt: MONOZ YTEN, MAKROPHAGEN, LYMPHOZYTEN
IN ALLERGISCHE ODER VIRAL AUSGELÖSTE ENTZÜNDUNGEN: LYMPHOZYTEN UND PLASMEZELLEN SCHON IN DER AKUTE PHASE
IN AUTOIMMUNERKRANKUNGEN UND IN IMMUNSUPPRIMIERTEN PATIENTEN (TRANSPLANTATION, TUMORPATIENTEN) können d ie Entzündungszellen der chronischen Entzündung schon in der akute Phase auftreten
LOKAL ODER AUSBREITUNG (HYALURONIDASE, KOLLAGENASE, STREPTOKINASE, FIBRINOLYSIN)
EINTEILUNG NACH DEM EXSUDAT UND ZELLULÄREN ENTZÜNDUNGSKOMPONENTEN
SERÖS: Z.B. CHOLERA
MUKÖS: Bronchitis
FIBRINÖS: z.b. Diphterie, Pleuritis (Pleuritis acuta fibr inosa !)
versus Pleuritis chronica fibrosa !EITRIG: z.b. Furunkel
HÄMORRHAGISCH: z.B. Milzbrand (Anthrax) o. Influenza
GRANULIEREND: z.B. Hautwunde
GRANULOMATÖS: z.B. Tuberkulose, Lepra
TERMINOLOGIE Entzündung Dr. Kiss 2012 gerinflpat1.docEitrige Entzündung der/des:
Haares FolliculitisAugenlids BlepharitisNagels ParonychiaEntzündung der/des:
Rectum ProctitisCoecum TyphlitisOvarien OophoritisVagina KolpitisGlans penis BalanitisPreputium Posthitis
kombiniert: BalanoposthitisSchweissdrüsen HydradenitisEitrige Entzündung der Talgdrüsen: AcneMundhöhle StomatitisLippen CheilitisZunge GlossitisGingiva Gingivitis
Entzündung der Venen Phlebitis„ –„ mit Thrombose ThrombophlebitisThrombose der Venen Phlebothrombosis Entzündung der V. Portae PylephlebitisThrombose der V. Portae Pylethrombosis
Steine in: Gallensteine / in Gallenblase – Cholelith / CholecystolithiasisGallensteine in Choledochus CholedocholithiasisSteine in Pancreas PancreatolithiasisSteine in der Speicheldrüsen: sSalolith / Sialolithiasis
Nieren NephrolithiasisTranssudat in: Peritoneum Ascites Pleura Hydrothorax
Pericardium HydropericardiumEiter in: Präformierte Höhlen : Empyema (z.B. Gallenblase ) Eiter in: Peritoneum Pyascos – Pyoperitoneum
Pleura PyothoraxPericardium Pyopericardium
Blut in: Peritoneum Hemascos –Hemoperitoneum Pleura HemothroraxPericardium HemoparicardiumStuhl MelenaMagen Contentum sanguineum ventriculi
Blutung der Nase EpistaxisBluterbrechen Hematemesis
AUSBREITUNG DER ENTZÜNDUNG
INTRAKANALIKULÄR(Z.B. CHOLANGITIS)
LYMPHOGEN
HÄMATOGEN (SYSTEMISCH)
LIQUOR
NEUROGENE ASUBREITUNG (z.B. RABIES VIREN, VARICELLA ZOSTER VIREN)
DIREKT: PER CONTINUITATEM (durch Kapsel)PER CONTIGUITATEM ( übergegriffen)
SEPSIS
BLUTKULTURALLGEMEINSYMPTOME: FIBER, ANGESCHLAGENHEIT, SCHÜTTELFROST, SPLENOMEGALIE
BAKTERIEMIE: KONSTANTE ODER INTERMITTIERENDEKrankheitserreger im Blut: ABER:
ALLGEMEINSYMPTOME FEHLEN
SEPTISCHE MILZ
Immunsysteme zur Abwehr von Krankheitserregern
Das spezifische, erworbene
Immunsystem
(engl. adaptive)
Das unspezifische, angeborene
Immunsystem
(engl. innate, native)
zelluläreAbwehr
humoraleAbwehr
zelluläreAbwehr
humoraleAbwehr
- Lymphozyten - Antikörper - Makrophagen- Granulozyten- NK Zellen- Mastzellen- dendritische Zellen
-Komplement-Lysozym-C-reaktives Protein
Antigen-spezifische Antworten
T Lymphozyten: Zellulare Immunitat
ZELLULARE KOMPONENTE
NEUTROPHILE GRANULOZYTEN: AKUTE BAKTERIELLE ENTZÜNDUNGEN
EOSINOPHILE GRANULOZYTEN: bei PARASITENBEFALL, bei ALLERGIKERN
(Astma Bronchialschleimhaut)NORMAL: IN DER MUKOSA
BASOPHYLE GRANULOZYTEN: (Histamin, Heparin)
GEWEBSMASTZELLEN: (Heparin, Histamin)
LYMPHOZYTEN BEVORZUGT BEI VIRALEN INFEKTIONENUND CHRONISCHEN ENTZÜNDUNGEN BEI MASERN: WARTHIN -FINKELDEY RIESENZELLEN
ZELLULARE KOMPONENTE
PLASMAZELLEN :
FIBROBLASTEN : FASERSYNTHESE
ENDOTHELZELLEN:
MONOZYTEN: BLUTMAKROPHAGEN: NACH 2 TAGE: Einwanderung ins Gewebe: HISTIOZYTEN, ALVEOLARMAKROPHAGEN, KUPFFER - STERNZELLEN, OSTEOKLASTEN, DECKZELLEN, MIKROGLIAZELLEN,LIPOPHAGEN, XANTHOMZELLEN
(Fettgewebsnekrosen, Xanthomen)
FETTKÖRNCHENZELLEN: (bei Hirnerweicherung)
ZELLULARE KOMPONENTE
Von Makrophagen: EPITHELOIDZELLEN, Synthese der Proteasen, Elastasen und Kollagenasen
Kerne: Fusssohlenkerne
Fusion der Markophagen eventuell Epitheloidzellen:
RIESENZELLEN : meistens in Granulomen (knötchenförmige Neubildung aus Granulationsgewebe)
Langhans RZ: Tuberkulose, Sarkoiose, Lepra, Syphilis, Toxoplasmose, Morbus Boeck, Morbus Crohn
Fremdkörper RZ:
Touton RZ: Fettnekrose
Zellen der Entzündungen
Allergische Entzündung auf non-pathogene Noxen
ZYTOGENE MEDIATOREN
HISTAMIN BEI ALLERGISCHEN ENTZÜNDUNGEN
SEROTONIN:
PROSTAGLANDINE:
LYMPHOKINE:
LEUKOTRIENE:
PLÄTTCHEN -AKTIVATIONSFAKTOR (PAF):
INTERFERON: αααα: AUS LEUKOZYTEN,β: AUS FIBROBLASTENγγγγ: AUS AKTIVIERTEN T-LYMPHOZYTEN
ZYTOGENE MEDIATOREN
INTERLEUKINE: 1 : AUS MAKROPHAGEN: stimuliert Ly2 : aus T HelferZ.: aktiviert T Ly.3 : aus T Ly.: fordert Hamatopoese4: aus T Helfer Z. : stimuliert B Ly.
TUMOR -NEKROSE FAKTOR: (TNF)
THROMBOXANE: Thr. Aggregation und Vasokonstriktion
PLASMAVERMITTELTE MEDIATOREN: Kinine: Bradykinin, LeukokininKomplementsystem unterstützt ImmunabwehrC-reaktives Protein (CRP) - gebildet in Hepatozyten, es aktiviertKomplementsystem
Zellen des unspezifischen Immunsystems:
Makrophagen, dendritische Zellen, Granulozyten, Mastzellen, NK Zellen
(Fc-Rezeptor)
(Opsonierung)
Phagozytose durch Makrophagen und neutrophile Leukozyten
MAKROPHAG
Phagozytose durch Makrophagen und neutrophile Leukozyten
MAKROPHAG
O2
O2•
(Superoxid)
H2O2
Respiratoryburst
Myeloperoxidase
Superoxiddismutase
NADPH
NADPHOxidase
NADP+
Cl-Fe2+
Fe3+
OH-•HOCl•MAKROPHAGPhagolysosom
Zerfall der neutrophilen Granulozyten setzt Elastase frei –Konzentration im Serum gibt diagnostische Hinweise auf den Schweregrad einer Entzündung.
NADPH Oxidase Mutation –verursacht die Krankheit chronische Granulomatose (charakterisiert durch chronischen, persistänten bakteriellen Infektionen).
NK-Zellen(engl. natural killer cells)
� ursprünglich als Anti-Tumorzellen beschrieben, � spielen eine wichtige Rolle auch bei Implantatsabstoßung, bei
Eliminierung virusinfizierter Zellen wie auch bei einigen bakteriellen und Pilzinfektionen,
� Zielzellen: die MHC Klasse I-negativen Zellen („immune evasion“)
� keine Aktivierung durch APC ist notwendig (aktiviert durch Zytokine IL-12, IFNγ)
� wirken antigen- und ~antikörper-unabhängig � Können auch antikörperabhängig wirken � „Antibody-dependent
cell-mediated cytotoxicity“ - ADCC
� reifen thymus-unabhängig� haben kein Gedächtnis
Die Rolle von NK Zellen in Immunantwort auf Virusinfektionen
NK Zellen stellen die ersten, antigen-unspezifischen Zellen bei der Immunantwort auf virale Infektionen dar
IFN-α/βTNFαIL-12
NK cellskill infected
cells T cells killinfected cells
Virus titre
Time after viral infection
Komplementsystem – die Entdeckung
• Das Komplementsystem war ursprünglich durch seine bakterizide Funktion entdeckt worden, und zwar als ein Serumbestandteil, der die Wirkung der Antikörper “komplementierte”. Um bakterizid zu wirken, bedarf es einer Aktivierung, z. B. durch antigengebundene Antikörper (klassische Aktivierung) oder durch Oberflächenstrukturen (alternativer und Lektin Weg).
• 1890, Jules Bordet (Paris):– Vibrio cholerae + Antiserum = Lyse– Vibrio cholerae + frisches nicht-immunes Serum = keine Lyse– Vibrio cholerae + hitzebehandeltes Antiserum = keine Lyse– Vibrio cholerae + hitzebehandeltes Antiserum + frisches nicht-immunes Serum = Lyse
• Die bakteriolytische Aktivität besteht aus zwei Substanzen: die Antikörper und eine hitzelabile Substanz
• Paul Ehrlich (Berlin) – Komplement („the activity in blood serum that complements the action of antibody“)
Lektine sind kohlenhydrat-bindende Proteine
MASP= MBL-associated serine protease
Komplementaktivierung: klasischer Weg
1A.Anaphylatoxin
1B.
Quelle: Kuby Immunology, W.H. Freeman and Company, 2000
Zelloberfläche
Komplementaktivierung: klasischer Weg
1C. 1D.
Quelle: Kuby Immunology, W.H. Freeman and Company
Bindet direktan Zellmembran, Immunkomplexe,
Antigene
Anaphylatoxin Anaphylatoxin
Opsonin
Komplementaktivierung:klasischer Weg 3
1E. 1F.
Quelle: Kuby Immunology, W.H. Freeman and Company
MAC-membrane-attack complex
2A.
2B.
2C.
2D.
Bb
Ba
Initiiert durch körperfremde bakterielle Zelloberflächemoleküle!
spontane Hydrolyse im Serum
Sialinsäure auf eukaryotischen Zellen inhibieren C3b!!!
Komplementaktivierung: alternativer Weg (Antikörper unabhängig)
Quelle: Kuby Immunology, W.H. Freeman and Company
SEPTISCHE MILZ
NEUTROPHIL GRANULOZYTEN (3.4.)(Pfeil)
NEUTROPHIL GRANULOZYTEN (3.4.)(Pfeil)
NEUTROPHIL GRANULOZYTEN
EOSINOPHIL Gr. (3.6.)
RIESENZELLE (3.7.)
Langhans RZ: PFEIL
Mehrkernige RZ
Appendicitis acuta
Chronische Entzündung, Plasmazellenm Lymphozyten (10.37.)
Abwehrmechanismus gegen Bakterien:
Complement P aktiviert
Abwehrmechanismus gegen Viren; mitgeborene
und erworbene Immunitat
3 Jahre altes Madchen
Herz TX : Dilatative Kardiomyopathie
Klinische Diagnosen: PneumonieLungenfibroseCMV Infektion – SepsisArrhytmiaRespiratorisches Insuffizienz
Pathologie: Herz TX status postLungenfibrosePneumonieARDS
ENTZÜNDUNGSFORMEN
SERÖSE ENTZÜNDGUNG: Absonderung einer fibrinfreien, Eiweissreichen Flüssigkeit: EXSUDAT (Albuminkonzentration ist hoch, Elektrolytkonzentration ist gleich wie im Blut)
Überempfindlichkeitsreaktion, bakterielle, chemische, viraleoder physikalische Gewebsschadigung
Betroffen: Schleimhaute des Resp. Und Magen Darm Traktes (Cholera) seröse Haute (Perikard, Peritoneum, Pleura), Haut (Urtikaira)Organe: seröse Hepatitis, seröse Nephritis
ENTZÜNDUNGSFORMEN
SERÖSE-SCHLEIMIGE ENTZÜNDUNG :
Schleim, Serum, Epithelien
Schleimhaute des Repsirationstraktes und Gastrointestinaltraktes ist befallen. Katarrh: Schnupfen nach Rhinovirus InfektionGefahr für eine bakterielle Superinfektion
ENTZÜNDUNGSFORMEN
FIBRINÖSE ENTZÜNDUNG: Austritt bon Blutplasma (serum plus Gerinnungsfaktoren)
Starkere Schadigung des Endothels
Schleimhaute des Repsirationstraktes und Gastrointestinaltraktes ist befallen. Seröse Haute: Perikard, Pleura, Peritoneum, Synovialis:
Haufig mit Grunderkrankungen assoziiert: Tbc, RheumatischesFieber, Kollagenose, Uramie, usw.
Komplikation: viszerale und parietale Blatt kann partiell zusammenwachsen: SchwarteDiphterie, Pseudomembrane ( Corynebakterium diphteriae)
Pseudomembranöse Enterokolitis: (Clostirdium diffficile)
Fibrinöse Pleuritis (3.16.)
FIBRINÖSE ENTZÜNDUNG
Fibrinöse Peritonitis (3.17.)
Fibrinöse Perikarditis(3.18.)
Laryngitisfibrinopurulenta(3.20.)
pseudomembranöseEnterocolitis (10.52.)
Typhus abdominalis (Ileum) (10.33.)
Dysenteria (fibrinosopurulent Pseudomembran in dem Dickdarm 10.31.)
KRUPP
KRUPP PSEUDOMEMBRANE
Chronische Pleuritis (3.29.)
Perisplenitis chronica hyalinea
44599.04.05.
Pleuritis chronica adhaesiva (Spuren der ausgedehnten oberflächlichen und filamentösen Zusammenwachsen )
44667.04.04.
Pleuritis chronica adhesiva. (Adhaesiones)
44727.04.15.
ENTZÜNDUNGSFORMEN
FIBRINÖS-EITRIGE ENTZÜNDUNG: Lobarpneumonie bei Streptococcus penumonieae(Pneumokokkus)
Anschoppungsstadium
Rote HepatIsation
Graue Hepatisation
Gelbe Hepatisation
Lyse
Komplikation: Pleuraempyem, Lungenabszess, Perikarditis, Karnifikation (bindegewebige Organisation)
ENTZÜNDUNGSFORMEN
EITRIGE ENTZÜNDUNG: DOMINIERT VON NEUTRIPHILEN GRANULOZYTEN UND ZELLTRÜMMER ( DETRITUS)
ERREGER: Staphylokokken, Streptokokken, Pneumonkokken, űMeningokokken, G, Gonokokken, Pseudomonas aer., Haemoph. Infl.
EMPYEM: IN VORGEBILDETEN HOHLRAUME (Pleura, Perit.)PYOZEPHALUS: EITER IN GEHINRVENTRIKELN
PHLEGMONE: DIFFUS IM BINDEGEWEBE (Streptokinase, Streptodornase)
ERYSIPEL: WUNDROSE: Streptokokken der Gruppe A
MUKOPURULENTE ENTZÜNDUNG: Schleimhaute des Resp.traktes, (EITRIGER KATARRH): Gran.n, Schleim, Detritus
ENTZÜNDUNGSFORMEN
EITRIGE ENTZÜNDUNG: Abszedierende Entzündung: ABSZESS FORMATION
EINSAMMLUNG VON EITER IN DURCH GEWEBSZERFALLENSTANDENEN HOHLRAUME ( EMPYEM)FRÜHPHASE: Granulozyten;SPATPHASE: Granulationsgewebe
Haar: Folliculitis ; Furunkel ( Staphyllokokkus aureus) benachbarten Haarfollikel: Karbunkulus
Eitererreger erlangen in die angrenzende Blutgefasse: SEPSIS !!! CAVE: Dabetes mellitus, o. Immunsuppression
Typisches Beispeil: Bronchopneumonie: lobulare oder HerdpneumonieStaphylokokken, Streptokokkne, Kelbsiellen, MykoplasmenVirulenz der Erreger versus Resistenz der Patienten
Eitrige Entzündung
Tracheobronchitis purulenta. Die Mukosa der Bronchien ist felckig mit Eiter bedeckt (Pfeil)
44761.04.26.
Bronchopneumonie. Eiterzapfen aus der Bronchien entleert (gelber Pfeil). Zusammenwachsen
and der Pleura (weisser Pfeil )
44761.04.25.
44761.04.24.
Bronchopneumonie. Eiterzapfen aus der Bronchien entleert (gelber Pfeil). Zusammenwachsen and der
Pleura (weisser Pfeil )
dick flüssiges Eiter
44756.04.05.
Abgekapselter Abszess nach der Öffnung
44754.04.
44754.04.
Abgekapselter Abszess nach der Öffnung
Empyema vesicae felleae (Pfeil)
44754.04.18.
Empyem (von der vorgigem Bild) nach der Öffnung. Dick flüssiger Eiter (Pfeil)
44754.04.
Geöffnetes Empyema vesicae felleae. Kleine bilirubin Gallensteine in dem Eiter (Pfeil)
44754.04.
Geöffnetes Abszess. Dick flüssiger Eiter (Pfeil)
44704.04.36.
Geöffnetes Abszess. Dick flüssiger Eiter (Pfeil)
44704.04.28.
EITER
44704.04.26.
Urocystitis purulenta (dick flüssiger Eiter in der Urinblase )
44704.04.25.
Eiterzellen in der Muskulatur
Eitrige Meningitis(3.22.)
Eitrige (purulente) Meningitis. (Meningitis purulen ta)
44766.04.04.
Akute GonorrhöEitriges Exsudat(10.38.)
AktinomykoseEiter (10.53.)
Abszesse (10.45.)
zusammenfliessende Abszesse(10.64.)
Metastatische Gehirnabszesse (10.64.)
Chronischer Abszess in der Milz(3.23.)
ENTZÜNDUNGSFORMEN
HÄMORRHAGISCHE ENTZÜNDUNG:
SCHADIGUNG EINES GEFASSES O. MEHREREN GEFASSEN
EINSTROM VON ERYTHROZYTEN
HOHE TOXIZITAT, ENDOTOXINAMIE, ENZYMATISCHE GEFASSSCHADIGUNG
Grippenpneumonie: seröses Exsudat mit Erythrozyten, hyaline Membrane, bunte Pneumonie
Milzbrand: Bacilkus anthracis: Kolonization in der Haut, Darm o. Darm, unter obligat aeroben Bedingungen: schwere Entzündung
HÄMORRHAGISCHE ENTZÜNDUNG
Hämorrhagische Urocystitis(3.25.)
Anthrax - MilzbrandHämorrhagische Entzündung(10.100.)
hämorrhagische Tracheitis (10.5.)
ENTZÜNDUNGSFORMEN
GRANULIERENDE ENTZÜNDUNG:
Seröfibrinöses Exsudat, Komplementsystem ist aktiviertGranulozyten, Makrophagen: ChemotaxisKapillaren spriessen ein dann mit FIbroblasten formen neues Gewebe: Granulationsgewebe, dann Narbengewebe
- Wundheilung: - Nekrose, Ulkus (Geschwür): Resorptionszone: (Granulozyten, Makrophagen)Bindegewebsneubildung: (Fibroblasten, Kapillaren)Narbengewebe-THROMBOSE: Rekanalization- HAMATOM: durch Granulationsgewebe organisiertHamoglobin: blaurot, Hamatoidin: grüngelb, Abstransport des Hamatoidins: Entfarbung
ENTZÜNDUNGSFORMEN
GRANULOMATÖSE ENTZÜNDUNG:
BILDUNG VON KNÖTCHEN VON SPEZIFISCHEN ZELLEN( GRÖSSER ALS 1 MM)
EPITHELOIDZELLGRANULOM: Epitheloidzellen, Langhans Riesenzellen, Lymphozytenwall
Tuberkulose, Sarkoidose, Toxoplasmose, Morbus Crohn, Lepra,Syphilisbei Tuberkulose und Lepra Wegener Granulomatose:VERKASENDE NEKROSE !!! IM GRANULOMSZUENTRUM
FREMDKÖRPERGRANULOM: Fremkörperriesenzellen,Markophagen, Xanthomzellen (Schaumzellen), Touton RZ !, in der Peripherie: Lymphozyten und Granulozyten
Tuberkuläres Granulom
Käsige Nekrose
Epitheloide Zellen im Granulom
Zellen im Granulom
Granulom oder LH Riesenzellen sind nicht pathognomisch für TB…!
• Fremdkörper Granulom.
• Fett-Nekrose.• Fungale Infekionen.• Sarkoidose.• Morbus Crohn
ENTZÜNDUNGSFORMEN
GRANULOMATÖSE ENTZÜNDUNG:
Granulm vom typ des rehumatischen Fiebers: RHEUMATISCHE GRANULOME
Streptokokken von Gruppe A und B: Kreuzantikörper gegen Myokard
Aschoff Knötchen mit zentraler fibrinoide Nekrose! Histiozyten mit Nukleolus (je nach Schnittebene) die wie ein
Eulenauge aussehen: Anitschkow Zellen
GRANULOME VOM TYP DER CHRONISCHEN POLYARTHRITIS: RHEUMATOIDE GRANULOME(Rheumaknoten)Gross: mehrere Cm ! Mit grossem nekrotischen Zentrum:Fibrinoide Nekrose mit Histiozytenwall und Bindegewebe Grenzen
ENTZÜNDUNGSFORMEN
NEKROTISIERENDE ENTZÜNDUNG:
Vorherschend GEWEBSNEKROSEN
LOKALE DURCHBLUITUNGSTÖRUNG, IMMUNSUPPRESION(z.B.: Agranulozytose), Überempfinlichkeitsreaktionen
ENTZÜNDUNGSFORMEN
GANGRÄNESZIERENDE ENTZÜNDUNG:
BEFALL EINES ENTZÜNDUNGSHERES MIT FAULNISERREGER !! MIEST EINE SEKUNDARE SUPERINFEKTION ! Faulige Zersetzung des entzündeten GewebesCharakteristischer Geruch: EUCHTES GANGREN
iMMMUNSUPPRESSION
TUBERKULOSE
SYPHILIS
SPIROCHÄTENTreponema pallidum: Erreger der Syphilisnach 3-6 Wochen: schmerzfreies Geschwür: Ulcus durum mit regionalen Lymphknotenreaktion: Primärkomplex ! 1-2 Monate: hämatogene Verteilung: Sekunderstadium: Exantheme, Enantheme, papilläre Wucherungen im Genital- und Analbereich: Condyloma latum . Wenn symptomfreie Phase folgt: latenter Syphilis. Tertiärstadium: Auftreten multipler Granulome mit zentraler Nekrose: Gummen Gefässbefall: mesaortitis luetica: Aneurysmabildungen im Aorta asc. und kleine perif. Gefässverschlusse ZNS: Tabes dorsalis. Übertragung von Syphilis: Lues connata: Hutchinson Triad
LEPRA
AMYLOIDOSE
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