7. Dysphagie Symposium - Workshop · 7. Dysphagie Symposium am 27.04.2013 2 KV Ermächtigungsambulanz für Schluckstörungen (Diagnostik und Therapieempfehlung) Zuweisung durch Vertragsärzte

MediClin integriert.

PRÄVENTION AKUT REHA PFLEGE

Medikamentös assoziierte Dysphagiensowie bei neurologischen Erkrankungen bspw. M. Parkinson

MediClin Reha-Zentrum Reichshof Eckenhagen

Samstag, 27. April 2013

Dr. med. Jürgen BonnertCA Fachklinik für Neurologie am MediClin Reha-Zentrum Reichshof

7. Dysphagie Symposium - Workshop

7. Dysphagie Symposium am 27.04.2013 2

KV Ermächtigungsambulanz

für Schluckstörungen (Diagnostik und

Therapieempfehlung)

Zuweisung durch Vertragsärzte

- HNO-Ärzte

- Hausärzte und

- Internisten

Empfehlung durch Logopäden / Schlucktherapeuten

jährlich ca. 50 Fälle, davon

ca. 20% im Wesentlichen somatoform

ca. 20% wesentlich durch Medikamente verstärkt


Schluckphasen I

Orale Phase

Bolus in Zungenschüssel “Stempelbewegung”der Zunge


Schluckphasen II

Pharyngeale Phase

Triggerung des Schluck-reflexes

Larynx - AbdichtungOÖS - Öffnung


Schluckphasen III

Ösophageale Phase

Bolus im Hypopharynx Bolus im Ösophagus


Häufigkeiten von Dysphagien bei neurologischen Erkrankungen

Alters- und Geschlechterverteilung

0

5

10

15

20

25

10bis20

20bis30

30bis40

40bis50

50bis60

60bis70

70bis80

80bis90

90bis100

Alter

Häu

figke

it

Männlich

Weiblich


SchluckdiagnostikmitVideoendoskopie

Gesamtausstattung


VideoendoskopieAusstattung


Radiologische Schluckdiagnostik= Videofluoroskopie

Durchführung:

-Schlucken unter Durchleuch-tung mit Videoaufzeichnung

-Kontrastmittel:Jodhaltige (Isovist )Bariumsulfat

-Prüfung verschiedenerKonsistenzen


Radiologische SchluckdiagnostikVorteile:

-Subjektiv angenehmer(Compliance)

-Aspirationsmenge erfassbar-Intradeglutitive Phase beurteilbar-OÖS beurteilbar-Mechanische Ursachen (HWS)

erkennbar

Nachteile:

-Strahlenbelastung-Kooperation erforderlich-Anatomie kaum beurteilbar-Kaum Positions – Variationen-Kosten (KM)


Flexible Pharyngoskopie Untersuchungsposition zur Schluckdiagnostik


Flexible PharyngoskopieGrundeinstellung in Respirationsphase


Flexible PharyngoskopieDefinition von Retention, Penetration und Aspiration

Penetration Aspiration


Flexible Pharyngoskopie56- jähriger Patient nach Hirnstamminfarkt

Erstuntersuchung 11 Tage nach Krankheitsbeginn. Spontane Speichelaspiration / hintere Kommisur.

Nach 6 Wochen. Lediglich Speichelretention als Ausdruck reduzierter Schluckfrequenz.



Nach 6 Wochen. Schluckversuch mit Joghurt. Retention und leichte Penetration

Nach 3 Monaten. Befundverschlechterung nach Lioresal. Penetration, diskrete Aspiration.



Nach 7 Monaten.

Aspirationsfreies Schlucken aller Konsistenzen. Residuen (Brot) in beiden Valleculae.


Substanzgruppen bei welchen die Zunahme einer Dysphagie beobachtet werden

Neuroleptika / Antipsychotika

Tranquilizer / Sedativa

Antidepressiva / Trizyklika / Anticholinergika

Muskelrelaxantien

Antibiotika / Penicilline / Tetrazykline

Antihypertensiva

Anästhetika / Coxibe / Triptane

Chemotherapeutika / Immunsuppressiva

Fettsenker, Osteoporosemittel usw.


Substanzgruppen bei welchen die Zunahme einer Dysphagie beobachtet werden

Antiallergika

Virustatika

Antiparkinsonmedikamente / Antidementiva

Antikonvulsiva

Antimykotika

Antiemetika

Antikoagulanzien

Säureblocker

Botulinumtoxine usw.


Systematik zur Klärung medikamentös assoziierter Dysphagien

Keine systematischen Untersuchungen

Einzelfallberichte

Eminenzbasiert

Durchgeführt wurde eine Literaturrecherche mit Unterstützung der klinischen Pharmakologie der Universität Köln, Prof. Herzig

Eine große Anzahl von Substanzen können ein sog. GERD (=gastroesophageal reflux disease) auslösen

Medikamenteninduzierte Myopathien werden häufig übersehen (J.Finsterer et al., Nervenarzt 2006, 682-693)


Medikamentös assoziierter Dysphagien u.a. durch Medikamenteninduzierte Myopathien (MIMn)

In der Regel milder Verlauf

Der Muskel ist besonders sensitiv, wegen

der Masse (45% des KG)

metabolische Aktivität

starke Durchblutung

Vulnerabilität der Energieversorgenden Systeme


Einteilung der Medikamenteninduzierte Myopathien(MIMn)

Nekrotisierende Myopathien (Lipidsenker, Vincristin)

Inflammatorische Myopathien (Thiolderivate: Clopidogrel, Ticlopidin, Prasugrel, Ticagrelor)

Mitochondriale Myopathien (antiretrovirale Nukleosidanaloga)

Vakuoläre Myopathien ( Kolchizin, Cloroquin, Amiodaron, Cyclosporin, Statine, Fibrate, K-Senker)

Schmerzlose Neuromyopathien


Klinische Konsequenzen der Bindung psychoaktiver Substanzen an bestimmte Rezeptoren

Beeinflusster Rezeptortyp Induzierte Wirkungen, vegetative Nebenwirkungen und Rezeptorblockaden

H1-Rezeptorblockade Potenzierung zentral dämpfender Wirkungen, Sedierung, Gewichtszunahme

mACH-Rezeptorblockade

(M1-M5)

Akkomodationsstörungen, Mundtrockenheit, Sinustachykardie, Obstipation, Harnverhalt, Merkfähigkeitsstörungen, Delir

α1-Rezeptorblockade Orthostatische Hypotension, Schwindel, Reflextachykardie

D2-Rezeptorblockade Antipsychotischer Effekt, EPS, Prolaktinanstieg

5-HT2A-Rezeptorblockade Leichte Sedierung, Zunahme der Tiefschlafphasen, Wirkung auf Negativsymptomatik(?)

5-HT2c-Rezeptorblockade Appetit- und Gewichtszunahme, Abnahme des antidopaminergen Prolaktinanstiegs unter AP (?)


Antipsychotika- (AP) induzierte EPS: Klinik und Empfehlungen

FrühdyskinesienWahrscheinlichkeit: 2 – 17 %

Beginn: 1. Woche

Symptome: Hyperkinetisch, dyskinetisch oder dyston: krampfartiges Herausstrecken der Zunge, Blickkrämpfe „okulogyre Krise“, Opisthotonus, Trismus, Hyperkinesien der mimischen Muskulatur, choreo-athetotischeund torticollisartige Bewegungen

Therapie: Anticholinergika p.o., bei laryngealen Spasmen: sofortige i.v. Injektion von Biperiden(2,5-5mg), danach Umsetzen auf oral, Absetzen sobald wie möglich, keine prophylaktische Gabe



ParkinsonoidWahrscheinlichkeit: 15 – 20 %

Beginn: 1. – 10. Woche

Symptome: Einschränkung der Feinmotorik, Verlust der Mitbewegungen bis zur Akinese, Hypo- bis Amimie, kleinschrittiger Gang, Rigor, selten Tremor, Salbengesicht und Hypersalivation

Therapie: Dosisreduktion oder Umsetzen des AP oder Anticholinergika, keine prophylaktische Gabe, Erhaltungsdosis von Biperiden 4-12mg/Tag



SpätdyskinesienWahrscheinlichkeit: 15 – 20 %

Beginn: 3 Monate – 3 Jahre

Symptome: Verzögert auftretende Dauersyndrome, intensive, abnorme, unwillkürliche, oft stereotype Bewegungen der Zungen- Mund- und Gesichtsmuskulatur, auch der distalen Muskulatur, Verschlechterung durch affektive Anspannung, nicht im Schlaf

Therapie: Umstellversuch auf Clozapin, evtl. Tiaprid. Prophylaxe: möglichst niedrige AP-Dosis, strenge Indikationsstellung, Berücksichtigung der Risikofaktoren, regelmäßige Untersuchungen auf Beginn der Symptomatik; Vitamin E (400-600 IE/Tag) sowohl zur Prophylaxe als auch zur Behandlung scheint hilfreich zu sein.


Anxiolytika

Benzodiazepine

Hauptwirkort ist der GABAA-Rezeptor (führt zur Hyperpolarisation und damit zur reduzierten Aktivierbarkeit der Neurone)

Sichtbar werden myasthene Symptome

Trizyklische Antidepressiva

anticholinerge Wirkung

relaxierende Wirkung auf den unteren Ösophagussphinkter

Mundtrockenheit


Antibiotika

Tetrazykline, Doxycyclin, Minozyklin, (Penicillin)

Direktes ulzerogenes Potenzial (pH-Wert 1.6 – 3.2)

Medikamente nicht im Liegen verabreichen (Beschleunigung der Ösophagusphase)

Fluorchinolone (Levofloxacin, Moxifloxacin, Ciprofloxacin usw.)

Blockade der neuromuskulären Endplatte

myasthene Symptome

Depressionen


Weitere medikamentös induzierte Dysphagien

Fettsenker (Statin-/ Fibratmyopathie) Cerivastatin, Simvastatin, Atorvastatin

Prädisponierend sind Diabetes und Hypothyreose

Vorsicht bei Leber- und Niereninsuffizienz

Cave in Kombination mit Amiodaron, Amoxicillin und Antimykotika

Antivirale Substanzen (Zidovudin, Lamivudin, Ritonavirusw.)

myotoxische Wirkung

Müdigkeit, proximale Myalgien

Dysphonie


Weitere medikamentös induzierte Dysphagien

Narkosemittel / Lokalanästhetika / Muskelrelaxanzien

Lokale Myonekrose

Am stärksten bei Bupivacain (z.B. Carbostesin)

Generalisierte Paresen

Cave Auslösung einer malignen Hyperthermie ist möglich

Zytostatika

Vincristin-Myopathie

symmetrische, proximale, schmerzhafte Paresen der unteren Extremitäten


Ursachen neurologischer SchluckstörungenParkinson Syndrome

Klassische Symptome sind:

Rigor

Tremor

Akinese

Störung der posturalen Kontrolle

Kognitive und vegetative Störungen

in etwa 50 % liegen Dysphagien vor


Ursachen neurologischer SchluckstörungenParkinson Syndrome

Symptome sind:

Probleme in der oralen Phase, z. B. Pumpbewegungender Zunge (pumping motion of the tongue)

Störung der Zungenbasisretraktion

gestörter Glottisschluss

Dysfunktion des oberen Ösophagussphinkters


Therapiemöglichkeiten bei DysphagieAdaptative Verfahren

Veränderung der Nahrungskonsistenz:

Eher niedrige Konsistenz bei Störung des OÖS

Sensibilitätsstörung: eher feste Kost

Flüssigkeit andicken bei prädeglutitiven Störungen

Entscheidung nach Diagnostik / Befund

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7. Dysphagie Symposium - Workshop · 7. Dysphagie Symposium am 27.04.2013 2 KV Ermächtigungsambulanz für Schluckstörungen (Diagnostik und Therapieempfehlung) Zuweisung durch Vertragsärzte