Bewusstlosigkeit und Koma - uni-kiel.de · Universitätsklinikum Schleswig-Holstein Klinikfür&Anästhesiologie&und&Opera7ve&Intensivmedizin,&Campus& Kiel Henning Ohnesorge Klinik

Universitätsklinikum Schleswig-Holstein

Klinik für Anästhesiologie und Opera7ve Intensivmedizin, Campus Kiel

Henning Ohnesorge Klinik für Anästhesiologie und Operative Intensivmedizin Universitätsklinikum Schleswig Holstein, Campus Kiel Komm. Direktor: Prof. Dr. M. Steinfath

Bewusstlosigkeit und Koma

SKILLS-LAB SS 2013



•  Definition

•  Komastadien

•  Ursachen

•  Diagnostik

•  Therapie



Definition

§  Griechisch: Koma = tiefer Schlaf

§  Schwerste Form einer quantitativen Bewusstseinsstörung.

§  Das Individuum kann auch durch stärkste (Schmerz-) Reize nicht geweckt werden.

§  Das Koma ist ein Symptom und keine Krankheit, es ist Zeichen einer schweren Störung der Großhirnfunktion



Stadien des Bewusstseins

§  Bewusstseinsklar

§  Somnolent: §  Schläfrig, leicht erweckbar, orientiert

§  Soporös: §  Schläft, durch Ansprache nicht erweckbar §  Gezielte Abwehr von Schmerzreizen

§  Komatös §  keine Reaktion auf Schmerzreize



Koma

§  Stadien

§  Grad I: bewußtlos, keine Reaktion auf Schmerzreize

§  Grad II: bewußtlos, Paresen, Krampfanfall, Anisokorie

§  Grad III: Grad II + Strecksynergismen

§  Grad IV: bewußtlos, schwacher Muskeltonus, weite u. lichtstarre Pupillen, Ausfall d. Hirnstammreflexe



Augen öffnen Spontan 4 Auf Ansprache 3 Auf Schmerzreiz 2 Keine Reaktion 1

Verbale Reaktion Orientiert 5 Verwirrt 4 Wortsalat 3 Unverständliche Laute 2 Keine Reaktion 1

Motorik Befolgt Aufforderungen 6 Gezielte Schmerzabwehr 5 Massenbewegungen 4 Beugesynergismen 3 Strecksynergismen 2 Keine Reaktion 1

Glasgow-Coma-Scale, GCS



GCS, Konsequenzen

§  GCS > 10 : Patient aufgrund seines Bewusstseins akut nicht vital gefährdet

§  GCS 9-7 : Intubationsbereitschaft, Sicherung der Atemwege abhängig von der Gesamt-situation

§  GCS < 7: Intubation



Ursachen

§  ZNS

§  Stoffwechsel

§  Schock, Kreislaufversagen

§  Vergiftung



HITS

§  H => Hypoxie

§  I => Intoxikation

§  T => Trauma

§  S => Stoffwechsel



Koma bei ZNS Erkrankung

§  Ursachen:

§  Ischämie

§  Blutung

§  Entzündung

§  Tumor

§  Trauma




§  Anamnese:

§  Zeitlicher Verlauf

§  Kopfschmerz, Übelkeit

§  Lähmungen, Sensibilitätsstörungen

§  Krampfanfälle

§  Fieber, Infekt, (Bagatell-)Trauma




§  Klinik:

§  GCS

§  Pupillenstatus

§  Meningismus




§  Diagnostik:

§  Radiologisch (Rö-Schädel, CCT, MRT)

§  Weiterführende Diagnostik (EEG, Angiographie, Liquorpunktion)




§  Therapie:

§  Sicherung der Vitalfunktionen

§  GCS beachten §  Diagnostik schnell einleiten

§  Absprache mit Neurologe/Neurochirurg



Blutzuckerentgleisung

§  Ursachen: §  Hypo- oder Hyperglykämie

§  Anamnese: §  Grunderkrankung §  Medikamenteneinnahme




§  Klinik: §  Coma diabeticum (BZ > 400 mg/dl):

§  Polyurie, Polydipsie, Exsikkose §  Kussmaulsche Atmung, Azetongeruch, Pseudoperitonitis,

Übelkeit, Erbrechen

§  Hypoglycämie (BZ < 50 mg/dl): Kaltschweißige Haut, Krampfanfall, Hyperreflexie

§  Diagnostik: §  BZ




§  Therapie: §  Sicherung der Vitalfunktionen §  BZ < 50 mg/dl => Glucose



Thyreotoxisches Koma

§  Ursachen: §  Schilddrüsenautonomie, SD-Tumor §  Jodexposition

§  Anamnese:

§  Gewichtsverlust, Durchfall, Erbrechen §  Unruhe, Verwirrtheit §  Jodexposition




§  Klinik:

§  Fieber, warme u. feuchte Haut

§  Hypertonus

§  Tachykardie, Herzrhythmusstörungen




§  Diagnostik:

§  fT3, fT4, TSH

§  Therapie:

§  Sicherung der Vitalfunktionen §  Thyreostatika, beta-Blocker



Hypothyreotes Koma

§  Ursachen: §  Primäre Schilddrüsenunterfunktion

(angeboren, erworben) §  Sekundär: TSH Mangel bei Hypophysenunterfunktion

§  (Tertiär: TRH Mangel bei Hypothalamusstörung)

§  Anamnese: §  Müdigkeit, Apathie §  Hyporeflexie

§  Obstipation, Heiserkeit



Hypothyreotes Koma

§  Klinik:

§  Trockene u. teigige Haut

§  Herzinsuffizienz, Ödeme

§  Bradykardie, Hypotonie

§  Hypothermie



Hypothyreotes Koma

§  Diagnostik:

§  fT3, fT4, TSH

§  Therapie:

§  Sicherung der Vitalfunktionen

§  Hormonsubstitution



Nierenfunktionsstörung, Urämie

•  Ursachen: •  Fortgeschrittene Nierenfunktionsstörung

•  Anamnese: •  Müdigkeit, Abgeschlagenheit •  Pruritus




•  Klinik: •  Foetor uraemicus •  Übelkeit, Erbrechen, Durchfall •  Renale Anämie •  Dyspnoe bei Lungenödem, selten Kussmaulsche Atmung




•  Diagnostik: •  Labor: Kreatinin, Harnstoff, Kalium, Calcium

•  Therapie: •  Sicherung der Vitalfunktionen •  Nierenersatzverfahren



Dialyse



Leberkoma

•  Ursachen: •  Fortgeschrittene Leberfunktionsstörung •  Alkohol, Hepatitis, Tumor •  Vergiftung durch Paracetamol o. Knollenblätterpilz

•  Anamnese: •  Müdigkeit, Tremor, Pruritus •  Entfärbter Stuhl



Leberkoma

•  Klinik: •  Leberhautzeichen: Ikterus, Spider naevi, Palmarerythem,

Lackzunge, Petechien •  Foetor hepaticus •  Aszites, Splenomegalie





Leberkoma

•  Diagnostik: –  Leberwerte, Bilirubin, CHE, Albumin, Quick

•  Therapie: –  Sicherung der Vitalfunktionen –  Eiweißkarenz, Laktulose, Einläufe –  Transplantation



Nebennierenrindeninsuffizienz

•  Ursachen: •  Primär (ACTH erhöht): Autoimmune Zerstörung der NNR •  Relative NNR Insuffizienz (Crtoicoid-Therapie) •  Sekundär (ACTH erniedrigt): Hypophysen- o.

Hypothalamusinsuffizienz •  Anamnese:

–  Schwäche, Rasche Ermüdbarkeit, Apathie –  Übelkeit, abdominelle Schmerzattacken (Pseudoappendizitis)




•  Klinik: •  Hypotonie, Tachykardie •  Zyanose, Hypothermie •  atypische Hautpigmentierung

§  Addison-Krise




•  Diagnostik: •  Labor: Serum-Natrium, -Chlorid, -Kalium, -Calcium, BZ, Hkt •  Serumkortisolbestimmung

•  Therapie: •  Sicherung der Vitalfunktionen •  Substitution von Gluco- und Mineralokortikoiden



Alkohol

•  Ursachen: •  Blutalkoholspiegel 20-30 mg / dl: Beginn von

Verhaltensauffälligkeiten

•  Anamnese:



„Komasaufen“

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Personen"im"Alter"von"10"bis"20"Jahren"

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Pressemitteilung des Stat. Bundesamtes 2011

Kinder und Jugendliche wiederum zeigen bei Alkoholintoxikation häufig eine aus-geprägtere Symptomatik bzw. durchlaufen die genannten Stadien sehr viel schneller als Erwachsene und gelten daher als be-sonders gefährdet. Insgesamt ist die in . Tab. 1 dargestellte Stadieneinteilung bzw. Korrelation der klinischen Sympto-matik mit den aufgeführten Blutalkohol-spiegeln (Alkohol-Wirkungs-Skala) im klinischen Alltag sicher nur eingeschränkt hilfreich und lediglich als orientierendes Hilfsmittel für die Risikostratifizierung der Alkoholintoxikation zu werten.

Vorherrschend ist in den allermeisten Fällen zunächst die zentral stimulieren-de Wirkung mit Euphorie und Enthem-mung („Exzitation“), bei höheren Kon-zentrationen die zunehmende Einschrän-kung zerebraler Funktionen mit Verwirrt-heit, Sprach- und Gangstörung („Hypno-se“) bis hin zur Bewusstseinseintrübung („Narkose“).

E Ab Blutalkoholwerten von 3‰ muss prinzipiell von einer vitalen Gefährdung ausgegangen werden.

Das Hauptrisiko liegt in diesem Stadium in der respiratorischen Insuffizienz („As-phyxie“), die entweder als Folge einer zen-tralen Atemdepression, durch Aspiration bei (komabedingt) aufgehobenen Schutz-reflexen oder auch durch Zurückfallen der Zunge auftreten kann. Im Rahmen von Mischintoxikationen in Verbindung etwa mit synergistisch wirksamen Phar-maka oder Drogen können die genann-ten Effekte prinzipiell verstärkt zum Tra-gen kommen [!"].

Weitere Befunde, die gehäuft im Zu-sammenhang mit Alkoholintoxikationen beschrieben werden, sind die Hypoglyk-ämie [!#], Hypotonie und Hypothermie [$%], wobei Letzteres naturgemäß v. a. in den Wintermonaten problematisch wer-den kann. Ein besonderes Problem für die

prä- und innerklinische Akutversorgung stellen Traumen im Gefolge von Alko-holintoxikationen dar [#, !&, $']. Dies be-trifft in erster Linie Patienten aus dem un-fallchirurgischen Notfallkollektiv, die sehr häufig alkoholisiert sind [(], aber auch pri-mär alkoholintoxikierte Patienten, bei de-nen nicht ganz selten Begleitverletzungen im Verlauf der Notfallbehandlung gefun-den werden.

Aktuelle Daten zur Risikoeinschätzung der Alkoholintoxikation

Insgesamt ist die Datenlage zu den oben genannten alkoholassoziierten Sym-ptomen und Befunden spärlich. Zudem sind die erwähnten Literaturhinweise – auch bezüglich ihrer prognostischen Aus-sagekraft – sehr unterschiedlich zu bewer-ten. Fast gänzlich fehlen systematische Untersuchungen, die eine genauere Risi-koeinschätzung alkoholintoxikierter Pa-tienten ermöglichen würden. Um dies-bezüglich einen strukturellen Beitrag zu leisten, wurden am Universitätsklinikum Mannheim die Krankenakten von alko-holintoxikierten Patienten, die im Zeit-raum Januar $""' bis Dezember $""% in der Zentralen Notaufnahme behan-delt worden waren, retrospektiv nach den oben genannten Gesichtspunkten ausge-wertet und schrittweise publiziert. Ziel der vorliegenden Arbeit ist die zusammenfas-sende prognostische Bewertung der Al-koholintoxikation auf der Grundlage der bereits zitierten Ergebnisse in Zusammen-schau mit zusätzlich erhobenen Daten aus dem genannten Patientengut. Insgesamt wurden (#% Patienten erfasst, wobei – wie aus den Zitaten und Tabellen zu ersehen – die Kollektive der jeweiligen Publikati-onen zeitlich und bezüglich Patientenzahl innerhalb des genannten Zeitrahmens un-terschiedlich definiert waren. Untersucht wurden die allgemeinen Kriterien Al-ter, Geschlecht, Verlauf (ambulant/statio-när) und Blutalkoholkonzentration. Dar-gestellt wurden ferner die Kriterien Blut-druck, Temperatur, Blutzucker und spezi-ell die Vigilanzbeurteilung nach der Glas-gow Coma Scale [!!]. Eine weitere Ar-beit befasste sich mit der Darstellung und Schweregradbeurteilung von Begleitver-letzungen bei primär alkoholintoxikierten

Tab. 1 Stadien und Symptomatik der Alkoholintoxikation in Abhängigkeit von der Blut-alkoholkonzentration (Alkohol-Wirkungs-Skala)Stadium BAC WirkungI „Exzitation“ Bis 1‰ Euphorie, EnthemmungII „Hypnose“ 1–2‰ Verwirrtheit, Sprachstörung, GangstörungIII „Narkose“ 2–3‰ Zunehmende BewusstseinseintrübungIV „Asphyxie“ Ab 3‰ Koma, Atemdepression, LebensgefahrBAC Blutalkoholkonzentration

Tab. 2 Allgemeine Charakteristika alkoholintoxikierter Patienten, n=776 [9]Alter (Jahre) Mittelwert 45,1

Maximum 85 Minimum 15

Geschlecht (n) Männlich 593 (76%)Weiblich 183 (24%)

Verlauf (n) Ambulant 578 (74%)Stationär 198 (26%)

BAC (‰) Mittelwert 2,5‰ Maximum 5,4‰

BAC Blutalkoholkonzentration

Tab. 3 Begleitbefunde bei alkoholintoxikierten Patienten [11]Blutdruck (syst.) Mittelwert 120 mmHg n=482

Maximum 230 mmHg >140 mmHg: 20% (96/482)Minimum 60 mmHg <100 mmHg: 5% (22/482)

Temperatur Mittelwert 37°C n=180Maximum 39°C >38°C: 7% (13/180)Minimum 33°C <36°C: 8% (14/180)

Blutglukose Mittelwert 114 mg/dl n=550Maximum 411 mg/dl >140 mg/dl: 14% (79/550)Minimum 52 mg/dl <70 mg/dl: 0,4% (2/550)

514 | Intensivmedizin und Notfallmedizin 7 · 2010

Übersicht

Grüttner et al. Intensivmedizin und Notfallmedizin 2010; 47: 513-519.



Alkohol

•  Klinik: •  Verwaschene Sprache, Verwirrtheit •  Koordinationsstörungen •  Tremor, Ataxie •  Foetor alcoholicus •  Mydriasis



Alkohol

•  Diagnostik: •  Blutalkohol •  Leberwerte, Blutbild

•  Therapie: •  Sicherung der Vitalfunktionen



Opioide

•  Ursachen:

•  Rauchen, Schnupfen oder Spritzen von Morphinpräparaten •  Überdosierung von Medikamenten

•  Anamnese:



Illegale Drogen

0,1$

1$

10$

1995$ 1997$ 2000$ 2003$ 2006$ 2009$

12*M

onatsprävalenz$

Cannabis$

Kokain/Crack$

Amphetamine$

Ecstacy$

Opiate$

LSD$

Speedballs

back to black

jolly beans

black and tan

C+H

Candies

china white

Chital

Daprisal

double trouble electric butter every mothers blood

french blues frisco speedball Geronimos

Gypsies

greenies HiFi

hot + cold

http://www.giftzentrale-bonn.de/



Opioide

•  Klinik: –  Verwirrtheit, verwaschene Sprache, Müdigkeit –  Koordinationsstörungen –  Einstichstellen, Besteck –  Hypoventilation, –  Miosis

•  Diagnostik: –  Morphinspiegel im Blut

•  Therapie: –  Sicherung der Vitalfunktionen –  Antagonist: Naloxon, CAVE: Halbwertszeit



Schock

•  Ursachen: •  Sepsis, SIRS •  Polytrauma •  Allergische Reaktion •  Kardiogener Schock

•  Anamnese: •  Je nach Ursache



Schock

•  Klinik: •  Volumenmangel führt zur zerebralen Minderperfusion •  Kaltschweißigkeit, Hypotonie, Tachykardie

•  Diagnostik: –  Kreislaufparameter –  Ursachensuche

•  Therapie: –  Sicherung der Vitalfunktionen –  Wiederherstellung einer suffizienten zerebralen Perfusion

(Volumen, Vasopressoren)



Maßnahmen

1. Sofortmaßnahmen zur Verhinderung von Sekundärschäden -  Sicherung der Atemwege -  Sicherung der Sauerstoffversorgung -  Kreislaufstabilisierung

2. Ursachensuche -  IMMER: Blutzucker bestimmen -  Anamnese

3. Gezielte Therapie



Zusammenfassung

§  Es gibt mannigfaltige Ursachen für eine Bewußtlosigkeit

§  Primär ist die Verhinderung von Sekundärschäden durch Sicherung der Vitalfunktionen wichtig

§  Ein Diagnosefindung kann lange dauern und spezielle Diagnostik erfordern.

§  Hier ist die Zusammenarbeit der verschiedenen Disziplinen wichtig



Danke für‘s Zuhören



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