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Krause & Pachernegg GmbH • Verlag für Medizin und Wirtschaft • A-3003 Gablitz

GefäßmedizinZeitschrift für

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Morbus embolicus mit Beinischämie

- ein Fallbericht

Schillinger M, Bergmayr W, Kern H

Gutierrez E

Zeitschrift für Gefäßmedizin 2008;

5 (3), 16-22

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Rubrik: Fallbericht

Morbus embolicus mit Beinischämie –ein Fallbericht

M. Schillinger1, W. Bergmayr2, H. Kern3, E. Gutierrez2

Aus den Abteilungen für 1Kardiologie, 2Radiologie und 3Gefäßchirugie des Wilhelminenspitals, Wien

Zusammenfassung

Die komplette kritische Beinischämie stellt einen angiolo-gischen und gefäßchirurgischen Notfall dar. Anhand einesFallberichtes diskutieren wir die verschiedenen Behandlungs-optionen und die Wichtigkeit der Kooperation zwischen denbeteiligten Disziplinen.

Einleitung

Eine akute kritische Ischämie einer Extremität tritt bei schlag-artiger oder sich rasch entwickelnder kompletter Strombahn-verlegung eines oder mehrerer arterieller Transportgefäßeauf. Neben lokalem Gewebeverlust drohen bei ausgeprägterIschämie auch systemische Komplikationen durch Kompart-mentsyndrom, Rhabdomyolyse, Crush-Niere und septischesMulti-Organversagen. Um dem Kliniker einen Anhaltspunktüber die Schwere des Syndroms zu geben, wird hier auch vonkompletter oder inkompletter Ischämie gesprochen.

Beim kompletten Ischämiesyndrom besteht eine insuffizienteKollateralisation mit zeitabhängigem Gewebeverlust, der imWesentlichen vom Untergang der Muskulatur bestimmt ist.Jeder Patient mit kritischer Ischämie bedarf einer stationärenAufnahme und intensiven Therapie. Auch wenn die Ischämie-toleranz der Extremitätenmuskulatur länger ist als die desHerzmuskels oder Gehirns, gilt auch hier die Devise „Time isMuscle“ und vor allem bei der kompletten Ischämie darf dieGefahr für Organkomplikationen nicht unterschätzt werden.

Wie bei vielen angiologischen Krankheitsbildern liegen keinezuverlässigen Angaben über die Häufigkeit von akuter Extre-mitätenischämie in der Bevölkerung vor. Durch die ausge-prägten Kollateralsysteme der Extremitäten dürften viele pe-ripher-embolische Ereignisse stumm ablaufen. Lediglich beiHochrisikokollektiven kennt man Inzidenzzahlen. Unbe-handelte Patienten mit Vorhofflimmern beispielsweise erlei-den in etwa 6 % pro Jahr eine kardiogene Embolie, davon be-treffen etwa 5–8 % die oberen Extremitäten und 25–30 % dieunteren Extremitäten. Patienten mit großem Vorderwand-infarkt und ausgeprägter Akinesie bzw. Aneurysma entwi-ckeln in bis zu 50 % intrakardiale Thromben, bei Embo-lisation betrifft etwa ein Drittel die Extremitätenarterien. BeiPatienten mit abdominellen Aortenaneurysmen treten peri-phere Embolien in etwa 5 % als Erstmanifestation auf. Selbstin einer angiologischen Spezialambulanz ist mit einer Fre-quenz von nur etwa 0,05–0,1 % der Patienten mit akuter kriti-scher Ischämie zu rechnen.

Als Ursachen für eine akute kritische Ischämie müssenembolische und thrombotische Ereignisse bedacht werden.

Embolien verursachen mit 70–80 % die große Mehrzahl derakuten Ischämien. Embolisches Material bleibt vorzugsweisean Gefäßaufzweigungen hängen, besonders im Becken-bereich sowie an der Unterschenkeltrifurkation. Begleitendund aggravierend sind häufig Vasospasmen der umliegendenGefäßabschnitte und auch der Kollateralgefäße zu finden,wodurch die hämodynamische Kompensation weiter ver-schlechtert wird. Lokale Thrombosen verursachen etwa 20–30 % der akuten kritischen Ischämien, vor allem im Rahmeneiner obliterierenden Atherosklerose, seltener bei aneurys-tischen Erkrankungen. Plaqueruptur und Thrombose bei vor-bestehender peripherer arterieller Verschlusskrankheit führtallerdings wesentlich seltener zu einer akuten Ischämie als imHerz oder Gehirn der Fall ist, da Kollateralgefäße der Extre-mitäten meist stärker ausgeprägt sind und daher die Patientenoft „lediglich“ über eine Verschlechterung der Gehstreckeoder inkomplette Ischämie klagen. Thrombotische Verschlüs-se treten am häufigsten in den Unterschenkelarterien, derArteria poplitea sowie der distalen Arterie femoralis super-ficialis auf.

Pathogenetisch führt die akute Ischämie zum Gewebeunter-gang. Durch mangelnde Substratzufuhr kann intrazellulärAdenosintriphosphat (ATP) nur noch begrenzte Zeit durchanaerobe Glykolyse zur Verfügung gestellt werden. Folglichsteigt die intrazelluläre Natriumkonzentration an und resul-tiert in einem Zellödem, welches auch die Endothelzellen be-trifft und über eine partielle Obstruktion der Gefäßlumina zueiner Verschlechterung der Perfusion führt, sodass sich dasischämische Areal vergrößert. Die Anhäufung von Laktat undfreien Radikalen verschlechtert die Endothelfunktion weiter.Die ischämischen Veränderungen betreffen jedoch nicht nurGefäßwand und Gewebe, sondern führen auch zu massivenintravasalen Veränderungen: zirkulierende Katecholamine –Adenosindiphosphat aus zerstörten Erythrozyten freigesetzt,aktiviert Thrombozyten und Leukozyten – sowie ein Anstiegder Plasmafibrinogenkonzentration führen zu Inflammationund Thrombose im Kapillarstromgebiet mit einem folgendenCirculus vitiosus, der selbst nach erfolgreicher makrovasku-lärer Revaskularisation zu einem Fortschreiten des Gewebe-untergangs führen kann. Nicht zuletzt deshalb muss bei akuterkritischer Ischämie eine Revaskularisation frühzeitig erfol-gen, um diese lokale Schockspirale zu unterbrechen.

Die klinische Ausprägung der akuten kritischen Ischämiehängt wesentlich von folgenden Faktoren ab:● Lokalisation des Verschlusses● Ausprägung der vorbestehenden Kollateralen● Kreislaufsituation● Lokalisation des Verschlusses und Ausprägung der Kolla-

teralen bestimmen die lokale Situation an der betroffenen

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Extremität. Die Kreislaufsituation (Blutdruckkrise, Blutdruckabfall, Schock)wiederum wird durch die lokale Situation bestimmt, beeinflusst aber ihrerseitsüber den systemischen Druck die Perfusionsverhältnisse distal des Verschlusses.

Die Symptomatik der kompletten Ischämie ist durch die „6P“ charakterisiert, diejedoch weder simultan noch allesamt hintereinander auftreten müssen.● Schmerz – „Pain“. Die Symptomatik beginnt mit einem plötzlichen Schmerz-

ereignis distal des Verschlusses oder mit einem progredienten akral beginnendenDauerschmerz. Die Schmerzsymptomatik ist jedoch sehr variabel und kann vorallem bei entsprechender Vormedikation auch im Hintergrund stehen.

● Pulslosigkeit – „Pulselessness“. Ist ein obligates Symptom distal der Verschluss-lokalisation. Bei Patienten mit vorbestehender Arteriosklerosis obliterans kannjedoch der Pulsstatus unverändert (nicht tastbar) bleiben.

● Blässe – „Pallor“. Blasse oder bläulich marmorierte Haut mit Abkühlung der Ex-tremität sind pathognomonisch. Die Grenze der Blässe und Abkühlung sind je-doch nicht hinweisgebend auf die Verschlusshöhe, sondern beginnen meistensweiter distal.

● Lähmung – „Paralysis“. Beim akuten Arterienverschluss handelt es sich initialnicht um eine neuropathische Lähmung, sondern um eine erhöhte Muskelrigiditätdurch fehlendes Substrat für die Energiegewinnung bei Fehlen von ATP. In derFolge entwickeln sich jedoch auch eine neuropathische Parese sowie eine gestörteoder aufgehobene Oberflächen- undTiefensensibilität.

● Missempfindungen – „Paresthesia“.Neben Schmerz kommen Parästhesie,Hyperästhesie und schließlich Hypo-und Anästhesie vor. Der Übergangvon Hyperästhesie und Schmerz inHypo- und Anästhesie darf nicht alsnachlassender Schmerz durch Ver-besserung der Perfusion fehlgedeutetwerden.

● Schock – „Prostration“. Ein Kreis-laufschock mit Vasoplegie im enge-ren Sinn ist die Ausnahme, häufigersind schmerzbedingte vasovagaleSyndrome zu beobachten. Bei protra-hierter Extremitätenischämie sind je-

Abbildung 2: Angiogramm der linken unteren Extremität zeigt einen Verschluss der Art. poplitea und Abstrom über1 Unterschenkelgefäß: Art. tibialis posterior (Ausgangsbild der 1. Intervention).

Abbildung 1: Übersichtsangiogramm der Beckenetage.

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doch echte vasoplegische Schockformen, auch im Rahmeneines septischen Schocks, zu finden.

Die Diagnose der kompletten kritischen Ischämie beruht aufdem klinischen Verdacht anhand der 6P. Der klinische Ver-dacht muss umgehend durch apparative Untersuchungen be-stätigt oder ausgeschlossen werden, wobei bei klinisch ein-deutigem Befund direkt von einer angiographischen Diagnos-tik Gebrauch gemacht werden sollte. Ziele der Diagnostiksind einerseits die Lokalisationsdiagnostik des Verschlussesund andererseits die Abschätzung der Dringlichkeit und Mög-lichkeit einer Revaskularisation. Als Goldstandard der Loka-

lisationsdiagnostik gilt die konventionelle intra-arterielleAngiographie. Diese hat zudem dem Vorteil, dass bei geeig-neter Morphologie eine Revaskularisation mittels Katheter(Aspiration, Lyse etc.) unmittelbar angeschlossen werdenkann. Außerdem kann angiographisch oft zwischen emboli-schem und thrombotischem Verschluss unterschieden und einvasospastische Ursache mittels Pharmakoangiographie bestä-tigt oder ausgeschlossen werden.

Im Folgenden berichten wir über eine Patientin mit Morbusembolicus und kritischer Beinischämie und diskutieren dieBehandlungsstrategien dieser Patienten.

Abbildung 3: Erfolgreiche Drahtpassage durch den Poplitea-Verschluss und Ballonangioplastie, mit jedoch insuf-fizientem Ergebnis.

Abbildung 5: Wiedereröffnung der Art. tibialis posterior durch Aspiration und lokale Lyse mit 20 mg Actilyse, ra-scher Abstrom bis zum Knöchel und Fuß (Abschlussbild der 1. Intervention).

Abbildung 4: Erfolgreiche Stentimplantation der Art.poplitea mit nachfolgend embolischem Verschluss derArt. tibialis posterior.

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Fallbericht

Wir berichten über eine 46-jährige Patientin, die mit der Ver-dachtsdiagnose „kritische Beinischämie der linken unterenExtremität“ aus einer angiologischen Ordination an unsereKrankenanstalt überwiesen wurde. Die Patientin berichteteüber bereits seit 2 Wochen zunehmende und zuletzt heftige an-haltende Ruheschmerzen im Bereich der linken unteren Extre-mität. Vorangegangen war ein einwöchiger Aufenthalt in ei-nem anderen Spital, wo die Beschwerden als Lumboischialgieinterpretiert und primär analgetisch behandelt wurden.

Bei Präsentation zeigt sich ein kalterUnterschenkel links mit fehlendemPoplitea und Fußpulsen. Die Pat. klagtüber Ruheschmerzen mit Besserungbeim Herabhängen des Beines und Par-ästhesien. Die Beweglichkeit der Zehenist zum Zeitpunkt der Aufnahme nochvoll erhalten. Bereits in der Ordinationdes zuweisenden Arztes wurde einRuheoszillogramm angefertigt, welcheskeine Oszillationen am linken Unter-schenkel zeigte. Das Aufnahme-EKGzeigte Sinusrhythmus, Palpitationenwurden von der Patientin nicht geschil-dert, der Dopplerindex bei Aufnahmewar 0,35. Bereits aus diesen Befundenergab sich zweifelsfrei die Diagnose ei-ner subakuten, inkompletten kritischenBeinischämie links. Gleichzeitig be-richtet die Patientin über eine derzeitheftige Menses, der Hämoglobinwertlag zu dieser Zeit bereits bei unter 9 mg/dL.

Aus der früheren Anamnese bekanntwaren ein Nikotinabsus sowie ein Zu-stand nach kryptogener, spontanerJugularisthrombose links vor etwa 1Jahr.

Die Patientin erhielt Aspirin 500 mgi.v., niedermolekulares Heparin nachKörpergewicht, ein Statin, 2 AmpullenProstavasin (gesamt 40 µg) über 2 h i.v.,Analgetika sowie einen Wattestiefelund war damit in Ruhe beschwerdefrei.Laborchemisch zeigt sich zu diesemZeitpunkt noch keine CK oder Myo-globinerhöhung, die bildgebende Diag-nostik wurde, da die Spitalsaufnahmeam Abend erfolgte, für den darauf fol-genden Tag geplant.

Über Nacht verschlechterte sich die Si-tuation wiederum, der morgendlicheCK-Wert war bereits mit 700 deutlicherhöht, das Bein bis zum Kniegelenkkalt, leicht ödematös und stark schmerz-haft.

Die Angiographie wird am nächsten Tag mit retrograderPunktion rechts durchgeführt (Abb. 1 und 2) und zeigt einenVerschluss der Art. iliaca interna links sowie einen Ver-schluss der Art. poplitea, Art. tibialis anterior und des Truncustibiofibularis links. Als einziges Unterschenkelgefäß rekon-stituiert sich die Art. tibialis posterior im distalen Drittel.

Als Therapieoptionen werden nun primäre Lysetherapie,Bypassoperation und Ballondilatation mit Stenting überlegt,der Interventionist entscheidet aufgrund der fortgeschrittenenIschämie im Bereich des distalen Anschlussgebietes gegen

Abbildung 7: 3. Intervention: Kontrollangiographie am nächsten Tag nach lokaler Lyse zeigt neuerlich einen kom-pletten Verschluss im gestenteten Segment.

Abbildung 6: 2. Intervention am selben Abend: Neuerlicher Verschluss im gestenteten Segment sowie Verschlussder Art. tibialis posterior, erfolgreiche Wiedereröffnung mittels neuerlicher Aspiration, lokaler Lyse undBallonangioplastie.

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eine Operation. Eine Lyse erscheint bei bestehender heftigerMenses und Hb-Abfall ebenfalls keine ideale Primäroption.

1. Intervention: Im nachfolgenden Eingriff erfolgt eineschwierige Drahtpassage durch einen zum Teil ausgeprägtfibrosierten Verschluss bis in das Anschlussgefäß, die mittle-re Art. tibialis posterior. Hier ergibt sich der Verdacht, dasseine chronisch-rezidivierende Embolisation vorliegt, da derVerschluss zum Teil sehr hart organisiert imponiert. Dienachfolgende Ballon-Dilatation ergibt kein suffizientes Er-gebnis (Abb. 3), zum Teil wegen thrombotischer Reste, zumTeil wegen Recoil der dilatierten Segmente. Daher wird dieEntscheidung zu nochmaliger, prolongierter Ballon-Dilatati-on getroffen. Da auch diese nicht zum Erfolg führt, werdensekundär 2 Stents (Protege Everflex) im Verschlussbereichüber eine Länge von 14 cm platziert. Das angiographischeErgebnis im gestenteten Segment erscheint gut, es findet sichjedoch ein embolischer Verschluss der mittleren Art. tibialisposterior (Abb. 4). Nach mehrfacher Aspiration und lokalerVerabreichung von insgesamt 20 mg Actilyse kann ein gutesErgebnis mit raschem Kontrastmittelabstrom nach distalerzielt werden (Abb. 5). Der Puls an der Art. tibialis posteriorist auf Knöchelniveau nunmehr tastbar und die Patientinbeschwerdefrei.

Die Menses der Patientinnen verstärken sich erwartungsge-mäß unter der Lysetherapie, sodass die Patientin an die Herz-überwachungsstation übernommen wird, die Blutgasanalyseergibt einen Hämoglobinwert von unter 7, sodass insgesamt 4Erythrozytenkonzentrate substitutiert werden müssen. EineRezidivprophylaxe mit Aspirin 100 mg wird verabreicht,Prostavastin wird intra-arteriell mit 2 Ampullen über 2 Stun-den über die liegende Cross-over-Schleuse infundiert undeine i.v. Antikoagulation mit Orgaran wird etabliert. Auf He-parin wird angesichts der thrombozytenaktivierenden Wir-kung verzichtet und Orgaran der Vorzug gegeben. Auf Clopi-dogrel wird in Anbetracht der vaginalen Blutung sowie einerim Raume stehenden sekundären gefäßchirurgischen Inter-vention ebenfalls verzichtet.

Unter dieser Thera-pie bleibt die Patien-tin 2 Stunden be-schwerdefrei, entwi-ckelt dann neuerlichheftige Ruheschmer-zen, nunmehr mit denklinischen Zeichen ei-ner kompletten Bein-ischämie: Paresen undParästhesien am linkenUnterschenkel werdenstärker. Duplexsono-graphisch zeigt sich einVerschluss des gesten-teten Segments.

2. Intervention: Eserfolgt daraufhin eineneuerliche Angio-graphie mit Darstel-lung eines Rezidiv-

verschlusses im gestenteten Segment, neuerliche Aspirationund Einlage eines Lysekatheters. Das Abschlussangiogrammder 2. Intervention zeigt ein ausgezeichnetes Ergebnis im be-handelten Segment, keine Restthromben und einen raschenKontrastmittelabstrom nach distal (Abb. 6). Klinisch findetsich ebenfalls ein gutes Ergebnis, die Patientin ist schmerz-frei, der Tibialis-posterior-Puls ist tastbar und das Bein warm.Die Patientin wird unter Fortführung der laufenden lokalenLysetherapie (1 mg Actilyse/h) auf die Herzintensivstationzurückverlegt.

Die Patientin bleibt nunmehr über 2 Stunden weitgehendschmerzfrei, entwickelt im Laufe des späteren Abends jedochneuerliche Zeichen einer Ischämie, diesmal in Form einerinkompletten Ischämie mit erhaltener Beweglichkeit derBein- und Fußmuskeln. Die Duplexsonographie zeigt trotzlaufender lokaler Lysetherapie wiederum einen Verschlussder Art. poplitea und der Unterschenkeltrifurkation. DerLysekatheter wird daher unter duplexsonographischer Sichtan das proximale Verschlussende repositioniert und die Lyse-dosis vervierfacht (4 mg lokal Actilyse/h).

3. Intervention: Die angiographische Lysekontrolle amnächsten Morgen zeigt neuerlich einen Verschluss desgestenteten Segments trotz laufender Lysetherapie (Abb. 7).Als entscheidenden diagnostischen Schritt bei Verdacht aufrezidivierende Embolien führt der diensthabende Radiologenun eine angiographische Kontrolle der Beckenetage durch.Diese demaskiert eine partielle Thrombose der distalen Aortaabdominalis sowie der linken Beckenetage (Abb. 8). Nun-mehr erfolgt eine neuerliche Intervention am ursprünglichenZielgebiet und vollstängige Wiederherstellung der Perfusionüber die Art. poplitea, Truncus tibiofibularis, Art. tibialisposterior und Art. interossea (Abb. 9). Auf eine Lysetherapieim Bereich Beckenetage wird verzichtet und eine gefäßchirur-gische Sanierung der Emboliequelle eingeschlagen.

4. Operation: Die Patientin wird anschließend erfolgreichvon links inguinal thromboembolektomiert. Der initiale post-operative Verlauf gestaltet sich problemlos.

5. Abschließende Kontrollangiographie (Abb. 10): Die am1. postoperativen Tag durchgeführte Kontrollangiographiezeigt ein exzellentes Ergebnis am linken Bein mit 2 offenenUnterschenkelgefäßen, die Patientin bleibt diesbezüglich imgesamten weiteren Verlauf beschwerdefrei.

Als anhaltendes Problem ergeben sich starke vaginale Blutun-gen mit rezidivierend transfusionsbedürftigem Hämoglobin-abfall.

6. Hysterektomie: Die Patientin wird daher am 4. Tag nachder gefäßchirurgischen Embolektomie, unter Therapie mitAspirin 100 mg und niedermolekularem Heparin in Volldosis,transvaginal hysterektomiert. Auch dieser postoperative Ver-lauf gestaltet sich problemlos.

Am 5. Tag post Hysterektomie wird Clopidogrel mit 75 mg/dfür 4 Wochen zur Rezidivprophylaxe einer Stentthrombosegestartet, Aspirin 100 mg wird fortgeführt und am 10. Tagnach Hysterektomie wird zusätzlich von niedermolekularemHeparin auf eine orale Antikoagulation umgestellt.

Abbildung 8: Kontrollangiographie der Becken-etage demaskiert einen Thrombus der Aorta undlinken Beckenetage.

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Sowohl die durchgeführte Thrombophiliediagnos-tik als auch ein ausgedehntes Tumorscreeningbleiben ohne pathologisches Ergebnis, Hinweisefür eine Aortendissektion finden sich keine, so-dass die Patientin nach insgesamt 2½ WochenSpitalsaufenthalt remobilisiert und beschwerde-frei in häusliche Pflege entlassen wird.

Die klinischen, oszillographischen und duplex-sonographischen 1- und 3-Monats-Kontrollenzeigen ein gutes Ergebnis in den behandelten Seg-menten ohne Hinweise für eine Rezidivstenoseoder Rethrombose. Die orale Antikoagulation wirdnunmehr als Monotherapie fortgeführt, eineTumorsuche ist in Abständen von 6 Monaten vor-gesehen. Zusammenfassend handelt es sich umeine spontane Thrombose der Aorta abdominalisund linken Beckenetage mit Embolie in den lin-ken Unterschenkel.

Diskussion

Für die Behandlung der kritischen Beinischämiestehen therapeutisch konservativ medikamentöseMaßnahmen, chirurgische Revaskularisation undkathetergesteuerte endovaskuläre Verfahren zurVerfügung. Im berichteten Fall kamen alle Prin-

Abbildung 9: Abschlussbilder nach 3. Intervention zeigen einen guten Abstrom über nunmehr 2Unterschenkelgefäße (Art. tibialis posterior und Art. interossea).

Abbildung 10: 4. Intervention. Intraoperative Kontrollangiographie nach Embolektomie des Aortenthrombus zeigten einen guten Abstrom über 2 Unterschenkelgefäße.

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Rubrik: Fallbericht

zipien gemeinsam zur Anwendung und brachten schließlich denBehandlungserfolg.

Prinzipiell sollte bei kritischer Ischämie möglichst immereine Revaskularisation angestrebt werden. Lediglich bei sehrdistalen Verschlüssen (Digitalarterien) gilt die konservativeTherapie als Methode der ersten Wahl.

Die konservativen Maßnahmen umfassen:● Warmhalten (aber keine Wärmeapplikation) der Extremität

und Schutz vor Minimaltraumen: Watteschutzverband● Tieflagern zur Verbesserung des Perfusionsdrucks● Kontrolle der Vitalparameter (inkl. Harnvolumen) und for-

cierte Diurese● Regelmäßige Laborkontrollen mit Blutbild, Gerinnung,

Elektrolyte (CAVE: Hyperkaliämie) und Kreatininbestim-mung sowie Bestimmung der Muskelenzyme im Verlauf(CK, Myoglobin)

● ev. Fasziendruckmessung bei V.a. Kompartmentsyndrom● Antithrombotische Therapie mit Plättchenfunktionshemm-

ern (ASS oder Clopidogrel) bei atherothrombotischer Ge-nese der Beinischämie (bei atheroembolischer Genese er-scheint eine Therapie mit Thrombozytenfunktionshemm-ern nicht indiziert)

● Heparin oder niedermolekulares Heparin in therapeutischerDosis

● Intravenöse Applikation von Prostanoiden (z. B. Prosta-vasin 40 µg 2× täglich i.v. über jeweils 2 Stunden)

● ev. Hämodilution● Lokalisationsdiagnostik und Ursachensuche● Vorbereitung zur Hämofiltration/Hämodialyse bei drohen-

dem Nierenversagen

Chirurgisch stehen● Thrombektomie● Thrombendarterektomie und● Bypassverfahren

zur Verfügung. Die Chirurgie gilt bisher als Methode der ers-ten Wahl zur Revaskularisation eines kompletten Ischämie-syndroms, da der Erfolg oder Misserfolg unmittelbar beurteiltwerden kann. Bei langstreckigen Verschlüssen mit distalemAnschluss kommt alternativ die Bypasschirurgie infrage. Imkonkreten Fall wurde initial aufgrund der bereits sehr langeandauernden Ischämie gegen ein primär chirurgisches Vorge-hen im Bereich der Art. poplitea und Unterschenkelgefäße derlinken unteren Extremität entschieden, da hier mit einem mas-siv inflammierten distalen Anschlussgebiet, Wundheilungs-störungen, Infektionsgefahr und hohem Akutverschlussrisikodes Bypass zu rechnen war.

Die endovaskuläre Therapie des initialen Beinarterienver-schlusses links zeigte klinisch und angiographisch einen aus-gezeichneten Erfolg und bestätigt, dass auch die akute Ischä-mie im Einzelfall primär endovaskulär behandelt werdenkann. Die 2× rezidivierenden Frühverschlüsse sind nicht alsFolge einer lokalen Thrombose, sondern als neuerliche Em-bolien, ausgehend von der initial nicht erkennbaren Aorten-thrombose, zu interpretieren. Der für den Behandlungserfolgwichtigste diagnostische Schritt war zweifelsohne die noch-malige Angiographie der Beckenetage und Demaskierung derAortenthrombose.

Diskutiert werden kann, ob die Aortenthrombose mittelsAortenlyse oder mittels Embolektomie behandelt werden soll.Wir entschieden uns für ein chirurgisches Vorgehen, dahierdurch die Gefahr einer neuerlichen Embolie sofort unter-bunden werden konnte und die lokale Thrombose der Aortaoffenbar auch unter der bereits für 16 Stunden laufendenLysetherapie in Hochdosis eine Progressionstendez gezeigthatte. Retrospektiv bestätigt der klinische Erfolg die Richtig-keit dieser kombinierten Strategie mit chirurgischer Sanie-rung der Emboliequelle und endovaskulärer Sanierung derdistalen thrombotischen Verschlüsse.

Über die Ursachen der Aortenthrombose fanden wir trotz in-tensiver Abklärung keine befriedigende Erklärung. Auffälligwar jedenfalls die Anamnese mit stattgehabter ebenfalls spon-taner Jugularisthrombose. Therapeutisch empfehlen wir dieunbefristete Fortführung der oralen Antikoagulation undWiederholung des Tumorscreenings in regelmäßigen Abstän-den.

Ebenfalls nur spekuliert werden kann über die Prognose derlinken unteren Extremität: das insgesamt über 14 cm gesten-tete Segment im Bereich der Art. poplitea hat sicherlich einrelevantes Risiko einerseits einer Rezidivstenose und anderer-seits einer Stentfraktur. Der verwendete Stent zeigt in denbisher lediglich anekdotisch berichteten Ergebnissen derDURABILITY-I-Studie jedenfalls sehr vielversprechendeErgebnisse. Bewusst wurde dennoch lediglich das Segmentdes fibrotischen Verschlusses gestentet, sodass unverändertim Falle eines Stentversagens die chirurgische Option mitkruralem Bypass besteht.

Zusammenfassend zeigt dieser Fallbericht einerseits dieSchwierigkeiten in der Behandlung der akuten kritischenBeinischämie, andererseits, wie wichtig und erfolgreich eineabteilungsübergreifende Kooperation zwischen Interventio-nisten und Chirurgen sein kann.

Relevanz für die Praxis

– Die komplette kritische Beinischämie stellt eine unmit-telbare Bedrohung für das Bein und das Leben des Pati-enten dar.

– Transfer in ein Gefäßzentrum, sofortige Diagnostik undRevaskularisation entscheiden über die Prognose.

– Bei kompletter Ischämie ist in den meisten Fällen einchirurgisches Vorgehen indiziert.

– Bei inkompletter Ischämie stellt sich die Indikation zuChirurgie oder endovaskulärer Therapie anhand derMorphologie der Obstruktion, Anschlussgefäße sowiedes Narkoserisikos des Patienten.

Korrespondenzadresse:Univ.-Prof. PD Dr. med. Martin Schillinger3. Medizinische Abteilung, WilhelminenspitalA-1160 Wien, Montleartstraße 37E-Mail: martin.schillinger@meduniwien.ac.at

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