Das Refeedingsyndrom eine unterschätzte Gefahr?

Dr. med. U. Zech,

Universitätsklinikum Heidelberg, Abteilung Innere Medizin I, Endokrinologie, Stoffwechsel und Klinische Chemie

TOP 5 der empfundenen Defizite

bei Berufseinsteigern

• EKG-Interpretation 51,8 %

• Therapiekonzepte erstellen 52,5 %

• Reanimation 62,7 %

• Pharmakotherapie 65 %

• Infusionstherapie u. Ernährung 74,5 %

Ochsmann E: Dt. Ärzteblatt 14. Apr. 2010 570 - 571

Mangelernährung ist keine

Blickdiagnose !!!!!

cave: Screening!!NRS!!!

„Langlieger“, chron. Vorerkrankung,

Tu- Erkrankung, Heimbewohner

Übernahme aus anderen Kranken-

Häusern etc.

M ini

N utritional

A ssessment

Für

Geriatrische

Patienten

C. Zauner 2005

Risiko Refeedingsyndrom Erhöhtes Risiko nach >5 Tagen (fast) keine Nahrung

AIDS

Anorexia nervosa

chronischer Alkoholismus

chronische Malnutrition

Diarrhoe und/oder Erbrechen

geriatrische Patienten

rasche Gewichtsabnahme bei adipösen Patienten

Magenbypass-Operation

Malabsorptionssyndrom

Hungerstreik

onkologische Patienten

postoperative Patienten

Chemotherapie

Antazida

Insulintherapie

Das Refeedingsyndrom

• Bei 25 % der Tumorpatienten

• Insgesamt bei 34 % (bis 100 %) der ICU-

Patienten

• Kardinalsymptom: Hypophosphatämie

Bei Wiederaufnahme der Nährstoffzufuhr

nach Hungerperiode:

• (abrupte Änderung der Stoffwechsellage von Katabolie in Anabolie)

Reaktivierung d. Glucosestoffwechsels

– Gesteigerte Glykolyse u. Glukoseoxidation,

– Insulinfreisetzung: gest. Proteinsynthese:

Einstrom von Glucose, H2O, K+, Mg++ PO4 in

die Zelle, rapider Abfall dieser E´lyte

extrazellulär mit potentiell

lebensbedrohlicher Elektrolytentgleisung

Starker Verbrauch von wasserlöslichen

Vitaminen durch Hypermetabolismus

Refeedingsyndrom lebensbedrohlich

Flüssigkeits-u. Natriumretention

(antinatriuret. Wirkg d. Insulins)

Überwässerung, kard. Dekompens.

Hypophosphatämie ATP-Mangel: Resp. Insuffizienz,

Hämolyse, Enzephalopathie m.

Krampfanfällen, Ileus,

Rhabdomyoloyse,

Kardiomyopathie,

Hypokaliämie

Hypomagnesiämie

Kardiale, neuromuskuläre,

gastrointest. metab., renale

Fktsstörungen

Krämpfe, Atemdepression……

Thiaminmangel

Laktatazidose

Hyperammonämie (durch zu hohe AS-Zufuhr)

Phosphat-Vorkommen und

Bedeutung im Körper

• 800 g im Knochen

• 80 g intrazellulär, 0.8 g extrazellulär

Bedeutendstes Anion in der Zelle!!

• Entscheidend für:

Fkt. von Erythrocyten, Leukocyten,

Thromb. O²-Abgabe aus Hb,

Fkt. des ZNS

ATP-Bildung

Hypophosphatämie, Folgen

• Renal akute Tubulusnekrose

• Neuro: Enzephalopathie, Krämpfe,

Parästhesien, Schwäche, Koma

• Muskel: Kardiomyopathie, reduzierte li.

Ventrikuläre Funktion

Myalgie, Rhabdomyoloyse

• Hämat.: Hämolyse (ATP-Mangel),

Thrombocytopenie,

• Atmung: resp. Versagen

Phosphatsubstitution

• Ab Plasmakonz.: <0,7 mmol /l (schwere Hypophosphatämie: < 0,3 mmol/l)

• Orale Supplementierung: Natrium-oder Kaliumdihydrogenphosphat

• i.v. : max. 15 (20) mmol / h (Laborkontrolle nach 3 -4 h)

• Parent. Ern. bei vorbestehender ME (Na-Glycerophosphat)

• Unter Dialyse Substitution nach Labor

Thiamin (Vit. B1)

• Zentr. Faktor des Energiestoffwechsels, (Kofaktor der Pyruvatdehydrogenase, Enzym des Tricarbonsäure-

Zyklus )

• Ursachen Mangel:

• vermind. Zufuhr, („Speicher“ ca. 14 Tage)

• inadäquater Bestand,

• (krankheitsbedingter) erhöhter Verbrauch

(Sepsis),

• Erhöhter Bedarf bei KH-Zufuhr

• gesteigerter Verlust (Diuretika, Dialyse)

Thiamin –zentraler Faktor des Energiestoffwechsels

C.Zauner 2005

Thiamin-Mangel-Symptome (Demaskierung d. Thiamin-Mangels durch Glucosezufuhr

u.U. lebensbedrohlich!!!)

• (Beri-Beri )

• (Wernicke-Enzephalopathie, Korsakow-Syndrom)

• Unspezifische neurologische Symptome

(Ataxie, Verwirrtheit bis Koma, Verlust

Kurzzeitgedächtnis (B1- Spiegels < 20 % der Norm)

• Laktaterhöhung (häufig)

• Kardiale Leistungsminderung

• Muskelatrophie

• Atemstillstand

Prävention u. Management d. Refeedingsyndrom

• Laborkontrolle vor Beginn der Ernährungstherapie

(E´lyte Serum, BZ, )

• E´lytausgleich vor Beginn jeglicher Ernährungstherapie:

– Phosphat: 0.02 – 0.03 mmol /kg/h (cave Dialysepat.)

– Bei Serum-Mg <0.5 mmol /l (und bei

therapierefraktärer Hypokaliämie) Magnesium i.v.

– Kalium (Ziel: hochnormale Werte)

– Thiamin (100 – 300 mg) 30 Min. vor Beginn einer Ern

therapie (durchschnittl. Tagesbedarf: 6 mg)

– Wasserlösl. Vitamine u. Spurenelemente: 200 % d.

Tagebedarfs i.v.

Ernährungstherapie

Energiezufuhr: zu Beginn: max. 50 % des

Ruheenergiebedarfs

Steigerung um 200 – 400 kcal/Tag

Geringe Kohlenhydratzuf. (2mg/kgKG/min)

Engmaschiges Labor-und Bilanz-

Monitoring

Vielen Dank!!!