Fortbildungsseminar - Ablauf

Vorstellung des Behandlungs- und Schulungsprogramms,

Diskussion über Therapie und Praxisorganisation

Lehrverhaltenstraining

Lehrverhaltenstraining

Samstag, 9 bis 17 Uhr: für Ärzte und Praxispersonal

Mittwoch, 14 bis 18 Uhr: für Praxispersonal

Donnerstag, 9 bis 17 Uhr: für Praxispersonal

Die Formen des Diabetes mellitus

Diabetes mellitus Typ 1 Diabetes mellitus Typ 2

Diabetesprävalenz steigt mit dem Alter

Ratzmann, Akt Endokr Stoffw 12 (1991)

20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80-89Altersgruppen (Jahre)

0

5

10

15

20

25

% der Bevölkerung

Altersabhängige Therapieziele

Prävention von Folgeschädender Hyperglykämie durchnahe-normoglykämischeStoffwechseleinstellung

Symptomfreiheit,Prävention von Koma und

Fußkomplikationen

NVL Therapie des Typ-2-Diabetes, 13.3.13

Therapiesehr konsequent

weniger konsequent

Psycho-soziale Erwägungen

Hoch motiviert, gute Fähigkeit zur Selbstbehandlung

Weniger motiviert, geringe Fähigkeit zur Selbstbehandlung

Risiken im Zusammenhang mit Hypoglykämien und anderen Nebenwirkungen

niedrig hoch

Bekannte Diabetesdauer neu diagnostiziert lange bestehend

Lebenserwartung lang kurz

Begleiterkrankungen fehlend schwerwiegendwenige/gering ausgeprägt

Bekannte Gefäß-Komplikationen

Finanzielle Resourcen verfügbar begrenzt

fehlend schwerwiegendwenige/gering ausgeprägt

Strukturiertes Behandlungs- und Schulungsprogrammfür Typ-2-Diabetiker ohne Insulinbehandlung

Schulungsinhalte:verteilt aufvier Unterrichtseinheiten vonjeweils 120 Minuten Dauerin wöchentlichem Abstand

Teilnehmer:bis zu vier Personen, interaktive Gruppenarbeit

Unterrichtende:qualifizierte Schulungskraft und Arzt

1. Was ist Diabetes?Selbstkontrolle

2. Physiologie, PathophysiologieKalorienreduzierte Kost

3. Fußpflege, Fuß- und Beingymnastik, Bewegung

4. Risikofaktoren, Kontrolluntersuchungen, Fußgymnastik

Strukturiertes Behandlungs- und Schulungsprogrammfür Typ-2-Diabetiker ohne Insulinbehandlung

Beispiel 1

77 Jahre alter rüstiger PatientBlutglukose nüchtern 160 mg/dl (8,9 mmol/l)keine diabetesbedingten Symptomekeine Antidiabetikakeine Begleiterkrankungen

Anamnese:

Therapieziel?Ist es notwendig, die Blutglukose zu senken?

Beispiel 2

45 Jahre alte Patientin, 15 kg Übergewicht,ihre Mutter hat Typ-2-Diabetespräprandiale Blutglukose 180 mg/dl (10,0 mmol/l)keine Ketonurie im SpontanurinSymptome: Polyurie (3 x pro Nacht)keine Antidiabetikakeine Begleiterkrankungen

Therapieziel? Therapie?

Anamnese:

Beispiel 3

73 Jahre alter Patient, Diabetes seit 5 Jahren bekanntAntidiabetika seit 4 Jahren Körpergröße 175 cmKörpergewicht 100 kgPräprandiale Blutglukose 180 mg/dl (10 mmol/l)keine Ketonurie im SpontanurinSymptome: Polyurieandere Erkrankungen: koronare Herzkrankheit

Therapieziel? Therapie?

Anamnese:

Beispiel 4

50 Jahre alte Patientin, Diabetes seit 5 Jahreninitial Übergewicht, jetzt Normalgewicht

normoglykämische Stoffwechseleinstellung über 4 Jahrejetzt: ansteigendes HbA1c

Nüchternblutzucker 180 mg/dl (10,0 mmol/l)

Therapieziel?Therapie?

Anamnese:

Photokoagulation – weniger Erblindungen

107 Patienten; Diabetesdauer im Mittel 16,4 ± 1,1 Jahre; Alter 42,4 ± 1,3 Jahre; 83 Patienten mit Insulintherapie

Proliferative Retinopathie gleichen Schweregrads beider Augen

Therapie: Photokoagulation eines Auges (Intervention);das andere Auge dient als Kontrolle

Nachuntersuchung nach bis zu sieben Jahren

Erste Studie 1984 in Diabetologia publiziert

British Multicenter Study Group

Ergebnisse der Photokoagulationbei proliferativer Retinopathie

0 1 2 3 4 5 6 7Jahre

Sehkraftbesser

schlechter

behandelt

unbehandelt

Kohner, Diabetologia (1984)

Überweisung zum Ophthalmologen

. Nach Diagnosestellung,später einmal pro Jahr

. Bei Veränderungen häufiger,in Absprache mit dem Ophthalmologen

. Gespräche mit dem Patienten über die Notwendigkeit der Laserprophylaxe, wenn Indikation vom Ophthalmologen gestellt

Lange Diabetesdauer Raucher, Hypertonie koronare Herzkrankheit

schmerzlose Läsion schmerzhafte Läsion Claudicatio intermittens

Fuß warm, rosig Fuß kalt, livide

Pulse positiv Pulse negativ

Sensibilität vermindert Sensibilität erhalten

Plantar-Ulcus, Schwielen Lokales Ödem, Begleitinfektion

akrale Nekrose

Neuropathischer Fuß Fuß bei AVK*

* AVK = periphere arterielle Verschlußkrankheit

Diagnostik diabetesbedingter Fußkomplikationen

Therapie diabetesbedingter Fußkomplikationen

Druckentlastung Infektkontrolle

WundreinigungDrainage Revaskularisation

Antibiotikatherapie

SequesterentfernungMinor-Amputation

Grenzzonenamputation

Neuropathischer Fuß Fuß bei AVK*

* AVK = periphere arterielle Verschlußkrankheit

Weniger diabetesbezogene Komplikationen in USA

2010

150

125

100

75

25

420

1990 1995 2000 2005

50

Komata (−64.4%)

Akuter Myokardinfarkt (- 67.8%)

Amputation (−51.4%)

Niereninsuffizienz (−28.3%)

Ere

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10.0

00 E

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tes

Gregg et al. N Engl J Med 2014; 370:1514-23

Zerebraler Insult (−52.7%)

Stoffwechseluntersuchungen

Blutdruckmessung bei jedem Besuch in der Praxis

Körpergewicht bei jedem Besuch in der Praxis

Blutglukose je nach Therapieziel und Fragestellung

HbA1c einmal pro Quartal

Serumlipide je nach Therapieziel und Stoffwechsellage

Ketonkörper nur bei schlechter Stoffwechsellage nötig

Kontrolluntersuchungen

Ophthalmologische Kontrolle incl. FundusspiegelungUrinstatus (ggf. Erregernachweis und Resistenz)AlbuminurieSerumkreatininNeurologische Untersuchung incl. PallästhesieprüfungFußinspektionGefäßstatus

Einmal jährlich

UKPDS – wegweisende Diabetesstudie

.Patienten mit neu diagnostiziertem Typ-2-Diabetes

.vor Beginn der eigentlichen Studie: 3 Monate Schulung zur

.Gewichtsreduktion ohne Medikation

.Körpergewicht sank von 80,4 kg auf 76,7 kg

.HbA1c sank von 9,1 % auf 7,2 %

Gewichtsreduktion ohne Medikation ist als erste Therapie bei adipösen Typ-2-Diabetikern sehr erfolgreich.

United Kingdom Prospektive Diabetes Study, Turner et al. Lancet (1998)

UKPDSHbA1c-Werte

UKPDS, Turner et al., BMJ (1998)

0 3 6 9 12 15Jahre seit Randomisierung

6

7

8

9(%)

UKPDSMikrovaskuläre Endpunkte (kumulativ)

UKPDS, Turner et al., BMJ (1998)

0 3 6 9 12 15Jahre seit Randomisierung

0

10

20% der Patienten, die einen Endpunkt erreichten

p=0,0099

Nierenversagen, Glaskörpereinblutungen oder Photokoagulation346 von 3867 Patienten

Die Verbesserung des HbA1c um 0,9 % verminderte das Auftreten mikrovaskulärer Folgeschäden des Diabetes deutlich:

25 % weniger mikrovaskuläre Endpunkte

21 % weniger Retinopathie

33 % weniger Auftreten von Albuminurie

UKPDS Bessere Einstellung vermindert Mikroangiopathie

UKPDS, Turner et al., BMJ (1998)

UKPDSDiabetesbezogene Endpunkte bei übergewichtigen Patienten

UKPDS, Turner et al., BMJ (1998)

0 3 6 9 12 15Jahre seit Randomisierung

0

10

20

30

% der Patienten, die einen Endpunkt erreichten

p=0,017

p=0,11

- konventionell v intensiv p nicht berechnet

. Von 4054 Patienten der UKPDS hatten 1544 (38 %) Hypertonie.

. Mittel von drei Messungen:727 nicht medikamentös behandelt RR >160/90 mmHg421 medikamentös behandelt RR >150/85 mmHg

. 252 ausgeschlossen wegen Kontraindikationen

. 144 nahmen aus anderen Gründen nicht teil

. Für die Studie verblieben 1148 Patienten

UKPDS Hypertonie bei Typ-2-Diabetes

UKPDS, Turner et al., BMJ (1998)

. 1148 Patienten (42 % Frauen, mittleres Alter 56,4 Jahre)

. Zufallsmäßige Zuteilung:758 Patienten: intensive Blutdrucksenkung mit

Atenolol - 358 PatientenCaptopril - 400 Patienten

390 Patienten: weniger intensive Blutdruckeinstellung

UKPDS Hypertonie bei Typ-2-Diabetes

UKPDS, Turner et al., BMJ (1998)

. Erreichte Blutdruckwerte:

. (bei 453 Patienten, die über 9 Jahre verfolgt wurden)

. Bessere Blutdruckeinstellung 144/82 mmHg, 56 % < 150/85

. Schlechtere Blutdruckeinstellung 154/87 mmHg, 37 % < 150/85

. Differenz: 10/5 mmHg

. Nach 9 Jahren bekamen 29 % in der besser eingestellten Gruppe drei oder mehr verschiedene Antihypertensiva

UKPDS Hypertonie bei Typ-2-Diabetes

UKPDS, Turner et al., BMJ (1998)

24 % weniger Todesfälle durch Diabetes

44 % weniger Schlaganfälle

37 % weniger diabetestypische Folgeschäden (u. a. Augen)

56 % weniger Herzversagen

34 % seltener Verschlechterung der Augenschäden

47 % seltener Verschlechterung der Sehkraft

UKPDS Hypertonie bei Typ-2-Diabetes

UKPDS, Turner et al., BMJ (1998)

Ergebnisse

UKPDS - Glukose / Hypertonie

Blutglukosestudie Blutdruckstudie

Tod durch Diabetes 91 (n.s.) 15,2

Tod alle Ursachen 100 (n.s.) 20,8 (n.s)

alle Endpunkte Diabetes 19,6 6

"mikrovaskuläre" Ereignisse 35,7 13,9

Zahl der Patienten, die behandelt werden müssen,um einen Endpunkt zu vermeiden = Numbers needed to treat

UKPDS, Turner et al., BMJ (1998)

Intensive Gruppe: HbA1c 7,0 %Konventionelle Gruppe: HbA1c 7,9 %