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Ruhr-Universität Bochum
Prof. Dr. med. Thomas Kälicke
Dienstort: St. Josef-Hospital Bonn-Beuel
Abteilung: Orthopädie und Unfallchirurgie
Die bakterielle Spondylodiszitis - Eine retrospektive Analyse von 183 Patienten.
Inaugural-Dissertation
zur
Erlangung des Doktorgrades der Medizin
einer
Hohen Medizinischen Fakultät
der Ruhr-Universität Bochum
vorgelegt von
Ziad Hilal
aus Dortmund
2012
Dekan: Prof. Dr. med. Klaus Überla
Referent: Prof. Dr. med. Thomas Kälicke
Korreferent: Prof. Dr. med. S. Gatermann
Tag der Mündlichen Prüfung: 11.06.2013
Für meinen Vater
- einem großen Chirurgen und dem besten Vater -
1
Inhaltsverzeichnis
1. Einleitung.........................................................................................................11
1.1. Historie .......................................................................................................11
1.2. Definition und Grundlagen .......................................................................12
1.3. Pathophysiologie.......................................................................................13
1.3.1. Allgemeine Pathophysiologie der Infektion ......................................13
1.3.2. Immunsupprimierende Faktoren ........................................................13
1.3.3. Pathophysiologie der Spondylodiszitis .............................................16
1.4. Klinik...........................................................................................................18
1.5. Diagnostik ..................................................................................................21
1.6.Therapie ......................................................................................................29
2. Zielsetzung der Arbeit ....................................................................................36
3. Patienten und Methoden.................................................................................38
4. Ergebnisse.......................................................................................................42
4.1. Alters- und Geschlechtsverteilung ..........................................................42
4.2. Risikofaktoren für die Spondylodiszitis und weitere Komorbiditäten ..44
4.3. Ätiologie der Spondylodiszitis .................................................................48
4.4. Labordiagnostik.........................................................................................51
4.5. Verteilung der Entzündung auf die Wirbelsäule .....................................54
4.6. Keimnachweis............................................................................................59
4.7. Erreger der Spondylodiszitis....................................................................62
4.8. Erreger und Alter .......................................................................................66
4.9. Neurologische Ausfälle.............................................................................68
4.10. Häufigkeit und Verteilung von Abszessen ............................................75
4.11. Einfluß der Faktoren Abszess und neurologische Ausfälle ................82
4.12. Vergleich unifokaler vs. multifokaler Wirbelsäulenbefall ....................84
4.13. MRSA-Patienten.......................................................................................87
4.14. Diabetes mellitus-Patienten....................................................................91
4.15. Patienten unter 50 Jahren.......................................................................97
5. Diskussion.....................................................................................................105
2
6. Zusammenfassung .......................................................................................123
7. Literaturverzeichnis ......................................................................................125
3
Abkürzungsverzeichnis
Abb. Abbildung
AIDS Acquired Immune Deficiency Syndrome
a.-p. Anterior posterior
BSG Blutsenkungsgeschwindigkeit
BWK / BWS Brustwirbelkörper/ Brustwirbelsäule
Bzw. Beziehungsweise
COPD Chronic obstructive pulmonary disease
CRP C-reaktives Protein
CT Computer-Tomogramm
E. coli Escherichia coli
Etc. Lat: et cetera = und die übrigen (im Sinne von und so
weiter)
et al. Lat: et alii = und andere
HIV Human immunodeficiency virus
HWK/ HWS Halswirbelkörper/ Halswirbelsäule
ICD-10 Internationale Klassifikation der Krankheiten 10.
Revision
i.v. Intravenös
KHK Koronare Herzkrankheit
Min. Minimum
Max. Maximum
MRSA Methicillin resistenter Staphylokokkus aureus
MSSA Methicillin sensibler Staphylokokkus aureus
MRT Magnetresonanztomographie
N Anzahl (Statistik)
LWK/ LWS Lendenwirbelkörper/ Lendenwirbelsäule
OP Operation
pAVK Periphere arterielle Verschlußkrankheit
s. Siehe
S. Seite
Stabw Standardabweichung
SWK/ SWS Sakralwirbelkörper/ Sakralwirbelsäule
4
Tab. Tabelle
Tbc Tuberkulose
usw. Und so weiter
v.a. Vor allem
z.B. Zum Beispiel
Z.n. Zustand nach
5
Tabellenverzeichnis
Tabelle 1:
Systemische und lokale Faktoren, die das Immunsystem schwächen>>...15
Tabelle 2:
Differentialdiagnosen der Spondylodiszitis>>>>>>>...>>>>>>>.28
Tabelle 3:
Risikofaktoren und Begleiterkrankungen im Gesamtkollektiv>>>...>>...44
Tabelle 4:
Risikofaktoren und Begleiterkrankungen, die für eine Spondylodiszitis
prädisponieren>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>..>>..46
Tabelle 5:
Inzidenz von Risikofaktoren, die für eine Spondylodiszitis
prädisponieren.....................................................................................................47
Tabelle 6:
Weitere relevante Komorbiditäten>>>>>>>>>>>...>>>>>>>..47
Tabelle 7:
Ätiologie der Spondylodiszitis bei 93 Patienten>>>>>>>>>>>>>49
Tabelle 8:
Direkter Vergleich der Leukozytenzahl mit dem CRP-Wert bei Aufnahme in
der 4-Felder Tafel für das gesamte Patientengut (n=183) >>>>>>>>..52
Tabelle 9:
Körpertemperatur und Laborparameter im Vergleich zwischen stationärer
Aufnahme und Entlassung>>>>>>>>>>>>>>>>>>>.............53
6
Tabelle 10:
Zeitgleicher entzündlicher Befall der Wirbelsäule auf unterschiedlichen
Höhen bei 13 Patienten>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>.58
Tabelle 11:
Auflistung der häufigsten Erreger bei 92 Patienten.>>>>>>>...>>.....62
Tabelle 12:
Alle isolierten Keime und ihre Häufigkeit bei 92 Patienten>>>>>>>>.63
Tabelle 13:
Vergleich der ausgewerteten Parameter der 80 Patienten mit neurologischen
Ausfallerscheinungen mit den Parametern der 103 Patienten ohne
neurologische Ausfallerscheinungen>>>>>>>>>>>>>>>>>...70
Tabelle 14:
Vergleich der Patienten mit Abszessbildungen (n=52) mit den Patienten ohne
Abszessbildungen (n=131)>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>...77
Tabelle 15:
Lokalisation und Häufigkeit von Abszessen bei 52 Patienten>...>>>>>80
Tabelle 16:
Vergleich der 4 Patientengruppen mit/ohne neurologischen Ausfall-
erscheinungen und mit/ohne Abszessbildungen>>>>>.>>>>>>>.83
Tabelle 17:
Vergleich der Patienten mit unifokalem Befall der Wirbelsäule (n=170) mit
den Patienten mit multifokalem Befall der Wirbelsäule (n=13)>>>>>>..85
Tabelle 18:
Vergleich MRSA-Patienten mit MSSA-Patienten>>>>>>>>>>>>>89
7
Tabelle 19:
Vergleich der Ätiologie der Spondylodiszitis bei Patienten mit und ohne
Diabetes mellitus (insgesamt n=93)>>>>>>>>>>>>>>>>>>..92
Tabelle 20:
Vergleich der ausgewerteten Parameter der 62 Diabetes mellitus-Patienten
mit den Parametern der 121 Nicht-Diabetes mellitus-Patienten>>>>>>95
Tabelle 21:
Vergleich der ausgewerteten Parameter der 29 Patienten unter 50 Jahren mit
den Parametern der 154 Patienten über 49 Jahren>>>>>>>>>>>.102
8
Abbildungsverzeichnis
Abbildung 1:
Geschlechtsverteilung>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>..39
Abbildung 2:
Altersverteilung im Gesamtkollektiv>>>>>>>>>>>>>>>>>>.41
Abbildung 3:
Altersverteilung bezogen auf beide Geschlechter>>>>>>>>...>>>.42
Abbildung 4:
Graphische Darstellung der Korrelation zwischen den CRP-Werten (in mg/dl)
und den Leukozytenzahlen (x 109/l) bei Aufnahme>>>>>>>>>>>>52
Abbildung 5:
Darstellung der Häufigkeit unifokaler Befall der Wirbelsäule im Vergleich
zum bi- bzw. multifokalem Befall der Wirbelsäule>>>>>>>>>>>>.54
Abbildung 6:
Verteilung der Entzündung auf die Wirbelsäulenbereiche im gesamten
Patientengut (n=183)>>>>>>..>>>>>>..>>>>>>>>>>>>.55
Abbildung 7:
Darstellung der Häufigkeit monosegmentaler Befall der Wirbelsäule im
Vergleich zum bi- bzw. polysegmentalem Befall der Wirbelsäule (n=183)>.56
Abbildung 8:
Verteilung der Entzündung auf die einzelnen Segmente bei 183 Patienten.
Die unterschiedlichen Muster der Balken dienen der Unterscheidung zw.
HWS-, BWS-, LWS- und SWS-Bereich>>>>..>>>..>>>>>>>>>..57
Abbildung 9:
Keimnachweis aus dem infizierten Wirbelsäulengebiet>>>>>>>>>..59
9
Abbildung 10:
Vergleich der Ergebnisse der präoperativen Keimnachweise mit den
Ergebnissen der operativen Keimnachweise bei 27 Patienten>>>>>>..60
Abbildung 11:
Anzahl Erreger pro Patient bei 92 Patienten>>>>>>>>>>>>>>...65
Abbildung 12:
Häufigkeit der verschiedenen Keime in den Altersgruppen>>>>>>>...66
Abbildung 13:
Verteilung der Entzündung auf die Wirbelsäule bei 103 Patienten ohne
neurologische Symptomatik und bei 80 Patienten mit neurologischer
Symptomatik>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>72
Abbildung 14:
Häufigkeit und Verteilung der Fälle mit neurologischer Symptomatik
bezogen auf das Gesamtkollektiv>>>>>>>>>>>>>>>>>>>..73
Abbildung 15:
Neurologische Defizite und Anzahl der Patienten, bei denen die
neurologischen Ausfallerscheinungen behoben werden konnten>>>>...74
Abbildung 16:
Verteilung der Entzündung auf die Wirbelsäulenbereiche bei 52 Patienten mit
Abszessbildung>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>......79
Abbildung 17:
Häufigkeit und Verteilung der Fälle mit Abszedierungen bezogen auf das
Gesamtkollektiv>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>..81
10
Abbildung 18:
Verteilung der Entzündung auf die Wirbelsäulenbereiche bei Diabetes
mellius Patienten (n=62) und bei Patienten ohne Diabetes mellitus
(n=121)...................................................................................................................93
Abbildung 19:
Verteilung der Entzündung auf die Wirbelsäulenbereiche bei Patienten unter
50 Jahren (n=29) und bei Patienten über 49 Jahren (n=154)>>>>>>>101
11
1. Einleitung
1.1. Historie
Der englische Chirurg Sir Percivall Pott beschrieb 1779 die Spätfolgen der
„Spondylitis tuberculosa“. Diese waren die Symptomentrias von Gibbus durch
Wirbeldestruktion, Paraplegie und Abszess (Pott, 1936). Auch heute noch findet
die „Pott-Trias“ Verwendung in der ICD-10 und wird unter dem Namen „Pott-
Gibbus“ kodiert (A18.01, M49.0) (Internationale Statistische Klassifikation der
Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme 10. Revision, 2010). Allerdings
war Pott nicht der Erste der infektiöse Wirbelkörperdestruktionen erkannte. Unsere
Vorfahren konnten schon vor über 3000 Jahren die Tuberkulose der Wirbelsäule
in einer Mumie nachweisen: es fanden sich Zerstörungen der Brustwirbelkörper in
Kombination mit einem Abszess. Auch Hippokrates dokumentiert ca. 400 Jahre
vor Christus den tuberkulotischen Befall der Wirbelsäule mit einhergehenden
Wirbelkörperzerstörungen (Dimar et al., 2004; Wimmer and Stöckl, 2004).
100 Jahre nach Pott folgte Lannelongue 1879 mit seinen Ausführungen
(Lannelongue, 1879). Erste detaillierte Beschreibungen entstanden im Jahre 1929
von Wilensky. Er beschrieb verschiedene Fälle von akuter Osteomyelitis der
Wirbelsäule, welche durch die „häufigsten Erreger“ wie Staphylokokken und
Streptokokken verursacht wurden (Wilensky, 1929). Später folgten weitere
Beschreibungen: Kulowski analysierte 102 Patientenfälle (Kulowski, 1936).
Compere und Garrison erläuterten die pathologischen Veränderungen bei
Wirbelsäulenentzündungen und verglichen diese mit den Veränderungen in den
Röntgenaufnahmen (Compere und Garrison, 1936). Bis zu dieser Zeit war die
Prognose der Erkrankung erschütternd und ihr Ausgang verlief in den meisten
Fällen letal. Die Mortalitätsrate lag zwischen 40% und 90% (Dufek et al., 1987;
Müller et al., 2004; Wimmer und Stöckl, 2004). Erst durch die Entdeckung und
Anwendung der Antibiotika in den 40er Jahren des letzten Jahrhunderts sowie der
verbesserten diagnostischen Möglichkeiten sank die Sterblichkeit drastisch. V.a.
die Entdeckung des Penicillins ermöglichte bessere Heilungschancen und ließ die
Mortalitätsrate der hämatogenen Osteomyelitis im Allgemeinen auf unter 3%
sinken (Rauschmann et al., 2004; Wimmer und Stöckl, 2004).
12
1.2. Definition und Grundlagen
Die entzündlichen Erkrankungen der Wirbelsäule können infektiöse und nicht-
infektiöse Ursachen haben. Die Gruppe der nicht-infektiösen Krankheiten sind
nicht Gegenstand dieser Arbeit. Es handelt sich bei diesen um Erkrankungen aus
dem rheumatischen Formenkreis wie z.B. der rheumatoiden Arthritis oder der
Spondylitis ankylosans (Strempel, 2001). Nichtsdestotrotz stellen diese nicht-
infektiös bedingten Spondylarthropathien wichtige Differentialdiagnosen der durch
Erreger verursachten Wirbelsäuleninfektion da. Im Weiteren folgen daher auch
Erläuterungen zu diesen Krankheitsbildern.
Die infektiöse Spondylitis ist definiert als Entzündung der Wirbelkörper, die
zunächst die Wirbelkörperabschlussplatten betrifft, wenn sie auf hämatogenem
Wege verursacht wird. Von dort ausgehend greift die Entzündung auf die
angrenzende Bandscheibe über. Bei der infektiösen Spondylodiszits sind die
Bandscheibe und die angrenzenden Wirbelkörper befallen (Ahlhelm et al., 2006;
Cramer et al., 2003; Flamme et al., 2001; Fieseler et al, 2001; Frangen et al.,
2006; Kenn, 2004; Klöckner et al., 2001). Da zum Zeitpunkt der Diagnosestellung
in der Regel schon beide Abschlußplatten und die Bandscheibe betroffen sind
(Cramer et al., 2001), und daher auch die Trennung zwischen Spondylitis und
Spondylodiszitis nicht immer sicher möglich ist, wird im nun folgenden Text der
Terminus Spondylodiszitis für infektiöse Erkrankungen der Wirbelsäule verwendet.
Der Begriff Diszitis beschreibt die alleinige Infektion der Bandscheibe, welche bei
Erwachsenen in der Regel als iatrogene Folge einer Bandscheibenoperation
auftritt. Im Kindesalter ist eine hämatogene Streuung in die noch vaskularisierten
Zwischenwirbelscheiben möglich (Eysel und Peters, 1997).
Als Erreger der Spondylodiszitis müssen v.a. Bakterien in Betracht gezogen
werden. Man unterscheidet bei der bakteriellen Spondylodiszitis die spezifische
Infektion von der unspezifischen Infektion (Battmann und Knoblauch, 2004;
Cramer et al., 2003; Eysel und Peters, 1997; Müller et al., 2004). Erreger der
spezifischen Infektion sind Tuberkelbakterien, Brucellen, Salmonella typhosa,
Treponema pallidum und Mycobacterium lepra. Alle anderen Bakterien, wie z.B.
Staphylococcus aureus, sind Verursacher der unspezifischen Spondylodiszitis
(Cramer et al., 2001; Müller et al., 2004; Nolla et al., 2002).
13
Außerdem müssen noch andere Mikroorganismen als Erreger der Spondylodiszitis
in Betracht gezogen werden. Hierzu werden Parasiten (Echinokokken), Pilze
(Aspergillus, Candida species) und Viren gezählt (Ahlhelm et al., 2006; Müller et
al., 2004).
1.3. Pathophysiologie
1.3.1. Allgemeine Pathophysiologie der Infektion
Bei der Entstehung einer Infektion gibt es zwei entscheidende Gegenspieler: auf
der einen Seite steht das körpereigene Immunsystem, das die Funktion der
Abwehr körperschädigender Substanzen einnimmt. Dem gegenüber stehen eine
Vielzahl von Krankheitserregern mit dem Versuch in den fremden Organismus
einzudringen und sich dort zu vermehren (Kälicke, 2004; Niedhart et al., 2004;
Ohlsen und Hacker, 2004). Ist das Immunsystem nicht mehr in der Lage das
Eindringen der Krankheitserreger in den Körper zu verhindern bzw. die
Ausbreitung dieser zu unterdrücken, können sich die Krankheitserreger
ungehindert vermehren und so eine Infektion hervorrufen (Kälicke, 2004; Kutscha-
Lissberg et al., 2002). Demnach führt letztlich ein Ungleichgewicht in der
Beziehung zwischen körpereigener Abwehr und Erregern zur Entstehung einer
Infektion (Kälicke, 2004).
Je stärker das intakte Immunsystem des Wirtsorganismus geschwächt wird, umso
leichter haben es die Krankheitserreger in den fremden Organismus einzudringen,
sich ohne bzw. bei geringerem Wiederstand zu vermehren und somit eine
Infektion hervorzurufen. Anders formuliert bedeutet dies, dass bei einer sehr
starken Verletzung des wirtseigenen Immunsystems eine geringere Anzahl an
Krankheitserregern benötigt wird, um eine Infektion zu verursachen.
Umgekehrt verhält es sich, wenn eine sehr große Anzahl von potentiell
krankheitsverursachenden Mikroorganismen vorhanden ist. Unter gewissen
Umständen kann es dann schon bei einem viel geringeren Schaden am
Wirtsorganismus zur Entstehung einer Infektion kommen (Kälicke, 2004).
1.3.2. Immunsupprimierende Faktoren
Zu unterscheiden sind systemische und lokale Faktoren, welche das
Immunsystem in seiner Kompetenz entscheidend beeinflussen.
14
Zu den lokalen Faktoren gehört die Schädigung der Integrität des Knochen- und
Weichteilgewebes durch unfallbedingtes Trauma (z.B. Wirbelkörperfraktur) oder
durch iatrogene Eingriffe (z.B. Operationen). Zum einem wird dabei die Haut,
welche als Bestandteil des Immunsystems ein Hindernis für körperfremde
Mikroorganismen darstellt, geschädigt und ein Eindringen von Mikroorganismen
ermöglicht. Auf der anderen Seite verursacht die Schädigung des Gewebes eine
unzureichende Durchblutung des Areals mit konsekutiver Nekrose. Eine
Immunantwort kann hier nicht oder nur erschwert statt finden (Niedhart et al.,
2004). Dies wiederum stellt ideale Vermehrungsbedingung für Mikroorganismen
da.
Weiterhin mindern Ulcera, Osteopathien, Narbengewebe, Strahlenschäden,
Arthritis und Fremdkörper (z.B. Osteosynthesematerial) die lokale
Immunkompetenz des Gewebes.
Um eine starke Immunabwehr zu gewährleisten, ist eine ausreichende
Durchblutung notwendig. Chronisch venöse Insuffizienz, chronischer Lymphstau,
alle Formen arterieller Minderdurchblutung wie z.B. die peripher arterielle
Verschlußkrankheit, Vaskulitiden, Neuropathien und auch Nikotinabusus führen zu
Perfusionsstörungen und schwächen so ebenfalls die lokale Immunabwehr
(Kälicke, 2004; Kutscha-Lissberg et al., 2002; Neugebauer und Graf, 2004;
Strecker et al., 2004; Zimmerli und Flückiger, 2004).
Zahlreiche systemische Faktoren, die das Immunsystem beeinträchtigen, sind
beschrieben worden. Hierzu zählen Erkrankungen auf metabolischer Ebene wie
Diabetes, Adipositas, chronischer Alkoholmissbrauch und Fehl- oder
Mangelernährung. Vaskuläre Störungen – aterielle und venöse
Gefäßerkrankungen – wirken nicht nur auf lokaler Ebene, sondern ebenso auf
systemischen Niveau immunsupprimierend. Iatrogen verursachte
Immunsuppression stellen die Einnahme von Medikamenten (Cortison,
Chemotherapeutika), der Zustand nach Splenektomie, der Zustand nach
Transplantation sowie lange und schwierige operative Eingriffe da. Primäre
Immundefizienzsyndrome (z.B. Agammaglobulinämie) sind selten. Häufiger
dagegen sind sekundär erworbene Immundefizienzsyndrome (z.B. AIDS) bzw.
Erkrankungen, die direkt einzelne Bestandteile des Immunsystems schwächen.
Dies sind vor allem hämatologische Erkrankungsbilder wie die Leukämie. Auch
15
Neoplasien und chronische und systemische Infektionen können direkt das
Immunsystem schädigen.
Patienten mit erhöhtem Risiko ein geschwächtes Immunsystem zu besitzen sind
i.v. Drogenabhängige, Patienten mit chronischem Nikotinmissbrauch, alte
Patienten und Neugeborene. Weiterhin gehören auch chronische Erkrankungen
wie die chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (COPD) und Erkrankungen des
rheumatischen Formenkreises, Traumata, respiratorische Insuffizienz, Leber- und
Nierenfunktionsstörungen zu den immunsupprimierenden Faktoren (Kälicke, 2004;
Kutscha-Lissberg et al., 2002; Müller et al., 2004; Neugebauer und Graf, 2004;
Ohlsen und Hacker, 2004; Strecker et al., 2004; Zimmerli und Flückiger, 2004).
Der Einfluss von Allergien auf das Immunsystem ist hingegen noch nicht
ausreichend erforscht (Kälicke, 2004; Niedhart et al., 2004).
Eine strikte Unterteilung in lokal und systemische Faktoren ist sicherlich nicht
möglich, da eine Vielzahl der obengenannten Faktoren sowohl auf systemischer
Ebene als auch auf lokaler Ebene einen negativen Einfluss auf das Immunsystem
ausüben. Tabelle 1 gibt lediglich einen Überblick über die zu berücksichtigenden
Faktoren.
Tabelle 1: Systemische und lokale Faktoren, die das Immunsystem schwächen.
Systemische Faktoren Lokale Faktoren
� Risikogruppen: Hohes Alter und
Neugeborene, i.v. Drogen-
abhängige, Nikotinabusus
� Generalisierte Gefäß-
erkrankungen
� Metabolische Faktoren: Diabetes,
Alkoholabusus, Adipositas,
Mangelernährung
� Chronische Erkrankungen:
COPD, Erkrankungen des
rheumatischen Formenkreises
� Perfusionsstörungen:
- chronisch venöse Insuffizienz
- chronischer Lymphstau
- alle Formen arterieller Minder-
durchblutung wie z.B. die peripher
arterielle Verschlußkrankheit
- Vaskulitiden
- Nikotinabusus
- Neuropathien
16
� Iatrogen verursacht: immun-
supprimierende Medikamente,
Z.n. Splenektomie, Z.n.
Transplantation, lange und
schwierige operative Eingriffe
� Primäre Immundefizienzsydrome
� Erworbene Immundefizienz-
syndrome
� Neoplasien
� Infektionen
� Traumata
� respiratorische Insuffizienz
� Leber- und Nierenfunktions-
störungen
� Schädigung der Integrität des
Gewebes:
- Z.n. Operationen
- Narbengewebe
- Unfallbedingtes Trauma
- Ulcera
- Osteopathien
- Strahlenschaden
- Arthritis
- Fremdkörper wie z.B.
Osteosynthesematerial
1.3.3. Pathophysiologie der Spondylodiszitis
Mikroorganismen gelangen prinzipiell über zwei unterschiedliche Wege zur
Wirbelsäule. Zum einem existiert der hämatogen-endogene Kontaminationsweg,
bei dem ursprünglich ein Infektionsherd an einer anderen Stelle im Organismus
als Quelle der Erreger angeschuldigt werden muss (Battmann und Knoblauch,
2004; Kälicke, 2004; Müller et al., 2004; Neugebauer und Graf, 2004; Strecker et
al., 2004). Diese primäre Spondylodiszitis wird durch ein geschwächtes
Immunsystem gefördert, wobei vor allem Faktoren im Vordergrund stehen, die die
systemische Immunkompetenz mindern (siehe Tabelle 1) (Battmann und
Knoblauch, 2004; Kälicke, 2004; Niedhart et al., 2004). Durch eine Bakterämie
bzw. Sepsis erreichen die Mikroorganismen dann die Wirbelsäule (Battmann und
Knoblauch, 2004; Kälicke, 2004; Müller et al., 2004; Neugebauer und Graf, 2004;
Strecker et al., 2004).
Nach Delank und Eysel (2004) „ist grundsätzlich durch jede pyogene Lokal- oder
Allgemeininfektion die Ausbildung einer hämatogenen Spondylodiszitis möglich“.
Als Erregerquellen kommen vor allem Periodontitis, Sinusitis, Otitis media,
Tonsillitis, Weichteilinfektionen wie Furunkulose, Erysipel etc., Abszesse
unterschiedlicher Lokalisationen, Pneumonie, Thrombophlebitis, Pyelonephritis,
vorbestehende anderweitige Osteomyelitisherde, Tierbisse und Insektenstiche mit
17
konsekutiver Entzündung in Frage. Ebenfalls gelten septische Komplikationen
nach chirurgischen Eingriffen, kontaminierte Venenverweilkatheter, Hämodialyse-
Shunts, Endokarditis und die Benutzung von unsauberen Nadeln bei intravenösem
Drogenmissbrauch als mögliche Infektionsquellen (Battmann und Knoblauch,
2004; Neugebauer und Graf, 2004; Strecker et al., 2004).
Die Keimbesiedelung erfolgt über das arterielle paravertebrale Gefäßnetz und
erreicht die endplattennahen Bereiche des Wirbelkörpers, welche stark
vaskularisiert sind. V.a. der ventrale Bereich des Wirbelkörpers ist initial betroffen
(Battmann und Knoblauch, 2004; Delank und Eysel, 2004; Müller et al., 2004).
Von hier aus kann sich die Infektion weiter ausbreiten und das
Bandscheibengewebe und den angrenzenden Wirbelkörper befallen, oder zu einer
entzündlichen Raumforderung in den paravertebralen Weichteilen bzw. zu einem
intraspinalen Abszess führen (Delank und Eysel, 2004).
Seltener sind Infektionen der Wirbelsäule über das venöse paravertebrale
Gefäßnetz. Hierbei gelangen Erreger aus entzündlichen Herden des
Urogenitaltraktes (Harnkatheter, Harnwegsinfekte) oder des Dickdarmbereiches
zur Wirbelsäule (Battmann und Knoblauch, 2004; Müller et al., 2004; Neugebauer
und Graf, 2004).
Eine direkte Keimbesiedelung der Bandscheiben über den hämatogenen Weg ist
beim Erwachsenen nicht möglich, da diese nicht vaskularisiert sind. Eine
Ausnahme bilden allerdings degenerativ veränderte Bandscheiben. Diese werden
im Zuge der Umbauvorgänge im Gewebe sekundär vaskularisiert (Müller et al,
2004). Darüber hinaus droht auch bei Kindern bis zum 2. Lebensjahr eine direkte
Keimbesiedlung der noch durchbluteten Bandscheiben (Delank und Eysel, 2004;
Müller et al., 2004).
Im Vergleich zum hämatogen-endogenen Kontaminationsweg können die
Mikroorganismen auch von außen-exogen zu ihrem Ziel gelangen (Battmann und
Knoblauch, 2004; Kälicke, 2004; Müller et al., 2004; Neugebauer und Graf, 2004).
Dieser Infektionsweg wird im Zusammenhang mit einem lokalen Trauma
ermöglicht. Dabei gelingt es den Erregern die Schutzbarriere Haut, die durch das
Trauma verletzt wurde, zu überwinden und so auf direktem Wege die Wirbelsäule
zu erreichen. Begünstigend für eine Infektion wirken in diesem Falle insbesondere
18
Faktoren, die zu einer lokalen Immunsuppression führen (siehe Tabelle1)
(Niedhart et al., 2004).
Traumata, die zu einer sekundären Spondylodiszitis führen sind v.a. iatrogen
bedingte Eingriffe an der Wirbelsäule. Diese Eingriffe stellen diagnostische sowie
theapeutische Maßnahmen dar: Infiltrationen, Punktionen, Diskographien und
jegliche operative Interventionen wie z.B. Operationen an der Bandscheibe
(Battmann und Knoblauch, 2004; Delank und Eysel, 2004; Müller et al., 2004;
Neugebauer und Graf, 2004; Wimmer und Stöckl, 2004). Ebenso kommt es nach
offenen Frakturen und anderen Verletzungen, die nicht iatrogen bedingt sind, zu
einer Spondylodiszitis (Neugebauer und Graf, 2004).
1.4. Klinik
Im Vordergrund der Erkrankung stehen zu Beginn unspezifische Symptome, die
die Diagnosestellung erschweren und verzögern. Die Patienten berichten über
Rückenschmerzen, die sich ganz unterschiedlich präsentieren: sie können heftig
andauern oder eher dumpf sein mit und ohne Bezug zur Belastung und treten v.a.
nachts und in Ruhe auf (Ahlhelm et al., 2006; Cramer et al., 2003; Eysel und
Peters, 1997). Kommt es zu einem progredienten Verlauf werden sie eher im
Zusammenhang mit Belastung empfunden (Delank und Eysel, 2004). Die
Lokalisation der Beschwerden kann sich auf den entzündeten
Wirbelsäulenabschnitt beschränken (Ahlhelm et al., 2006) oder segmental
ausstrahlen (Fieseler et al., 2001). Da die Entzündung vorwiegend die anterioren
Bereiche der Wirbelsäule erfaßt, zeigen die Patienten eine Schonhaltung und
vermeiden die Belastung der ventralen Wirbelsäulenabschnitte. Insbesondere die
Inklination und die Wiederaufrichtung werden daher als schmerzhaft empfunden
(Sobottke et al., 2008).
Neben dem Leitsymptom Rückenschmerz gibt es eine ganze Reihe weiterer
unspezifischer Symptome, die bei jedem Patienten unterschiedlich stark
ausgeprägt sind. Diese sind Abgeschlagenheit, Müdigkeit, Appetitlosigkeit,
Gewichtsverlust, Nachtschweiß und Fieber und können den Verdacht auf ein
neoplastisches Krankheitsbild lenken (Cramer et al., 2003; Delank und Eysel,
2004; Eysel und Peters, 1997).
Bei der körperlichen Untersuchung fallen der lokale Klopfschmerz, der
Stauchungsschmerz des Achsenorgans und der Fersenfallschmerz auf. Auch das
19
Pseudo-Gower-Zeichen ist positiv: Nachdem sich der Patient nach vorne geneigt
hat, fällt es ihm schwer sich wieder aufzurichten. Dies gelingt ihm nur unter
Abstützung der Hände auf den Oberschenkeln (Eysel und Peters, 1997). Auch
kann bei fortgeschrittenem Krankheitsprozess eine deutliche Gibbusbildung
erkennbar sein. Sie entsteht, wenn die Bandscheibe vollständig zersetzt ist und
die benachbarten Wirbelkörper miteinander fusionieren. Sie führt zu einer starken
kyphotischen Deformierung des skelettalen Achsenorgans mit daraus
resultierenden Funktionsstörungen der Wirbelsäule (Battmann und Knoblauch,
2004; Delank und Eysel, 2004; Frangen et al., 2006; Klöckner et al., 2001;
Mückley et al., 2003).
Da die Spondylodiszitis eine schwere konsumierende Erkrankung ist, stellt sie bei
entsprechend vorgeschwächten Patienten eine vitale Bedrohung dar und es kann
sich ein septisches Krankheitsbild mit konsekutivem Multiorganversagen einstellen
(Frangen et al., 2006; Klöckner et al., 2001; Mückley et al., 2003).
Je nach Lokalisation verursachen Abszesse weitere Beschwerden. So können
Schmerzen im Flankenbereich und der Leiste sowie eine schmerzhafte
Hüftbeugung Hinweise auf einen Psoasabszeß geben. Befindet sich ein Herd im
zervikalen Wirbelsäulenbereich kann dieser durch retropharyngeale Abszedierung
Schluckbeschwerden hervorrufen (Eysel und Peters, 1997; Müller et al., 2004;
Wimmer und Stöckl, 2004). Breitet sich ein Abszess im retroperitonealen Raum
aus, besteht die Möglichkeit der Entstehung eines paralytischen Ileus (Eysel und
Peters, 1997).
Ernsthafte Komplikationen stellen ebenfalls neurologische Defizite da, die oftmals
zur notfallmäßigen Einweisung des Patienten führen (Eysel und Peters, 1997). Die
neurologischen Defizite entstehen durch Kompression des Nervengewebes. Zum
einen führt die Ödembildung, welche als Reaktion auf die entzündliche
Veränderung im Wirbelsäulengebiet entsteht, zur Kompression des benachbarten
Nervengewebes (Fieseler et al., 2001). Andererseits können aber auch Abszesse
zur Kompression des Nervengewebes führen (Ahlhelm et al., 2006). So führt die
intraspinale Ausbreitung eines Abszesses zur Myelonkompression (Frangen et al.,
2006). Darüber hinaus können Wirbelsäulendeformationen spinale Stenosen
20
hervorrufen und so ebenfalls neurologische Ausfälle provozieren (Ahlhelm et al.,
2006, Delank und Eysel, 2004).
Abhängig von der Lokalisation der Entzündung ergeben sich unterschiedliche
neurologische Ausfallerscheinungen. In den meisten Fällen berichten die
Patienten von radikulären oder pseudoradikulären Symptomen (Abramovitz et al.,
1986; Ahlhelm et al., 2006; Delank und Eysel, 2004; Eysel und Peters, 1997;
Fieseler et al., 2001; Frangen et al., 2006). Dabei handelt es sich um
dermatomprojizierte Schmerzen, die sich durch Provokation der entsprechenden
Nervendehnungszeichen – beispielsweise des Femoralisdehnungszeichens bei
Befall der LWS – auslösen lassen. Ebenfalls möglich ist eine radikuläre
Symptomatik, die sich durch Reflexabschwächung oder –ausfällen, Dysästhesien
oder Lähmung einzelner Kennmuskeln äußert (Eysel und Peters, 1997). Auch
kann es durch intraspinale Abszedierung zu einer Reizung der Meningen mit
entsprechender Symptomatik kommen (Eysel und Peters, 1997; Frangen et al.,
2006). Im schlimmsten Fall tritt eine Querschnittsymptomatik ein (Klöckner et al.,
2001), bei der es zum vollständigen Ausfall der Willkürmotorik und Sensibilität
sowie vegetativen Störungen unterhalb der Läsion kommt. Die vegetativen
Ausfälle zeigen sich durch Harn- und Stuhlverhalt, auch mit Entwicklung einer
Überlaufblase. An der Haut sind das spontane Schwitzen und die Piloarrektion
aufgehoben (Poeck und Hacke, 2001).
Abhängig von Virulenz und Menge der Erreger sowie der aktuellen Immunlage des
Patienten kann die Erkrankung einen akuten, subakuten oder chronischen Verlauf
annehmen (Fieseler et al., 2001; Wimmer und Stöckl, 2004). Die akute Form ist
durch Schüttelfrost, einen steilen Temperaturanstieg mit sepsistypischen
Temperaturen, heftigen Rückenschmerzen im Bereich des betroffenen
Wirbelsäulensegmentes und rasch progrediente Lähmungserscheinungen
gekennzeichnet und stellt eine Notfallsituation dar (Eysel und Peters, 1997;
Frangen et al., 2006). Bei dem chronischen Verlauf überwiegt die unspezifische
Symptomatik mit zumeist subfebrilen Temperaturen über einen sehr langen
Zeitraum und führt so zu einer Verzögerung der Diagnosestellung (Frangen et al.,
2006).
21
1.5. Diagnostik
Anamnese und körperliche Untersuchung sowie klinischer Verlauf der Erkrankung
(siehe unter 1.4. Klinik) sind unter Bezugnahme der Labordiagnostik und der
bildgebenden Verfahren wichtige Mittel in der Diagnostik der Spondylodiszitis.
Absolute Sicherheit für die Diagnose „Spondylodiszitis“ kann aber nur der positive
Erregernachweis geben. Daher stellt der Nachweis des Erregers aus dem
entzündlichen Wirbelsäulengebiet den Grundpfeiler der Diagnostik dar. Die Frage
nach einer spezifischen Antibiotikagabe kann so beantwortet werden (Eysel und
Peters, 1997; Sobottke et al., 2008). Sie dient ebenfalls zum Ausschluß bzw.
Beweis einer tuberkulösen Spondylodiszitis (Fieseler et al., 2001). Der
Erregernachweis wird in den meisten Fällen per Ct-gesteuerte Punktion bzw.
durch intraoperative Probenentnahme durchgeführt werden (Ahlhelm et al., 2006;
Cramer et al., 2003; Delank und Eysel, 2004; Eysel und Peters, 1997; Flamme et
al., 2001; Frangen et al., 2006; Klöckner et al., 2001; Sobottke et al., 2008).
Fieseler et al. (2001) führen den Erregernachweis in ihrem Patientengut perkutan
in Lokalanästhesie sowie leichter Analgosedierung und unter Bildwandlerkontrolle
durch (Fieseler et al., 2001). Ein weiterer Vorteil der Probenentnahme aus dem
infizierten Wirbelsäulengebiet ist der Gewinn von Gewebe für die histologische
Untersuchung bei der nicht nur zwischen infektiöser und nicht-infektiöser Genese
unterschieden werden kann, sondern auch zwischen spezifischer und
unspezifischer Spondylodiszitis (Delank und Eysel, 2004; Eysel und Peters, 1997).
Darüber hinaus sind auch die Abnahme von Blutkulturen für die
Erregeridentifizierung hilfreich (Ahlhelm et al., 2006; Cramer et al., 2003; Eysel
und Peters, 1997; Sobottke et al., 2008).
Nichtsdestotrotz geben auch die Laborparameter wichtige Hinweise auf eine
infektiöse Entzündung der Wirbelsäule. Diese sind insbesondere folgende
Entzündungsparameter: die BSG nach Westergreen, das C-reaktives Protein und
die Leukozytenzahl (Ahlhelm et al., 2006, Delank und Eysel, 2004; Fieseler et al.,
2001; Sobottke et al., 2008). Auch die alkalische Phosphatase als Parameter für
den Knochenstoffwechsel wird von einigen Autoren zur Diagnostik eingesetzt
(Frangen et al., 2006; Schinkel et al., 2003). Andere Marker wie das Neopterin, die
PMN-Elastase, das Prokalzitonin oder das Osteokalzin sind nicht sensitiv genug
22
und können daher auch nicht als diagnostisches Mittel eingesetzt werden. Darüber
hinaus sollte auch das Blutbild bestimmt werden (Fieseler et al., 2001).
Im nun Folgenden werden die einzelnen bildgebenden Verfahren und ihre
Wertigkeit bei der Diagnosefindung der Spondylodiszitis beschrieben.
Konventionelle Röntgendiagnostik
Bei unklaren Wirbelsäulenschmerzen steht die konventionelle Röntgendiagnostik
an erster Stelle. Angefertigt werden Aufnahmen im a.-p. und sagittalen
Strahlengang. Bei V.a. Spondylodiszitis stellt sie aber v.a. in der Frühphase der
Erkrankung kein geeignetes Verfahren dar, weil sie sehr häufig falsch-negative
Ergebnisse liefert. Dies liegt daran, dass erst nach 3-12 Wochen Veränderungen
in der Nativaufnahme sichtbar werden.
4 Stadien lassen sich bei der Krankheitsentwicklung im Röntgenbild
unterscheiden: Im ersten Stadium kommt es zu einem Druckverlust der
entzündlich veränderten Bandscheibe und einer radiologisch darstellbaren
Höhenminderung derselben. Im zweiten Stadium werden Substanzverluste der
Grund- und Deckplatte im Röntgenbild erkennbar. Das dritte Stadium ist durch
ossäre Destruktionen der Wirbelkörper gekennzeichnet, welche zu einer
kyphotischen Fehlstellung der Wirbelsäule führen. Im vierten und letzten Stadium
stellt sich durch Fusion der benachbarten Knochen eine Ankylose im befallenen
Wirbelsäulenabschnitt ein. Weiterhin sind auch Verbreiterungen des
Paravertebralschattens bei Übergreifen der Entzündung auf den
Paravertebralraum sichtbar.
Die Sensitivität des Verfahrens beträgt 82% und die Spezifität 57%. Somit ist die
konventionelle Röntgendiagnostik nicht das Mittel der Wahl zur Diagnosestellung
der Spondylodiszitis. Allerdings bietet sie die Möglichkeit den Verlauf der
Erkrankung zu beurteilen: Die Wirbelsäulenstatik kann begutachtet werden,
ebenso wie das Einwachsverhalten eines operativ eingebrachten Knochenspanes.
Bei vorhandenen Implantaten gelingt eine artefaktfreie Darstellung und
Beurteilung der Strukturen. Darüber hinaus können auch geringere knöcherne
Defekte entdeckt werden und die knöcherne Durchbauung einer Spondylodese
beobachtet werden (Ahlhelm et al., 2006; Cramer et al., 2003; Delank und Eysel,
2004; Eysel und Peters, 1997; Flamme et al., 2001; Groves und Cassar-Pullicino,
23
2004; Kenn, 2004; Mückley et al., 2003; Sobottke et al., 2008; Wimmer und Stöckl,
2004).
Computertomographie
Auch bei der CT sind erst nach 4-12 Wochen entzündliche Veränderungen der
Wirbelsäule erkennbar. Somit liefert die CT ebenfalls falsch-negative Ergebnisse
im Anfangsstadium der Erkrankung. Ein weiterer Nachteil stellt die
Strahlenbelastung des Patienten dar. Vorteile des Verfahrens sind die schnelle
Verfügbarkeit und die Möglichkeit die Untersuchung der Wirbelsäule und des
gesamten Weichteilgewebes in einem Untersuchungsgang durchzuführen. Nach
Kontrastmittelgabe ist die Beurteilung von paravertebralen Abszessen möglich.
Darüber hinaus ist die CT ein geeignetes Verfahren, um die knöchernen
Bestandtteile der Wirbelsäule zu untersuchen. Ein weiterer Vorteil ergibt sich bei
unruhigen Patienten aufgrund der kurzen Akquisitionszeit. Ebenfalls können
Verkalkungen (DD: chronisch tuberkulöser Abszess) und Sequester (DD: Tumor)
identifiziert werden. Weitere Indikationen ergeben sich, wenn die MRT
kontraindiziert (z.B. bei Patienten mit Herzschrittmacher) oder nicht vorhanden ist.
Trotzdem ist die CT nicht mehr Verfahren der Wahl. Ihren wichtigsten Einsatz hat
sie bei der Kontrolle und Darstellung der perkutanen Punktion (Delank und Eysel,
2004; Eysel und Peters, 1997; Fieseler et al., 2001; Groves und Cassar-Pullicino,
2004; Kenn, 2004; Mückley et al., 2003; Rodiek, 2001; Sobottke et al., 2008).
Magnetresonanztomographie
Das Verfahren der Wahl ist die MRT. Unter Verwendung von Kontrastmittel
beträgt die Spezifität 92% und die Sensitivität 96%. Innerhalb der ersten Woche
können schon entzündliche Veränderungen detektiert werden. Die Wirbelsäule
kann in verschiedenen Raumebenen und in ihrem gesamten Longitudinalschnitt
dargestellt werden, womit die exakte Beurteilung der Infektausdehnung gelingt.
Bei multifokalem Befall ermöglicht die MRT somit auch die gleichzeitige
Darstellung der Herde in anderen Wirbelsäulenabschnitten. Weiterhin kann das
Knochenmark direkt beurteilt werden. Vorteile ergeben sich außerdem durch die
gute anatomische Auflösung, die hochaufgelöste Darstellung der neuronalen
Strukturen und die frühe und gute Darstellung von Abszessen. Sowohl knöcherne
Destruktionen als auch ein Weichteilbefall können nachgewiesen werden. Im
24
Vergleich zur CT bietet die MRT einen besseren Weichteilkontrast und führt zu
keiner Strahlenbelastung. Auch spinale Komplikationen werden am besten mit der
MRT dargestellt.
Darüber hinaus ist die MRT am besten geeignet um differentialdiagnostisch
wichtige Erkrankungen wie die erosive Osteochondrose oder Neoplasien von der
Spondylodiszitis abzugrenzen. In diesem Zusammenhang wird zurzeit auch
neueres Verfahren erprobt, mit welchem mittels Makrophagen-Bildgebung mit
USPIO („ultrasmall superparamagnetic iron oxide particles“) eine bessere
differentialdiagnostische Beurteilung ermöglicht werden soll (Ahlhelm et al., 2006;
Cramer et al., 2003; Delank und Eysel, 2004; Fieseler et al., 2001; Flamme et al.,
2001; Groves und Cassar-Pullicino, 2004; Kenn, 2004; Mückley et al., 2003;
Rodiek, 2001; Schramm, 2010; Simon, 2006; Sobottke et al., 2008).
Szintigraphie
Die Szintigraphie hat ebenso wie die CT in der Diagnostik der Spondylodiszitis an
Bedeutung verloren. Zwar ist dieses Verfahren mit 92% sehr sensitiv und stellt
genau wie die MRT die Entzündung im frühen Stadium dar. Allerdings bietet sie
eine schlechte Spezifität von 78%, da jeder Umbauvorgang in der Wirbelsäule -
egal welche Erkrankung ursächlich dafür in Betracht gezogen werden muss – im
Szintigramm erfasst wird. Andererseits schließt ein unauffälliges Szintigramm mit
sehr hoher diagnostischer Genauigkeit einen entzündlichen Prozess der
Wirbelsäule aus. Ein weiterer Nachteil der Szintigraphie ist die Tatsache, dass sie
nicht zwischen Infektionen und aktivierten Osteochondrosen unterscheiden kann
und somit keinen wesentlichen Beitrag zu Differentialdiagnosen liefert.
Die Szintigraphie findet daher ihren Einsatz nur zur Bestimmung des
Aktivitätsgrades der Infektion und zum Screening weiterer Knochenherde (Ahlhelm
et al., 2006; Cramer et al., 2003; Delank und Eysel, 2004; Fieseler et al., 2001;
Groves und Cassar-Pullicino, 2004; Sobottke et al., 2008).
Positronenemissionstomografie mit Fluor-18-Fluorodeoxyglucose (F-18-FDG-PET)
Ein neueres Verfahren in der Diagnostik der Spondylodiszitis ist die
Positronenemissionstomografie mit Fluor-18-Fluorodeoxyglucose. Basierend auf
dem Prinzip der Szintigrafie wird dem Patienten zu Beginn der PET-Untersuchung
das Radiopharmakon Fluor-18-Fluorodeoxyglucose verabreicht. Die Verteilung
25
und Aufnahme der Fluor-18-Fluorodeoxyglucose im Organismus hängt von dem
Glucosestoffwechsel der einzelnen Zelle ab. Entzündungszellen haben einen
erhöhten Glucosebedarf und nehmen dementsprechend mehr Fluor-18-
Fluorodeoxyglucose auf. So gelingt es mit der PET entzündliche Vorgänge im
Knochenmark der Wirbelsäule zu detektieren. Vorteile des Verfahrens sind die
schnelle Bildgebung und eine relativ geringe Strahlenexposition. Darüber hinaus
ist es auch möglich die Spondylodiszitis von einem degenerativen Vorgang zu
unterscheiden, da in Regionen nicht-entzündlicher Prozesse das Radiopharmakon
nicht aufgenommen wird. Allerdings kann das Verfahren nicht zwischen zwei
unterschiedlichen Entzündungsprozessen, beispielsweise der Spondylodiszitis
und einer Neoplasie, unterscheiden.
Aufgrund des aufwändigen und spezifischen Verfahrens bleibt die F-18-FDG-PET
allerdings nur spezialisierten Zentren und Kliniken vorbehalten (Sobottke et al.,
2008).
Myelographie
Die Myelographie, bei der ein wasserlösliches Kontrastmittel intradural appliziert
wird, hat mittlerweile in der Diagnostik der Spondylodiszitis ihre Bedeutung
verloren und wird in neueren Arbeiten nicht mehr erwähnt. Die oben genannten
bildgebenden Verfahren sind im Vergleich zur Myelographie nicht invasiv (mit
Ausnahme der F-18-FDG-PET) und haben daher viel geringere
Komplikationsraten zu verzeichnen.
Differentialdiagnosen
Tabelle 2 führt die Differentialdiagnosen der Spondylodiszitis auf. Die wichtigste
und häufigste Differentialdiagnose ist die erosive Osteochondrose. Sie ist als
knöcherne Reaktion der Wirbelkörper auf den degenerativen Prozess der
angrenzenden Bandscheibe zu verstehen. Dabei kommt es durch das
Einbeziehen der benachbarten Deck- und Bodenplatten in den degenerativen
Prozeß zu subchondraler Sklerosierung der Endplatten. Im Unterschied zur
Spondylodiszitis sind die Entzündungsparameter im Normbereich. Die
konventionelle Röntgendiagnostik ist bei dieser Fragestellung nicht hilfreich, da im
Anfangsstadium das gleiche Bild wie bei der Spondylodiszitis in der
Nativaufnahme zu erkennen ist. Dagegen kann man mit Hilfe der MRT zwischen
26
der erosiven Osteochondrose und der Spondylodiszitis unterscheiden: in der T2-
gewichteten Aufnahme zeigt sich im Vergleich zur Spondylodiszitis typischerweise
keine Signalanhebung im Bandscheibenfach. Außerdem bleibt die Knorpelschicht
der Grund- und Deckplatte bei der degenerativ bedingten erosiven
Osteochondrose länger erhalten. Darüber hinaus ist das Fehlen von
Veränderungen im Paravertebralraum ein weiterer Hinweis auf einen
degenerativen Prozess (Ahlhelm et al., 2006; Delank und Eysel, 2004; Delank und
Peters, 1997; Flamme et al., 2001; Kenn, 2004; Ludwig und Krämer, 2001).
Auch tumoröse Erkrankungen – sowohl primäre als auch sekundäre - stellen eine
wichtige Differentialdiagnose dar. Metastasen befallen in erster Linie den
Wirbelkörper, und die Bandscheibe wird erst im fortgeschrittenen Tumorstadium
verändert. Auch primäre Malignome respektieren im Gegensatz zur
Spondylodiszitis die Bandscheibe als anatomische Barriere. Ausnahmen bilden
die Chondrome, Lymphome und Plasmozytome. Da sich die Tumoren zunächst
auf den Wirbelkörper beschränken, fehlt im MRT die Signalanhebung der
Bandscheibe in T2 gewichteten Aufnahmen im Vergleich zur Spondylodiszitis.
Darüber hinaus zerstören neoplastische Prozesse den gesamten Wirbelkörper
und befallen auch die Hinterkante. Im Vergleich dazu ist bei der Spondylodiszitis
überwiegend die Vorderkante des Wirbelkörpers befallen. Weiterhin unterscheidet
sich die Spondylodiszitis von einer Neoplasie durch das Vorhandensein von
Weichteilabszessen, dem Bestehen von Knochenfragmenten, der
subligamentären Ausbreitung über zwei Wirbel und die enge Beziehung zu
Endplatten und Ecken der Wirbelkörper. Außerdem ist die histologische
Untersuchung des befallenen Gewebes ein hilfreiches Mittel um zwischen einem
neoplastischen Geschehen und der Spondylodizitis zu unterscheiden (Delank und
Peters, 1997; Kenn, 2004; Wikström et al, 1997; Wimmer und Stöckl, 2004).
Die ankylosierende Spondylitis, auch M. Bechterew genannt, ist eine chronische,
entzündlich-rheumatische Erkrankung, die hauptsächlich die Wirbelsäule betrifft.
Sie gehört zur heterogenen Krankheitsgruppe der seronegativen
Spondylarthritiden, die sich durch das Fehlen von Rheumafaktoren kennzeichnet.
Typischerweise tragen M. Bechterew Patienten das HLA-B27-Merkmal, welches
im Labor nachgewiesen werden kann. Überwiegend sind die untere BWS, die
27
LWS und die SWS befallen. Es findet sich ein gleichzeitiger Befall mehrerer
Segmente. Auch andere Organe sind befallen: so kommt es relativ häufig zur Iritis/
Iridozyklitis, Arthritis peripherer Gelenke und zu Enthesiopathien beispielsweise an
der Achillesferse. Typisches Symptom ist die Morgensteife, die sich nach
Bewegung bessert. Bei der körperlichen Untersuchung fällt das beidseitig positive
Menell-Zeichen als Hinweis auf eine Sakroiliitis in beiden Hüftgelenken auf.
Röntgenologisch zeigen sich ähnliche Veränderungen wie bei der
Spondylodiszitis. Daher dient v.a. das klinische Erscheinungsbild zur
Unterscheidung zwischen der Spondylodiszitis und der ankylosierenden
Spondylitis. Allerdings können sich im Gegensatz zu der Spondylodizitis
ausgeprägte, ankylosierende Verknöcherungen im Bereich des Längsbandes
einstellen und mit der bildgebenden Diagnostik dargestellt werden (Delank und
Peters, 1997; Engel, 2001).
Typisches Merkmal der rheumatoiden Arthritis ist das Vorhandensein von
Rheumafaktoren, weswegen die rheumatoide Arthritis die Gruppe der
seropositiven Spondylarthritiden bildet. Die rheumatoide Arthritis ist eine chronisch
verlaufende Autoimmunerkrankung bei der Antikörper gegen Bestandteile des
Immunglobulin G gebildet werden und im Gelenkspalt zu einer Synovialitis führen.
Charakteristisch für diese Erkrankung ist der Befall kleiner Gelenke mit dem
typischen Befallsmuster und den dazugehörigen Symptomen. Es sind zu Beginn
der Erkrankung v.a. die Metakarpophalangeal- und die proximalen
Interphalangealgelenke betroffen. Typisch ist die Morgensteifigkeit in den
Gelenken sowie das symmetrische Befallsmuster. Auch kommt es zu typischen
Deformationen in den Fingergelenken wie der Ulnardeviation, dem
Schwanenhalsphänomen und der Knopflochdeformität. Da sich die Erkrankung
prinzipiell in allen Gelenke manifestieren kann, kann es somit auch zum Befall der
Wirbelsäule kommen. Häufigster Manifestationsort ist die HWS und hier
besonders der Bereich der atlantodentalen Gelenkverbindungen. Es kann zu
vorderen und hinteren Arrosionen sowie Subluxationen des Dens mit der Gefahr
der Kompression des Rückenmarks kommen. Auch hier ist die Klinik und
Labordiagnostik in der differenzialdiagnostischen Fragestellung hillfreich, da die
radiologischen Veränderungen bei der rheumatoiden Arthritis schwer von den
Veränderung bei der Spondylodiszitis zu unterscheiden sind (Flamme et al., 2001;
Engel, 2001; Schattenkirchner, 2001).
28
Die Scheuermann-Krankheit, auch Adoleszentenkyphose, ist eine
Wachstumsstörung an Grund und Deckplatten der Wirbelkörper, welche zu einer
schmerzhaften Fehlhaltung führen kann. Es handelt sich um eine aseptische
Osteochondrose. Das Röntgenbild weist typische Veränderungen auf:
pathognomisch sind die Schmorl´sche Knötchen, bei denen es sich um
Bandscheibenherniationen in die Deck- und Grundplatte handelt, sowie die
Keilwirbelbildung. Überwiegend ist die BWS männlicher Jugendlicher betroffen
(Eysel und Peters, 1997).
Osteoporotische Sinterungsfrakturen unterscheiden sich von Frakturen bei der
Spondylodiszitis durch den fehlenden Höhenverlust der Bandscheibe. Zu
unterscheiden von osteoporotischen Sinterungsfrakturen sind pathologische
Frakturen anderer Genese, z.B. durch Tumoren (Von Strempel, 2001).
Flamme et al. (2001) zählt auch das SAPHO-Syndrom als Differentialdiagnose
auf. Das SAPHO-Syndrom kennzeichnet sich durch Synovitis, Akne, palmo-
plantare Pustulose, Hyperostosis und Osteitis. In bis zu 40% der Fälle kommt es
zu einer Wirbelsäulenbeteiligung in Form von Syndesmophyten, Diszitis und
Sakroiliitis (Engel, 2001).
Weiterhin werden noch von einigen Autoren die Hämodialyse assoziierte
Spondylarthropathie und die chondrokalzinotische Spondylopathie als
Differentialdiagnose aufgeführt (Ahlhelm et al., 2006; Eysel und Peters, 1997;
Flamme et al., 2001; Kenn, 2004).
Tabelle 2: Differentialdiagnosen der Spondylodiszitis.
Differentialdiagnosen der Spondylodiszitis
� Erosive Osteochondrose
� Primäre Spinale Neoplasmen
� Wirbelmetastasen
� Ankylosierende Spondylitis
� Osteoporotische Frakturen und
pathologische Frakturen anderer
Genese
� Chondrokalzinotische Spondylo-
pathie
� SAPHO-Syndrom
� Hämodialyse assoziierte Spondyl-
arthropathie
� M. Scheuermann
� Rheumatoide Arthritis
29
1.6.Therapie
Für die Therapie der Spondylodiszitis stehen konservative und operative
Verfahren zur Verfügung. Allgemeine Ziele der Behandlung sind nach Mückley et
al. (2003) die Verminderung der Schmerzen, die Beherrschung der
Entzündungsreaktion, die rasche Mobilisation des Patienten sowie das Verhindern
von Deformitäten und Achsenfehlstellungen der Wirbelsäule als Folgezustand der
Erkrankung (Mückley et al., 2003). Dabei bilden folgende Faktoren die
Grundpfeiler einer erfolgreichen Therapie: die Identifizierung des Erregers und
seine medikamentöse Bekämpfung, je nach Ausmaß der Erkrankung das
Debridèment und die Dekompression des Spinalkanals sowie die ausreichende
Bekämpfung der Schmerzen mittels Analgetika (Sobottke et al., 2008). Da die
Instabilität der Wirbelsäule die Infektion fördert, sind außerdem die Ruhigstellung
des betroffenen Wirbelsäulenabschnitts sowie gegebenenfalls die operative
Stabilisierung unabdingbare Vorraussetzungen für eine erfolgreiche Therapie
(Cramer et al., 2003; Delank und Eysel, 2004; Frangen et al., 2006; Sobottke et
al., 2008).
Konservatives Vorgehen
Die Entscheidung konservativ vorzugehen kann getroffen werden, wenn keine
knöchernen Destruktionen vorliegen und die Stabilität der Wirbelsäule nicht
gefährdet ist. Ein schwach entzündlicher Verlauf ohne neurologische
Komplikationen und Abszessbildungen sowie ein zu hohes operatives Risiko bei
älteren und multimorbiden Patienten sind ebenfalls Gründe sich für eine
konservatives Vorgehen zu entscheiden. Die genannten Situationen ergeben sich
insgesamt eher in frühen Stadien der Erkrankung (Cramer et al., 2003; Delank und
Eysel, 2004; Frangen et al., 2006; Mückley et al., 2003; Sobottke et al., 2008).
Im Bergmannsheil Bochum sehen konservative Therapiemaßnahmen den Einsatz
von Analgetika zur Schmerztherapie sowie die gezielte antimikrobielle Therapie
vor. Hierbei ist der Erregernachweis aus dem entzündlichen Wirbelsäulengebiet
von entscheidender Bedeutung. Die medikamentöse Erregerbekämpfung wird, wo
immer möglich, nach dem Antibiogramm ausgewählt. Ist der Erreger nicht bekannt
sollte eine breit angelegte Antibiotikabehandlung erfolgen. Die Dauer der Antibiose
30
richtet sich nach dem klinischen Bild. Der Patient sollte afebril sein, normwertige
Entzündungsparameter haben und die Beschwerden sollten rückläufig sein.
Der Heilungsverlauf wird durch nativradiologische Kontrollbilder dokumentiert.
Weiter hin ist die regelmäßige Kontrolle des neurologischen Status wichtig.
Andere Autoren (Cramer et al., 2003; Delank und Eysel, 2004; Fieseler et al.,
2001; Mückley et al., 2003; Sobottke et al., 2008; Wimmer und Stöckl, 2004)
hingegen bevorzugen zunächst eine Ruhigstellung des betroffenen
Wirbelsäulenabschnittes. Die Bettruhe geschieht in einer der individuellen
Körperform angepaßten Gips- oder Kunststoffliegeschale. Die Immobilisationszeit
wird unterschiedlich angegeben und variiert bei den meisten Autoren zwischen 2
und 12 Wochen. Sie ist abhängig von der Aktivität des Prozesses und richtet sich
nach der Klinik und den laborchemischen Entzündungsparametern.
Nach eindeutiger Rückläufigkeit der Entzündungsparameter und der Schmerzen
erfolgt dann die Mobilisierung des Patienten in einem individuell angepassten
Rahmenstützkorsett oder Gipsmieder, das bis zur knöchernen Konsolidierung
getragen werden sollte. Die Orthese sollte zu einer Reklination der Wirbelsäule
führen, damit die betroffenen ventralen Anteile der Wirbelsäule entlastet werden.
Liegen nur kleinere Defekte an der Wirbelsäule vor, so wird in bestimmten Fällen
der Patient auch ohne vorausgegangene absolute Bettruhe sofort in der
angepaßten Orthese mobilisiert.
Abgesehen vom Einsatz als diagnostisches Mittel, kann die CT-gesteuerte
Punktion auch die konservative Therapie beim Vorliegen von prävertebralen
Abszessen ergänzen. So kann ein Abszess über die perkutan eingebrachte
Drainage abgeleitet werden, ohne dass ein operativer Eingriff notwendig wird
(Eysel und Peters, 1997; Trumm et al., 2010).
Operatives Vorgehen
Eindeutige Indikationen für ein operatives Verfahren stellen bestehende
neurologische Ausfallerscheinungen, Abszessbildungen, septische Verläufe,
ausgedehnte knöcherne Destruktionen und verstärkte Kyphosierungen bzw.
Gibbusbildungen sowie die daraus resultierende segmentale Instabilität der
Wirbelsäule dar. Persistiert die Infektion trotz entsprechend eingeleiteter
31
konservativer Therapiemaßnahmen, ist dies ein weiterer Grund eine Operation in
Erwägung zu ziehen. Nach Delank und Eysel (2004) sollte man zu einem
operativen Konzept wechseln, wenn es nach 3 Monaten konservativer
Maßnahmen zu keiner deutlichen Besserung der Infektsituation gekommen ist.
Dagegen sehen Frangen et al. (2006) ein weiteres operatives Vorgehen schon
nach 4-6 Wochen indiziert (Frangen et al., 2006). Weiterhin ergibt sich die
Indikation für ein operatives Vorgehen, wenn es darum geht einen tumorösen
Prozess auszuschließen und die CT-gesteuerte Biopsie ergebnislos blieb. Relative
Indikationen stellen nicht beherrschbare Schmerzen und eine fehlende
Compliance bezüglich der Immobilisation des Patienten bei konservativem
Vorgehen dar (Cramer et al., 2003; Delank und Eysel, 2004; Fieseler et al., 2001;
Frangen et al., 2006; Hopf et al., 1998; Klöckner et al., 2001; Krödel et al., 2004;
Linhardt et al., 2004; Mückley et al., 2003; Müller et al., 2004; Wimmer und Stöckl,
2004).
Ziele der operativen Intervention sind die Infektsanierung durch chirurgisches
Ausräumen, die Prävention und Korrektur von bestehenden
Achsenabweichungen, die Dekompression des Myelons bei neurologischen
Ausfallerscheinungen und die Stabilisierung der befallenen
Wirbelsäulenabschnitte (Fieseler et al., 2001; Eysel und Peters, 1997; Hopf et al.,
1998; Klöckner et al., 2001; Mückley et al., 2003; Müller et al., 2004; Sobottke et
al., 2008)
Die operative Vorgehensweise ist zurzeit Gegenstand kontroverser Diskussionen.
Es gibt es noch keine einheitlichen Empfehlungen und die praktizierten Strategien
unterscheiden sich sehr stark. Sie sind abhängig von den eigenen Erfahrungen
der Autoren, dem präoperativen Zustand des Patienten, der Höhenlokalisation und
der Ausbreitung der Entzündung, dem Grad der Instabilität sowie den
ausgewählten Implantaten (Cramer et al., 2003).
Es besteht die Möglichkeit die Wirbelsäule über den ventralen oder den dorsalen
Zugang zu stabilisieren. Auch die Kombination beider Verfahren wird praktiziert.
Nach dem zeitlichen Procedere werden einzeitige von zweizeitigen Verfahren
unterschieden (Fieseler et al., 2001; Sobottke et al., 2008).
32
Bezüglich der Verwendung von Implantaten im Infektionsgebiet galt der Einsatz
lange Zeit als kontraindiziert. Neuere Arbeiten wiederlegen aber die Behauptung
der Einsatz von Implantaten behindere die Ausheilung und führe zu einer
Chronifizierung des Infekts. Entscheidend hierbei sind der begleitende
längerfristige systemische Einsatz von Antibiotika, das vollständige Entfernen
nekrotischen und infizierten Gewebes sowie eine ausreichend vorhandene
Durchblutung des Implantatbetts (Cramer et al., 2003; Delank und Eysel, 2004;
Hopf et al., 1998; Linhardt et al., 2004; Mückley et al., 2003; Müller et al., 2004).
Wählt der Operateur den ventralen Zugang zur Wirbelsäule, ist es ihm so möglich
direkt an Ort und Stelle den Infektherd ausgiebig zu sanieren, da sich die Infektion
v.a. in den anterioren Bereichen der Wirbelsäule manifestiert. Auch können so
ausreichend große Mengen an Gewebeproben für die mikrobiologische und
histologische Untersuchung gesichert werden (Frangen et al., 2006). Unter
Verwendung von autologem trikortikalem Knochenspan aus dem Becken, der
Fibula oder eines Rippenknochens wird dann der entstehende Defekt überbrückt.
Auch ist es möglich einen Titanspreizkorb als Wirbelkörperersatz zu verwenden
(Cramer et al., 2003; Frangen et al., 2006; Hopf et al., 1998; Klöckner et al., 2001;
Linhardt et al., 2004; Mückley et al., 2003). Zusätzlich besteht die Möglichkeit den
befallenen Wirbelsäulenabschnitt mit einem Implantat zu stabilisieren (Frangen et
al., 2006; Mückley et al., 2003).
Da im ventralen Bereich eine anatomische Nähe zu großen Blutgefäßen besteht,
sieht sich der Operateur beim ventralen Vorgehen der erhöhten Gefahr von
Blutungskomplikationen ausgesetzt (Frangen et al., 2006). Auch sollten andere
mögliche Komplikationen wie die Verletzung des Darms oder des Ureters,
neurologische Ausfallerscheinungen und postoperative Narbenstrikturen nicht
ausser Acht gelassen werden (Hopf et al., 1998). Im lumbosakralen
Übergangsbereich ist eine ventrale Instrumentierung aufgrund der Nähe der
Iliakalgefäße zur Seitenwand der Wirbelkörper nur selten möglich (Delank und
Eysel, 2004; Hopf et al., 1998).
Vorteil des ventralen Verfahrens ist die Tatsache, dass weniger
Bewegungssegmente in die Instrumentierung mit einbezogen werden müssen, da
die Stabilisation nahe des knöchernen Defektes geschieht (Delank und Eysel,
33
2004). Allerdings besteht bei längerstreckigen Defekten nicht die Möglichkeit
mittels ventraler Versorgung eine ausreichende Stabilität zu gewährleisten. Eine
Instabilität im entzündeten Knochengebiet wirkt sich nachteilig auf den
Heilungsprozess aus und fördert die Infektion. Daher ist eine ausreichende
Stabilisierung von nöten, um genügend Ruhe zum Erreichen einer Fusion zu
garantieren und die Infektion zur Ausheilung zu bringen (Cramer et al., 2003;
Frangen et al., 2006; Klöckner et al., 2001; Müller et al., 2004). Klöckner et al.
(2001) empfehlen deshalb nur einetagige Spondylodiszitiden ohne wesentliche
Instabilität isoliert von ventral zu versorgen. Finden sich hingegen ausgedehntere
Defekte muss eine ergänzende dorsale Instrumentation in einem Zweiteingriff
stattfinden (Klöckner et al., 2001). Die Instrumentierung bei der dorsalen
Spondylodese kann winkelstabil transpedikulär oder hakenverankert realisiert
werden (Hopf et al., 1998; Linhardt et al., 2004), wobei im Vergleich zur
Stabilisierung von ventral auch gesunde, infektfreie Bewegungssegmente mit
einbezogen werden müssen (Delank und Eysel, 2004, Hopf et al., 1998). Eine
Keimasservation kann von dorsal über eine transpedikuläre Biopsie geschehen
(Frangen et al., 2006).
Ein Nachteil der dorsalen Operation ist die Tatsache, dass keine suffiziente
Ausräumung des Infektherdes geschehen kann, da nur über den ventralen
Zugang die Vorraussetzungen für das radikale Debridement gegeben sind (Delank
und Eysel, 2004; Frangen et al., 2006; Klöckner et al., 2001). Auch sehen einige
Autoren das ventrale Vorgehen als einzige Möglichkeit die Dekompression des
Spinalkanals zu erzielen (Delank und Eysel, 2004; Klöckner et al., 2001). Einen
klaren Vorteil ergibt sich durch die suffiziente Stabilisierung: die Patienten sind
nach der Operation rasch mobilisierbar (Eysel und Peters, 1997; Frangen et al.,
2006).
Operationstaktik
Ob nun einseitig oder zweiseitig bzw. ventral, dorsal oder kombiniert ventrodorsal
bzw. dorsoventral vorgegangen wird bleibt weiterhin umstritten.
Allgemeiner Konsens besteht in der Frage der alleinigen Laminektomie zur
Dekompression: Aufgrund der Tatsache, dass dieses Verfahren eine weitere
Wirbelsäuleninstabilität mit möglicher Verschlechterung des neurologischen Status
hervorruft, wird es nicht mehr empfohlen. Die Laminektomie bedarf immer einer
34
zusätzlichen dorsalen Stabilisierung (Frangen et al., 2006; Mückley et al., 2003;
Müller et al., 2004).
Nachteil eines zweiseitigen Vorgehens ist die Tatsache, dass es mit jeder weiteren
Operation zu einer erhöhten Belastung und Gefährdung des häufig multimorbiden
Patientengut kommt (Frangen et al., 2006). Daher muss bei der Auswahl der
geeigneten Operationstaktik der Zustand des Patienten und sein operatives Risiko
mit einkalkuliert werden.
Frangen et al. (2006) bevorzugen eine optionale zweizeitige Operationstaktik, bei
der zuerst eine dorsale Spondylodese, gegebenenfalls mit Laminektomie
durchgeführt wird und ein eventueller späterer Zweiteingriff von ventral erfolgt,
wenn es nicht zu einer Besserung der Infektsituation kommt. Neben dem Vorteil
der Gewährleistung ausreichender mechanischer Stabilität und der Möglichkeit der
schnellen und sicheren Mobilisierung des Patienten, sehen die Autoren einen
weiteren Vorteil in der möglichen Verbesserung des Allgemeinzustandes des
Patienten bis zum zweiten Eingriff. Außerdem besteht möglicherweise nach dem
Ersteingriff die Situation auf den Zweiteingriff verzichten zu können, da schon
oftmals die alleinige dorsale Spondylodese zur Infektausheilung und knöchernen
Fusion führt.
Cramer et al. (2003) dagegen, sind der Auffassung, dass die alleinige dorsale
Spondylodese nicht ausreicht, um eine vollständige Ausheilung zu erlangen. Sie
führen eine zweizeitige Taktik an mit zunächst dorsaler Instrumentierung und
späterer ventraler Herdausräumung und Stabilisierung. Für sie stellt die alleinige
dorsale Spondylodese eher einen Palliativeingriff für Patienten mit erhöhtem
perioperativem Risiko dar (Cramer et al., 2003). Auch Mückley et al. (2003) führen
eine zweizeitige dorsoventrale Taktik durch und verzichten ebenfalls bei
multimorbiden Patienten auf die zusätzliche ventrale Fusion (Mückley et al., 2003).
Für Klöckner et al. (2001) hingegen ist die ventrale Herdausräumung und
Spanspondylodese die operative Methode der Wahl. Wie schon oben erwähnt
wird eine zusätzliche dorsale Stabilisierung in einer zweiten Sitzung empfohlen,
wenn größere Defekte vorliegen (Klöckner et al., 2001). Auch Linhardt et al.
(2004) favorisieren den ventralen Zugang zur Wirbelsäule. Dabei wird die
Osteosynthese von ventral eingebracht und wenn möglich auf eine ergänzende
35
dorsale Stabilisierung verzichtet (Linhardt et al., 2004). Ebenso gehen auch
Schinkel et al. (2003) vor (Schinkel et al., 2003).
Das weitere postoperative Vorgehen richtet sich nach dem angewandten
Operationsverfahren. Wird nur ein Debridement und/ oder eine Spaninterposition
durchgeführt, ist eine längere postoperative Immobilisationszeit von mehreren
Wochen und das Tragen eines Stützkorsetts erfoderlich. Wird hingegen eine
Stabilisierung mittels osteosynthethischer Verfahren erlangt, besteht der Vorteil
den Patienten bereits nach wenigen Tagen ohne externe Stabilisationshilfen
mobilisieren zu können (Eysel und Peters, 1997; Hopf et al., 1998; Klöckner et al.,
2001; Linhardt et al., 2004; Mückley et al., 2003). Weiterhin wichtig sind die
engmaschigen Röntgen- und Laborkontrollen. Außerdem schließt sich auch nach
der Operation eine längere Antibiotikabehandlung an, deren Dauer abhängig vom
Verlauf der klinischen und laborchemischen Entzündungsparametern ist (Fieseler
et al., 2001).
36
2. Zielsetzung der Arbeit
Durch die verbesserten hygienischen Verhältnisse sowie Diagnose- und
Therapiemöglichkeiten ist die Inzidenz von Knocheninfektionen rückläufig. Mit
steigender Zahl chronisch immunkompromittierter Patienten besteht jedoch die
Gefahr, daß sowohl Inzidenz als auch Schwere der Osteitis (bis hin zu
lebensbedrohlichen Störungen) zunehmen werden (Niedhart et al., 2004). Dies gilt
auch für die Spondylodiszitis.
Ungeachtet aller medizinischen Fortschritte besteht auch heute noch eine große
Diskrepanz zwischen Beginn der Symptome und dem Moment der
Diagnosestellung der Wirbelsäuleninfektion und somit der Einleitung von
Therapiemaßnahmen (Ahlhelm et al., 2006; Butler et al., 2006; Fieseler et al.,
2001; Müller et al., 2004). Die verzögerte Diagnosestellung hat zur Folge, dass der
Patient in einem fortgeschrittenen Stadium der Spondylodiszitis mit bereits
eingetroffenen Komplikationen der Erkrankung behandelt wird. Dies kann eine
erschwerte und langwierige Behandlung mit unbestimmtem Ausgang und
möglichen Folgekrankheiten auslösen (Mückley et al., 2003). Ebenso hat die
verzögerte Diagnosestellung eine nicht zu unterschätzende ökonomische
Bedeutung, da durch die verlängerte Krankenhausaufenthaltsdauer und der
erhöhten Zahl operativer Eingriffe eine weitere unnötige Belastung des heute
ohnehin schwer geschwächten Gesundheitswesens in Betracht gezogen werden
muss. Daher muss die Forschung auf dem Gebiet der Spondylodiszitis vor allem
neue Möglichkeiten aufdecken, um eine frühzeitige Diagnosestellung der
Spondylodiszitis zu ermöglichen.
Weiterhin bleiben aber auch Fragen nach dem Erregerspektrum oder auch die
Frage, ob die Tuberkulose auch heute noch die Wirbelsäule regelmäßig betrifft,
ungeklärt. Welche Patienten sind vor allem gefährdet eine Infektion der
Wirbelsäule zu erleiden? Welcher Bereich der Wirbelsäule ist besonders
gefährdet? Und welche Ursachen für diese seltene Infektion sind möglich?
Diese und weitere Fragen können nur anhand neuester Erkenntnisse aus Studien
mit ausreichend großen Datenmengen beantwortet werden. Zwar wird seit Jahren
kontrovers über die diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen der
Spondylodiszitis diskutiert, allerdings verfügen die in der Literatur vorhandenen
Studien zum Thema Spondylodiszitis nur über kleinere Patientenkollektive von im
37
Durchschnitt 20-50 Patienten (Fieseler et al., 2001; Lucio et al., 2000; Mann et al.,
2004) bzw. einzelne Fallbeschreibungen (Finsterer et al., 2003; Goel et al., 2000;
Klose und Kortmann, 1999). Darüber hinaus fokussieren sich viele Autoren auf
ausgewählte Patientengruppen, wie z.B. Patienten, deren Wirbelsäule nur von
einem bestimmten Erreger befallen ist (Al-Nammari et al., 2007; Priest und
Peacock, 2005) oder betrachten ausschließlich gewisse diagnostische
Maßnahmen (Chang et al., 2006; Maiuri et al., 1997; Schmitz et al., 2001; Stumpe
et al., 2002; Wikström et al., 1997) oder operative Therapiestrategien (Arnold et
al., 1997; Eysel et al., 1997; Frangen et al., 2006; Hopf et al., 1998; Isenberg et
al., 2005; Klöckner et al., 2001; Krödel et al., 1999; Linhardt et al., 2004;
Przybylski und Sharan, 2001).
Anhand der großen Datenlage von 183 Patienten in der vorliegenden Studie,
konnten suffiziente epidemiologische Daten erhoben werden. Ziel dieser Arbeit
war es mit Hilfe der Auswertung dieser Daten neueste Erkenntnisse über das
Krankheitsbild der Spondylodiszitis auszumachen, um die diagnostischen und
therapeutischen Algorithmen zu optimieren.
38
3. Patienten und Methoden
Das Berufsgenossenschaftliche Universitätsklinikum Bergmannsheil in Bochum ist
eine Akutklinik der Maximalversorgung. Die Unfallchirurgische Abteilung des
Hauses besitzt neben anderen den Schwerpunkt der Wirbelsäulenchirurgie.
Aufgrund eines großen Patienteneinzugsgebiets repräsentiert die Datenlage der
vorliegenden Studie einen Bevölkerungsquerschnitt von überregionaler
Bedeutung.
Im Zeitraum von November 1991 bis zum Juni 2006 wurden insgsamt 221
Patienten in der Unfallchirurgischen Abteilung der Universitätsklinik des
Bergmannsheil in Bochum aufgrund einer bakteriellen Spondylodiszitis behandelt.
Mit Hilfe der jeweiligen Patientenakte sollten die Daten dieser Patienten
retrospektiv erhoben werden. Von diesen 221 Patientenakten waren aber zum
Zeitpunkt der Datenaufnahme 38 Patientenakten zur Mikroverfilmung ausgelagert,
so dass die Daten dieser Patienten nicht mit in die Studie eingeschlossen werden
konnten. Es lagen also letztlich die Daten von 183 Patienten vor.
Folgende Daten wurden evaluiert: Alter, Geschlecht, Risikofaktoren und
Begleiterkrankungen, Medikamenteneinnahme, Ursache der Spondylodiszitis,
Anzahl und Art der Vorbehandlungen und Eingriffe an der Wirbelsäule,
Lokalisation der Spondylodiszitis, Anzahl befallener Segmente und
Wirbelsäulenbereiche, Abszessgeschehen, radiologische Diagnostik
(konventionelles Röntgenbild, CT, MRT, Szintigraphie, Myelographie), Art der
Erregerdiagnostik (Ct-gesteuerte Puntion, intraoperativer Abstrich, sonographisch-
gesteuerte Abszeßpunktion, Blutkultur, Abstriche und Punktionen aus anderen
Geweben als die Wirbelsäule), Anzahl und Art der gefundenen Keime, Art der
neurologischen Symptomatik zum Zeitpunkt der Aufnahme und zum Zeitpunkt der
Entlassung, Art der Behandlung (nur konservative Maßnahmen, operative
Interventionen), Dauer der stationären Behandlung, Anzahl der verstorbenen
Patienten im Verlauf der stationären Behandlung sowie Todesursache. An
labordiagnostischen Parametern wurden der CRP-Wert und die Leukozytenzahl
jeweils zum Zeitpunkt der Aufnahme und zum Zeitpunkt der Entlassung bestimmt.
Der Referenzwert der Leukozytenzahl im Blut bei gesunden Erwachsenen in der
labormedizinischen Abteilung des Hauses liegt bei 4,0–11,0 x 109/l.
Dementsprechend hatten Patienten mit einer Leukozytenzahl von <4,0 x 109/l eine
Leukopenie und Patienten mit einer Leukozytenzahl von >11,0 x 109/l hatten eine
39
Leukozytose. Der normwertige Bereich für das C-reaktive Protein im Blut bei
gesunden Erwachsenen in der labormedizinischen Abteilung des Hauses liegt bei
<1,0 mg/dl. Auch die Körpertemperatur zum Zeitpunkt der Aufnahme und zum
Zeitpunkt der Entlassung wurde erhoben, wobei gemessene Körpertemperaturen
von mehr als 37,9°C als febril galten.
Die Daten wurden in einer Datenbank gesammelt. Die Datenbank wurde mit dem
Datenbankmanagementsystem „Microsoft Access der Firma Microsoft“ erstellt. Mit
Hilfe des Programms „Microsoft Excel“ wurden die Daten ausgewertet sowie
Tabellen und Graphiken erstellt.
Zum Vergleich der Verteilung kategorialer oder ordinaler Variablen unabhängiger
Stichproben wurde Fishers exakter Test verwendet. Zum Vergleich der Lage der
Verteilung einer metrischen Variablen zweier unabhängiger Stichproben wurde der
Mann-Whitney-U Test verwendet. Dieser nichtparametrische Test wurde dem t-
Test vorgezogen, da bei der Überprüfung der Normalverteilung der zu testenden
Variablen in den untersuchten Gruppen mit Hilfe des Shapiro-Wilk Tests die
Normalverteilungsannahme für alle Variablen in mindestens einer Gruppe
abgelehnt wurde. Alle Tests (Ausnahme Shapiro-Wilk: alpha=0.1) wurden
zweiseitig zum Niveau alpha=0.05 gerechnet.
Die Literatursuche zum Thema „Spondylodiszitis“ wurde mit Hilfe der Meta-
Datenbank „PubMed“ und den Suchbegriffen „discitis“, „disc space infection“,
„infectious spondylitis“, „infectious spondylodiscitis“, “hematogenous pyogenic
spinal infection“, „pyogenic discitis“, „septic discitis“, „post-operative discitis“ und
„Osteomyelitis of the spine“ durchgeführt. Zusätzlich wurde eine Handsuche in
relevanten deutschsprachigen Zeitschriften aus dem primärärztlichen Bereich
durchgeführt.
Die Diagnose „Spondylodiszitis“ wurde von erfahrenen Chirurgen in
Zusammenarbeit mit Kollegen aus der radiologischen Abteilung des Hauses
anhand klinischer Befunde (Schmerzen, Funktionseinschränkung, Schwellung,
Rötung, Fieber, neurologische Status usw.), radiologischer Diagnostik
(Nativröntgenbildern in 2 Ebenen, CT, MRT, Szintigraphie, Myelographie),
40
labordiagnostischer Methoden (CRP, Leukozytenzahl) und wo möglich durch
Erregeridentifizierung gestellt.
Zum Aufnahmezeitpunkt betrug das Durchschnittsalter 62,6 Jahre (+/-14,0)
(Median 64,0 Jahre). Die Altersspanne reichte von 21 Jahren bis zu 91 Jahren.
Das Patientengut setzte sich aus 99 Männern (54,1%) und 84 Frauen (45,9%)
zusammen (siehe Abbildung 1). Die Geschlechtsverteilung ist mit einem Verhältnis
von 1,17 : 1 nur leicht zugunsten des männlichen Geschlechts verschoben.
Geschlechtsverteilung
54,1 % (n=99)
45,9 % (n=84)
Männer
Frauen
Abbildung 1: Geschlechtsverteilung.
156 Patienten (85,2%) wurden zuvor in einer auswärtigen Klinik stationär
behandelt, von wo aus sie sie ins Bergmannsheil überwiesen wurden. 27
Patienten (14,8%) wurden hier im Hause aufgrund einer anderen Erkrankung
behandelt bevor sie in die Chirurgische Abteilung überwiesen wuden bzw. stellten
sich in der „Wirbelsäulensprechstunde“ der Chirurgischen Abteilung aufgrund der
Spondylodiszitis vor.
102 Patienten (55,7%) wurden im Verlauf der gesamten Behandlung mindestens
ein Mal operativ versorgt, wohingegen 81 Patienten (44,3%) rein konservativ
behandelt wurden. Der Klinikaufenthalt betrug durchschnittlich 57,5 Tage (Median
41
35,0 Tage; Spannweite 2 - 655 Tage). Alle Patienten erhielten eine intravenöse
Antibiose entsprechend dem gewonnen Antibiogramm. Lag kein Antibiogramm
vor, so wurde mit einer Breitspektrumantibiose begonnen. In der Regel wurde eine
orale Antibiotikatherapie für den Zeitraum von 6 Wochen nach Entlassung
verordnet. Tuberkulose-Patienten erhielten eine antituberkulöse
Kombinationstherapie bestehend aus Rifampicin, Isoniazid, Pyrazinamid und
Ethambutol für einen Mindestzeitraum von 6 Monaten. Insgesamt betrug die
durchschnittliche Dauer der Antibiotikaeinnahme 79,5 Tage (Median 67,0 Tage;
Spannweite 1 - 548 Tage).
Nach Besserung der neurologischen und körperlichen Symptomatik sowie dem
Abklingen der Entzündungsparameter wurden die Patienten entlassen. Von den
183 Patienten starben 16 Patienten (8,7%) während des stationären Aufenthaltes.
42
4. Ergebnisse
4.1. Alters- und Geschlechtsverteilung
Der jüngste Patient im Gesamtkollektiv war 21 Jahre alt, der älteste 91 Jahre. Das
Durchschnittsalter betrug 62,6 Jahre (Median 64,0 Jahre; Standardabweichung +/-
14,0 Jahre). Es gab 5 Patienten (2,7%) die im 3. Lebensjahrzehnt an einer
Spondylodiszitis erkrankten, 10 Patienten (5,5%) die im 4. Lebensjahrzehnt und
14 Patienten (7,7%) die im 5. Lebensjahrzehnt an einer Spondylodiszitis
erkrankten. Die Zahl der Patienten in den verschiedenen Altersgruppen stieg stetig
an und nahm von der Altersgruppe der 40 bis 49 Jährigen zu der Altersgruppe der
50 bis 59 Jährigen fast um das Dreifache zu. Somit erkrankten 39 Patienten im 6.
Lebensjahrzehnt (21,3%). Ein weiterer Anstieg der Patientenzahl war vom 6. zum
7. Lebensjahrzehnt zu verzeichnen. Die Altersverteilung zeigte mit jeweils 51
Patienten zwei Spitzen im 7. und 8. Lebensjahrzehnt. Dies ergab jeweils eine
relative Häufigkeit von 27,9%. In den darauf folgenden Altersgruppen nahm die
Häufigkeit der erkrankten Patienten wieder deutlich ab. 12 Patienten waren
zwischen 80 und 89 Jahren alt und nur ein Patient war älter als 90 Jahre.
Insgesamt litten in der Gruppe der unter 40 Jährigen 15 Patienten (8,2%) an einer
Spondylodiszitis. 91,8% aller Patienten waren älter als 40 Jahre und 84,2% aller
Patienten waren älter als 50 Jahre (siehe Abb. 2).
5
10
14
39
51 51
12
1
0
10
20
30
40
50
60
20-29 J 30-39 J 40-49 J 50-59 J 60-69 J 70-79 J 80-89 J 90-99 J
Altersgruppen
Anzahl Patienten n=183
Abbildung 2: Altersverteilung im Gesamtkollektiv.
43
Wie schon in Abbildung 1 dargestellt, erkrankten in unserem Patientengut mehr
Männer (n=99) als Frauen (n=84) an einer Spondylodiszitis. Abbildung 3
verdeutlicht die Verteilung der Geschlechter in den verschiedenen
Lebensjahrzehnten. Dabei erkrankten die meisten Frauen (n=24) im 7. und 8.
Lebensjahrzehnt an einer Spondylodiszitis. Dies ergab eine relative Häufigkeit von
28,6% aller Frauen. Bei den Männern erkrankten ebenfalls die meisten (n=27) im
7. und 8. Lebensjahrzehnt. Dies ergab eine relative Häufigkeit von 27,3% aller
Männer.
Sowohl bei den Frauen als auch bei den Männern, mit einer Ausnahme bei den
Frauen in der Altersgruppe der 30 bis 39 Jährigen (n=6) zu der Altersgruppe der
40 bis 49 Jährigen (n=4), stieg die Zahl der Erkrankten bis zu den jeweiligen
Spitzen und nahm dann wieder ab.
Die jüngste Patientin war 21 Jahre alt, die älteste 86 Jahre. Das Durchschnittsalter
aller Frauen betrug 62,7 Jahre (Median 64,5 Jahre; Standardabweichung +/- 14,8
Jahre). Der jüngste männliche Patient war 24 Jahre alt, der älteste 91 Jahre. Das
Durchschnittsalter betrug 62,6 Jahre (Median 64,0 Jahre; Standardabweichung +/-
13,4 Jahre).
2
10
23
27 27
5
1
3
6
16
7
0
4
2424
4
0
5
10
15
20
25
30
20-29 J 30-39 J 40-49 J 50-59 J 60-69 J 70-79 J 80-89 J 90-99 J
Altersgruppen
Anzahl Patienten
Männer
Frauen
Abbildung 3: Altersverteilung bezogen auf beide Geschlechter.
44
4.2. Risikofaktoren für die Spondylodiszitis und weitere Komorbiditäten
174 (95,1%) Patienten hatten einen oder mehrere Begleiterkrankungen in ihrer
Anamnese. Im Durchschnitt hatten die Patienten 5,5 Begleiterkrankungen (Median
5,0; Spannweite 0 - 16).
29 (16,7%) von diesen 174 Patienten hatten zwar einen oder mehrere
Begleiterkrankungen, aber keinen weiteren Risikofaktor, der für eine
Spondylodiszitis prädisponiert. Somit hatten insgesamt 145 Patienten (79,2%)
einen oder mehrere Risikofaktoren, die für eine Spondylodiszitis prädisponieren.
Der Durchschnitt im gesamten Patientenkollektiv lag bei 1,5 (Median 1,0;
Spannweite 0 – 5).
Bei 160 Patienten (87,4%) konnten eine oder mehrer immunsupprimierende
Erkrankungen bzw. Risikofaktoren für eine Immunsuppression ausgemacht
werden. Der Durchschnitt im gesamten Patientenkollektiv lag bei 2,6 (Median 2,0;
Spannweite 0 - 9).
Bei 9 Patienten (4,9%) konnten weder ein Risikofaktor noch eine
Begleiterkrankung eruiert werden. Das Durchschnittsalter dieser Patienten betrug
44,6 Jahre (Median 47,0 Jahre; Altersspanne 21-70 Jahren). 5 Patienten waren
Männer und 4 waren Frauen (siehe Tabelle 3).
Tabelle 3: Risikofaktoren und Begleiterkrankungen im Gesamtkollektiv.
Parameter Wert
Begleiterkranungen:
- Anzahl der Patienten
- Relative Häufigkeit in %
- Mittelwert
- Median
- Spannweite
174
95,1%
5,5
5,0
0-16
Risikofaktoren:
- Anzahl der Patienten
- Relative Häufigkeit in %
- Mittelwert
- Median
- Spannweite
145
79,2%
1,5
1,0
0-5
45
Immunsupprimierende Erkrankungen
bzw. Risikofaktoren für
Immunsuppression:
- Anzahl der Patienten
- Relative Häufigkeit in %
- Mittelwert
- Median
- Spannweite
160
87,4%
2,6
2,0
0-9
Tabelle 4 zeigt die evaluierten Risikofaktoren, die für eine Spondylodiszitis
prädisponieren. Am häufigsten war dies der Diabetes mellitus (n=62; 33,9%).
Weitere häufige Risikofaktoren waren die Therapie mit immunsupprimierenden
Medikamenten (n=40; 21,9%), die Erkrankung an einer Sepsis innerhalb der
letzten 2 Jahre (n=27; 14,8%) sowie Neoplasien (n=21; 11,5%). Bei 18 Patienten
(9,8%) wurde vor der Aufnahme in das Bergmannsheil Bochum ein Eingriff an der
Wirbelsäule durchgeführt. Ein viszeralchirurgischer Eingriff vor der Aufnahme
wurde bei 10 Patienten (5,5%) durchgeführt. Jeweils 17 Patienten (9,3%) litten
unter einer Niereninsuffizienz, einer generalisierten Osteoporose bzw. einer
Wirbelkörperfraktur. Insgesamt bestand bei 22 Patienten (12,0%) ein Nikotin-,
Alkohol- oder Drogenmißbrauch. Allerdings ist hierbei zu beachten, dass die
tatsächliche Zahl der Patienten mit chronischem Nikotinmißbrauch viel größer war.
Die genaue Zahl kann retrospektiv aber nicht erhoben werden, da der
Nikotinmißbrauch im Arztbrief oft nicht dokumentiert wurde. Dies liegt zum einem
daran, dass der behandelnde Arzt den Mißbrauch nicht als Krankheit bzw.
Diagnose codiert. Andererseits wird der Verdacht des chronischen
Nikotinmißbrauchs nicht in Erwägung gezogen und im Anamnesegespräch wird
auch oft nicht nach dem Rauchverhalten der Patienten gefragt.
Weitere evaluierte Risikofaktoren waren entzündlich-rheumatische Erkrankungen
bei 9 Patienten (4,9%), Hepatitis B bzw. C bei 4 Patienten (2,2%), durchgemachte
tuberkulotische Infektion bei 4 Patienten (2,2%), vorausgegangene systemische
Infekionen bei 2 Patienten (1,1%) und jeweils ein Mal (0,5%) Leberversagen bzw.
Sichelzellanämie. Im gesamten Patientengut gab es keinen an AIDS erkrankten
Patienten.
46
Außerdem nahmen 67 Patienten (36,6%) vor Aufnahme ins Bergmannsheil
Bochum blutverdünnende Medikamente als Dauermedikation ein.
Die Inzidenz der Risikofaktoren, die für eine Spondylodiszitis prädisponieren, geht
aus Tabelle 5 hervor. Demnach konnten bei 38 Patienten (20,8%) keine
Risikofaktoren identifiziet werden. Bei 64 Patienten (35,0%) konnte ein
Risikofaktor identifiziert werden. 48 Patienten (26,2%) hatten 2, 25 Patienten
(13,7%) hatten 3, 6 Patienten (3,3%) hatten 4 und 2 Patient (1,1%) hatte 5
Risikofaktoren in ihrer Anamnese. Im Durchschnitt hatten die Patienten 1,47
Risikofaktoren (Median 1,0).
Tabelle 6 führt die relevanten Komorbiditäten auf, die es in diesem Patientengut
gab. Besonders häufige Komorbiditäten waren Erkrankungen des Herz-
Kreislaufsystems bei insgesamt 108 Patienten (59,0%): Bei 83 Patienten (45,4%)
wurde ein arterieller Hypertonus diagnostiziert, bei 46 Patienten (25,1%) eine KHK
und bei 39 Patienten (21,3%) eine Herzinsuffizienz. Darüber hinaus litten 29
Patienten (15,8%) an einer vaskulären Erkrankung. Zu letzterem ist v.a. die pAVK
zu zählen, die bei 14 Patienten (7,7%) diagnostiziert wurde. Weiterhin erkrankten
25 Patienten (13,7%) an einer COPD und 14 Patienten (7,7%) hatten eine
Adipositas.
Tabelle 4: Risikofaktoren und Begleiterkrankungen, die für eine Spondylodiszitis
prädisponieren. Mehrfachnennung möglich.
Risikofaktor/ Begleiterkrankung Patientenzahl Prozent (%)
Diabetes mellitus 62 33,9
Immunsupprimierende Medikation
- Kortison
- Andere
40
30
10
21,9
16,4
5,5
Sepsis (innerhalb der letzten 2 Jahre) 27 14,8
Neoplasien 21 11,5
Vorangegangene Wirbelsäuleneingriffe 18 9,8
Niereninsuffizienz 17 9,3
Generalisierte Osteoporose 17 9,3
Vorausgegangene Wirbelkörperfraktur 17 9,3
47
Alkoholabusus 13 7,1
Nikotinabusus 11 6,0
Vorausgegangene viszeralchirurgische
Eingriffe
10
5,5
Entzündlich-rheumatische Erkrankungen 9 4,9
Drogenabusus 7 3,8
Hepatitis B & C 4 2,2
Abgelaufene Tuberkulose 4 2,2
Vorausgegangene systemische Infektionen 2 1,1
Leberzirrhose 1 0,5
Sichelzellanämie 1 0,5
Tabelle 5: Inzidenz von Risikofaktoren, die für eine Spondylodiszitis
prädisponieren.
Anzahl der
Risikofaktoren
Patientenzahl (n=183) Prozent (%)
0 38 20,8
1 64 35,0
2 48 26,2
3 25 13,7
4 & 5 8 4,4
Tabelle 6: Weitere relevante Komorbiditäten.
Komorbidität Patientenzahl Prozent (%)
Arterieller Hypertonus 83 45,4
KHK 46 25,1
Herzinsuffizienz 39 21,3
Vaskuläre Erkrankungen:
- pAVK
29
14
15,8
7,7
COPD 25 13,7
Adipositas 14 7,7
Z.n. Nephrektomie 6 3,3
Z.n. Splenektomie 1 0,5
48
4.3. Ätiologie der Spondylodiszitis
In 49,2% aller Patientenfälle (n=90) konnte die Ursache der Spondylodiszitis nicht
geklärt werden. Hingegen war sie in 50,8% aller Patientenfälle (n=93) bekannt.
Tabelle 7 gibt eine Übersicht der 93 Spondylodiszitisfälle und deren Ätiologie
wieder.
Bei 21 von diesen 93 Patienten (22,6%) führten Eingriffe an der Wirbelsäule zur
Infektion des jeweiligen Gebietes. Im Einzelnen handelte es sich bei diesen
Eingriffen in 9 Fällen (9,7%) um osteosynthetische Verfahren, in 5 Fällen (5,4%)
handelte es sich um Bandscheibenoperationen bei Bandscheibenvorfall, in 5
Fällen (5,4%) handelte es sich um therapeutische Injektionen, und in jeweils 1 Fall
(1,1%) führte die Anlage eines Peridualkatheters bzw. die Operation eines
Patienten, der am M. Forestier erkrankt war, zur Keimbesiedelung des
Operationsgebietes.
Bei 71 von 93 Patienten (76,3%) entstand die Spondylodiszitis auf hämatogenem
Wege ausgehend von einem extraspinal gelegenen Keimherd. Der häufigste
infektiöse Fokus lag in der Lunge: 16 Patienten (17,2%) litten an einer Pneumonie
und 4 Patienten (4,3%) an einer Bronchitis. Weitere Infektionen im Bereich der
Atemwege waren in jeweils einem Fall (1,1%) eine Pharyngitis bzw. eine Sinusitis
maxillaris.
In 16 Fällen (17,2%) lag der extraspinal gelegene Keimherd im Urogenitaltrakt:
ausgehend von einem Harnwegsinfekt in 14 Fällen (15,1%) bzw. einer
Pyelonephritis in 2 Fällen (2,2%) kam es zur Infektion der Wirbelsäule.
Bei 22 Patienten (23,7%) kam es nach osteoartikulären Infektionen zur
Spondylodiszitis: besonders häufig führten Infektionen des Kniegelenkes zur
Keimbesiedlung der Wirbelsäule (n=7; 7,5%). Zudem kam es in jeweils 2 Fällen
(2,2%) nach Sternumosteomyelitiden, nach Osteomyelitiden des Fußes und nach
Infektionen des Schulter- bzw. Hüftgelenkes zu einer Spondylodiszitis. Weiterhin
ging die Keimbesiedlung der Wirbelsäule in jeweils einem Fall (1,1%) von
folgenden Herden aus: entzündetes Ellenbogengelenk, Handgelenksempyem,
Shuntinfekt bei einem Dialysepatienten im Bereich des Humerus, bakterielle
Entzündung einer Venenverweilkanüle im Bereich der oberen Extremität,
Sprunggelenksosteomyelitis, Weichteilinfekt am Unterschenkel und
Glutealabszess.
49
Bei 8 Patienten (8,6%) lag der extraspinal gelegene Keimherd im
Gastrointestinaltrakt: bei 3 Patienten (3,2%) konnten Divertikulitiden, bei 2
Patienten (2,2%) konnten Leberabszesse und bei jeweils einem Patienten ein
Milzabszess, eine Appendizitis bzw. eine Paradontitis als infektiöse Quellen
ausgemacht werden.
Weitere extraspinal gelegene Keimherde, die zur Aussaat von Erregern der
Spondylodiszitis führten, waren bei 2 Patienten (2,2%) Endokarditiden und bei
einem Patient (1,1%) eine Mediastinitis.
Bei einem Patienten (1,1%) lag die Ursache der Spondylodiszitis in der
Reaktivierung eines tuberkulotischen Herdes in der Wirbelsäule, welcher aus der
Kindheit des Patienten bestand.
Tabelle 7: Ätiologie der Spondylodiszitis bei 93 Patienten.
Ursache Patientenzahl Prozent (%)
1.) Eingriffe an der Wirbelsäule
� Osteosynthesen
� Bandscheiben-Operationen
� Injektionen an der Wirbelsäule
� Operation eines M. Forestier
� Anlage eines Periduralkatheters
21
9
5
5
1
1
22,6
9,7
5,4
5,4
1,1
1,1
2.) Extraspinal gelegene Infektionen
Atmungsapparat:
� Pneumonie
� Bronchitis
� Pharyngitis
� Sinusitis maxillaris
UGT:
� Harnwegsinfekt
� Pyelonephritis
71
22
16
4
1
1
16
14
2
76,3
23,7
17,2
4,3
1,1
1,1
17,2
15,1
2,2
50
GIT:
� Divertikulitis
� Leberabszess
� Milzabszess
� Paradontitis
� Appendizitis
”Osteoartikuläre Infektionen”:
� Sternumosteomyelitis
a. obere Extremität
� Infektionen des Schultergelenkes
� Infektionen des Ellenbogengelenkes
� Handgelenksempyem
� Shuntinfekt bei einem Dialysepatienten
� Infektion einer Venenverweilkanüle
b. Untere Extremität
� Infektionen des Kniegelenks
� Osteomyelitis des Fußes
� Infektionen des Hüftgelenks
� Sprunggelenksosteomyelitis
� Posttraumatischer Weichteilinfekt am
Unterschenkel
� Glutealabszess
Sonstiges:
� Endokarditis
� Mediastinitis
8
3
2
1
1
1
22
2
6
2
1
1
1
1
14
7
2
2
1
1
1
3
2
1
8,6
3,2
2,2
1,1
1,1
1,1
23,7
2,2
6,5
2,2
1,1
1,1
1,1
1,1
15,1
7,5
2,2
2,2
1,1
1,1
1,1
3,2
2,2
1,1
3.) Weitere Ursachen:
Reaktivierung eines tuberkulotischen
Herdes der Wirbelsäule
1
1
1,1
1,1
51
4.4. Labordiagnostik
Die im Durchschnitt gemessene Körpertemperatur bei Aufnahme lag bei 36,9°C
(Median 36,7°C; Spannweite 35,6° - 40,0°C; Standardabweichung 0,8°C). Bei 17
Patienten (9,3%) konnten zum Zeitpunkt der Aufnahme febrile
Körpertemperaturen gemessen werden.
Die durchschnittliche Zahl der Leukozyten im Blut lag bei 10,2 x 109/l (Median 8,9
x 109/l; Spannweite 2,1 - 39,1 x 109/l; Standardabweichung 4,9 x 109/l). 131
Patienten (71,6%) wiesen normwertige Leukozytenzahlen vor, eine Leukozytose
bei Aufnahme präsentierten 48 Patienten (26,2%) und eine Leukopenie konnte bei
4 Patienten (2,2%) festgestellt werden.
Bei Aufnahme konnte weiterhin eine Erhöhung des C-reaktiven Proteins im Blut
von im Durchschnitt 10,0 mg/dl (Median 7,4 mg/dl; Spannweite 0,6 - 40,8 mg/dl;
Standardabweichung 9,6 mg/dl) festgestellt werden. In 84,2% (n=154) der Fälle
lag eine Erhöhung des C-reaktiven Proteins über der Norm vor. 29 Patienten
(15,8%) wiesen einen CRP-Wert <1,0 mg/dl vor (siehe Tabelle 8 und 9).
Abbildung 4 gibt eine graphische Darstellung der Korrelation zwischen den CRP-
Werten und den Leukozytenzahlen bei Aufnahme wieder. Der errechnete
Korrelationskoeffizient nach Pearson betrug 0,428. Diese Korrelation war
statistisch signifikant (p<0,000).
Aus Tabelle 8 ist zu entnehmen in wievielen Fällen sowohl die Leukozytenzahl als
auch der CRP-Wert bei Aufnahme über die Norm im Blut angestiegen sind. Dies
konnte in 25,1% aller Fälle (n=46) festgestellt werden. Im Vergleich hierzu konnte
zum Zeitpunkt der Aufnahme bei 14,6% aller diagnostizierten Spondylodiszitisfälle
(n=27) sowohl kein Anstieg der Leukozytenzahl als auch kein Anstieg des CRP-
Wertes über die Norm festgestellt werden. In 1,1% aller Spondylodiszitiden (n=2)
konnte zwar eine Leukozytose, aber kein gleichzeitiger Anstieg des CRP-Wertes
über die Norm, diagnostiziert werden. Im Gegensatz hierzu bestand in 59,1% aller
Fälle (n=108) zwar eine CRP-Werterhöhung über die Norm, aber keine
gleichzeitige Leukozytose.
52
0,0 10,0 20,0 30,0 40,0
C-reaktive Protein
10,0
20,0
30,0
40,0
Leu
kozy
ten
�
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�
�
�
Abbildung 4: Graphische Darstellung der Korrelation zwischen den CRP-Werten
(in mg/dl) und den Leukozytenzahlen (x 109/l) bei Aufnahme.
Tabelle 8: Direkter Vergleich der Leukozytenzahl mit dem CRP-Wert bei
Aufnahme in der 4-Felder Tafel für das gesamte Patientengut (n=183).
Parameter Leukozyten
> 10,9 x 109/l
Leukozyten
< 11 x 109/l
Summe
CRP > 0,9 mg/dl 25,1 % (n=46) 59,1 %(n=108) 84,2% (n=154)
CRP < 1 mg/dl 1,1 % (n=2) 14,6 % (n=27) 15,8% (n=29)
Summe 26,3 % (n=48) 73,7% (n=135) 100% (n=183)
16 Patienten verstarben während des stationären Aufenthaltes, 167 Patienten
wurden nach erfolgter Therapie entlassen. Die im Durchschnitt gemessene
Körpertemperatur bei Entlassung lag bei 36,6°C (Median 37,0°C; Spannweite
35,0° - 37,8°C; Standardabweichung 0,5°C). Bei keinem Patient bestand Fieber.
Zum Zeitpunkt der Entlassung konnten bei 167 Patienten eine durchschnittliche
Leukozytenzahl im Blut von 7,0 x 109/l (Median 6,9 x 109/l; Spannweite 3,1 – 12,6
x 109/l; Standardabweichung 1,9 x 109/l) gemessen werden. Dabei lag die
Leukozytenzahl bei 94,0% aller Patienten (n=157) im Normbereich. 4 Patienten
53
(2,4%) hatten eine Leukopenie. Bei 6 Patienten (3,6%) bestand eine Leukozytose,
wobei die Zahl der Leukozyten nur leicht über dem Normbereich erhöht war.
Der durchschnittliche CRP-Wert bei Entlassung betrug 2,5 mg/dl (Median 1,3
mg/dl; Spannweite 0,6 - 32,0 mg/dl; Standardabweichung 3,4 mg/dl). 67 Patienten
(40,1%) wiesen einen CRP-Wert <1,0 mg/dl vor. Weitere 77 Patienten (46,1%)
hatten einen CRP-Wert im Bereich zwischen 1,0 – 5,0 mg/dl und 19 Patienten
(11,4%) hatten einen CRP-Wert im Bereich zwischen 5,1 – 10,0 mg/dl. Bei diesen
insgesamt 96 Patienten mit CRP-Werten >0,9 mg/dl, bestand eine deutliche
fallende Tendenz der CRP-Werte im Vergleich zu den Werten bei Aufnahme.
Lediglich bei 4 Patienten (2,4%) wurde ein CRP-Wert >10,0 mg/dl nachgewiesen.
Die CRP-Werte von 3 dieser 4 Patienten waren deutlich rückläufig. Ein Patient, mit
dem CRP-Wert von 32,0 mg/dl, war ein dialysepflichtiger Patient und wurde nach
erfolgter chirurgischer Therapie in die internistische Abteilung des Hauses verlegt
und dort weiterbehandelt (siehe Tabelle 9).
Tabelle 9: Körpertemperatur und Laborparameter im Vergleich zwischen
stationärer Aufnahme und Entlassung.
Parameter Aufnahme Entlassung
Durchschnittliche
Körpertemperatur in °C
(Min.; Max.; Median; Stabw)
36,9
(35,6; 40,0; 36,7; 0,8)
36,6
(35,0; 37,8; 37,0; 0,5)
Durchschnittliche
Leukozytenzahl x 109/l
(Min.; Max.; Median; Stabw)
10,2
(2,1; 39,1; 8,9; 4,9)
7,0
(3,1; 12,6; 6,9; 1,9)
Durchschnittlicher
CRP-Wert in mg/dl
(Min.; Max.; Median; Stabw)
10,0
(0,6; 40,8; 7,4; 9,6)
2,5
(0,6; 32,0; 1,3; 3,4)
54
4.5. Verteilung der Entzündung auf die Wirbelsäule
Bei 170 Patienten (93,0%) beschränkte sich der entzündliche Befall der
Wirbelsäule ausschließlich auf einen Bereich der Wirbelsäule, im Folgenden als
unifokaler Befall der Wirbelsäule bezeichnet. Bei 12 Patienten (6,5%) war ein
bifokaler Befall zu verzeichnen, d.h. das sich bei diesen Patienten zeitgleich zwei
Entzündungsherde auf unterschiedlichen Höhen der Wirbelsäule befanden: in 3
Fällen war die BWS auf zwei unterschiedlichen Höhen befallen, in 1 Fall war die
LWS auf zwei unterschiedlichen Höhen befallen, in 2 Fällen fand sich jeweils ein
befallener Bereich in der HWS und in der LWS und in 6 Fällen fand sich jeweils
ein befallener Bereich in der BWS und in der LWS. Bei 1 Patient (0,5%) fanden
sich zeitgleich drei Entzündungsherde auf unterschiedlichen Höhen der
Wirbelsäule: es waren die Wirbelkörper Th 3 und Th 4, Th 10 und Th 11 sowie L 4
und L 5 mit ihren dazwischen befindlichen Bandscheiben befallen (siehe
Abbildung 5).
Bifokaler Befall der Wirbelsäule in
6,5% der Fälle (n=12)
Unifokaler Befall der Wirbelsäule in
93%der Fälle (n=170)
Multifokaler Befall der Wirbelsäule in
0,5% der Fälle (n=1)
unifokaler Befall
Bifokaler Befall
Multifokaler Befall
Abbildung 5: Darstellung der Häufigkeit unifokaler Befall der Wirbelsäule im
Vergleich zum bi- bzw. multifokalem Befall der Wirbelsäule.
Im gesamten Patientengut ergibt sich folgende Verteilung der Entzündung: die
HWS (inkl. cervikothorakalem Übergang) war in 14 Fällen (7,7%), die BWS war in
66 Fällen (36,1%), der thorakolumbale Übergang war in 9 Fällen (4,9%), die LWS
55
war in 84 Fällen (45,9%), der lumbosakrale Übergang war in 13 Fällen (7,1%) und
die SWS war in 6 Fällen (3,3%) von einer Entzündung betroffen (siehe Abbildung
6). Da sich die Spondylodiszitis – wie schon oben erwähnt – nicht bei allen
Patienten auf einen Wirbelsäulenbereich beschränkte und somit zwei
verschiedene Bereiche der Wirbelsäule gleichzeitig von einer Entzündung befallen
sein konnten, ist die Summe der angegebenen Werte in Abbildung 6 größer als
100%.
3,37,1
45,9
4,9
36,1
7,70
10
20
30
40
50
HWS inkl.cerviko-
thorakalerÜbergang
BWS thorako-lumbaler
Übergang
LWS lumbo-sakraler
Übergang
SWS
Befallener Wirbelsäulenabschnitt
rela
tiv
e H
äu
fike
it in
%
Abbildung 6: Verteilung der Entzündung auf die Wirbelsäulenbereiche im
gesamten Patientengut (n=183). Mehrfachnennung möglich.
In 159 Fällen (86,9%) beschränkte sich die Entzündung auf ein
Bewegungssegment. In 24 Fällen (13,1%) zeigte sich eine auf mehr als ein
Segment ausgedehnte Infektion: Bei 20 Patienten (10,9%) bestand ein
bisegmentaler Befall und bei den restlichen 4 Patienten breitete sich die
Entzündung jeweils einmal über 3, einmal über 4, einmal über 5 und einmal über 6
Segmente aus (jeweils 0,5%) (siehe Abbildung 7).
56
20
1
1
1
1
159
24 Monosegmentaler Befall
Bisegmentaler Befall
3 Segmente
4 Segmente
5 Segmente
6 Segmente
Monosegmentaler Befall
Bi-/Polysegmentaler Befall
Abbildung 7: Darstellung der Häufigkeit monosegmentaler Befall der Wirbelsäule
im Vergleich zum bi- bzw. polysegmentalem Befall der Wirbelsäule (n=183).
Insgesamt fand sich bei der LWS am häufigsten eine Ausdehnung des Befalls
über mehrere Segmente (n=8). Die BWS zeigte in 7 Fällen eine auf mehr als ein
Segment beschränkte Infektion. Die HWS (inkl. cervikothorakalem Übergang)
sowie der thorakolumbale als auch der lumbosakrale Übergang waren jeweils in 3
Fällen von einem bi- bzw. polysegmentalen Befall betroffen.
In Abbildung 8 wird deutlich wie häufig jeder Wirbelkörper von einer Infektion
befallen war:
Besonders häufig im HWS-Bereich waren die Wirbelkörper C 5 (n=11) und C 6
(n=10), im BWS-Bereich die Wirbelkörper Th 11 (n=26) und Th 12 (n=25) und im
LWS/SWS-Bereich die Wirbelkörper L 3 (n=46), L 4 (n=52) und L 5 (n=40) von
einer Infektion befallen. Die Wirbelkörper C 1 und C 2 waren nie von einer
Infektion befallen. Der entzündliche Befall des Os sacrums ist in der Abbildung
unter der Kategorie S 1 zusammengefaßt.
57
3
11 10
4
1 13 3
15
2022 22
26 25
35
46
52
40
1917
37
7 7
0
10
20
30
40
50
60
C 3 C 4 C 5 C 6 C 7 Th1
Th2
Th3
Th4
Th5
Th6
Th7
Th8
Th9
Th10
Th11
Th12
L 1 L 2 L 3 L 4 L 5 S 1
Befallener Wirbelsäulenabschnitt
An
zah
l P
ati
en
ten
n
Abbildung 8: Verteilung der Entzündung auf die einzelnen Segmente bei 183
Patienten. Die unterschiedlichen Muster der Balken dienen der Unterscheidung
zw. HWS-, BWS-, LWS- und SWS-Bereich. Mehrfachnennung möglich.
Tabelle 10 stellt die oben genannten 13 Fälle mit bi- bzw. multifokalem
entzündlichem Befall der Wirbelsäule im Detail da.
58
Tabelle 10: Zeitgleicher entzündlicher Befall der Wirbelsäule auf unterschiedlichen
Höhen bei 13 Patienten.
Befallener Wirbelsäulenabschnitt Anzahl Patientenfälle
Bifokaler entzündlicher
Wirbelsäulenbefall:
� HWK 4/5 & LWK 4 - SWK 1
� HWK 5/6 & LWK 1 – 3
� BWK 3/4 & BWK 7/8
� BWK 6/7 & LWK 2/3
� BWK 6/7 & LWK 3/4
� BWK 8 & BWK 12
� BWK 8/9 & BWK 11/12
� BWK 10/11 & LWK 3/4
� BWK 11/12 & LWK 3/4
� BWK 11/12 & LWK 2/3
� BWK 12 – LWK 2 & LWK 4/5
� LWK 1 & LWK 3
12
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
Multifokaler entzündlicher
Wirbelsäulenbefall:
� BWK 3/4 & BWK 10/11 & LWK 4/5
1
1
59
4.6. Keimnachweis
Im gesamten Patientenkollektiv wurden bei 150 Patienten (82,0%) Gewebeproben
aus dem entzündlichen Wirbelsäulengebiet entnommen, um den Erreger der
Spondylodiszitis zu identifizieren. Dabei gelang es bei 92 Patienten (61,3%) einen
oder mehrere Erreger zu bestimmen. Es wurden insgesamt 233 Keimnachweise
mit Gewebe aus dem infizierten Wirbelsäulengebiet durchgeführt. Von denen
waren 141 Keimnachweise positive (60,5%) und 92 negativ (39,5%). Im Einzelnen
war dies 80-mal ein Keimnachweis mit Gewebeproben, die durch eine CT-
gesteuerte Punktion gewonnen wurden. Dabei konnte aus der Hälfte dieser
Proben ein Erreger bestimmt werden. 3-mal wurde ein Keimnachweis per
sonographisch gesteuerter Abszeßpunktion durchgeführt, welcher in allen 3 Fällen
positiv war. Weitere 150 Keimnachweise wurden mit Proben aus intraoperativ
entnommenem Gewebe gemacht. Dabei gelang es aus 98 Proben (65,3%) einen
oder mehrere Erreger zu bestimmen, wohingegen bei 52 Proben das Ergebnis
negativ war (siehe Abbildung 9).
80
3
150
233
40
3
98
141
40
0
52
92
0
50
100
150
200
250
Ct gesteuerte Punktion
sonographisch gesteuerte Abszeßpunktion
Intraoperativer G
ewebsabstrich
Alle durchgeführten Keimnachweise
Art durchgeführter Keimnachweis
An
zah
l du
rch
ge
füh
rte
r K
eim
na
ch
we
ise
Anzahl durchgeführterKeimnachweise insgesamt
Häufigkeit positiver Befunde
Häufigkeit negativer Befunde
50%50% 65% 35% 61% 39%
Abbildung 9: Keimnachweis aus dem infizierten Wirbelsäulengebiet. Die
Häufigkeit positiver zu negativer Ergebnisse bei den jeweiligen Methoden ist in
Prozent angegeben.
60
Im gesamten Patientenkollektiv gab es 27 Patienten bei denen vor dem ersten
operativen Eingriff ein Keimnachweis per CT-gesteuerte Punktion bzw.
sonographisch gesteuerter Abszeßpunktion durchgeführt wurde, und bei denen
dann auch intraoperativ Gewebe zur mikrobiologischen Diagnostik entnommen
wurde. Bei 17 (63,0%) von diesen 27 Patienten stimmte der präoperative Befund
mit dem operativem Befund überein: In 5 Fällen waren die präoperativ als auch die
intraoperativ gewonnenen Proben negativ, und in 12 Fällen konnten in beiden
Proben der gleiche Keim identifiziert werden. In 10 Fällen (27,0%) stimmten die
beiden Ergebnisse aus der mikrobiologischen Diagnostik nicht überein: in einem
Fall wurden 2 unterschiedliche Erreger identifiziert, in 2 Fällen war der
präoperative Befund negativ und der darauf folgende operative Befund positiv, und
in 7 Fällen bestätigte sich das positive Ergebnis aus der präoperativen Probe nicht
in der operativen Probe (siehe Abbildung 10).
1
2
7
17
Übereinstimmung desmikrobiologischenBefundes
zwei verschiedene Keimeidentifiziert
Präoperativer Befundnegativ - operativerBefund positiv
Präoperativer Befundpositiv - operativer Befundnegativ
Abbildung 10: Vergleich der Ergebnisse der präoperativen Keimnachweise mit
den Ergebnissen der operativen Keimnachweise bei 27 Patienten.
Besonderes Augenmerk bei der Auswertung galt den Patienten, bei denen
präoperativ kein Erreger identifiziert werden konnte, da diese Ergebnisse
eigentlich falsch negative Ergebnisse sind. Interessant ist hierbei der Vergleich zu
den Ergebnissen der intraoperativ gewonnenen Proben. Insgesamt gab es nur 7
Patienten bei denen der präoperative Befund negativ war und bei denen später
61
noch ein Keimnachweis aus intraoperativ gewonnenem Gewebe gemacht wurde.
Wie schon oben erwähnt, war das Ergebniss aus der zweiten Probe dann in 5
Fällen ebenfalls negativ und in 2 Fällen positiv.
Zusätzlich zu den Keimnachweisen mit Gewebeproben aus dem entzündlichen
Wirbelsäulengebiet wurden bei 26 Patienten (17,3%) weitere Keimnachweise mit
Gewebeproben aus anderen Bereichen durchgeführt. Dabei wurden v.a.
Keimnachweise aus Blutkulturen (n=18) gemacht. Außerdem wurden in 4 Fällen
Rachenabstriche und in einem Fall eine Gewebeprobe durch eine
Hüfgelenkspunktion sowie in 2 Fällen Gewebeproben durch
Kniegelenkspunktionen entnommen. Weiterhin wurden ein Vorfußabszeß, eine
Sternumosteomyelitis und ein Portkatheter untersucht.
Bei allen 26 Patienten konnten Erreger identifiziert werden. In 6 Fällen (23,1%)
war das Ergebnis des Keimnachweises aus der Wirbelsäule identisch mit dem
Keimnachweis aus anderen entzündeten Geweben. In 5 Fällen (19,2%) wurden
beim Keimnachweis aus dem Wirbelsäulengebiet andere Erreger identifziert und
in 15 Fällen (57,7%) war das Ergebnis des Keimnachweises aus dem
Wirbelsäulengebiet negativ.
Bei 33 Patienten aus dem gesamten Patientenkollektiv wurden keine
Keimnachweise aus dem entzündlichen Wirbelsäulenbereich durchgeführt.
Allerdings wurden bei 6 Patienten Erreger in anderen Gewebeproben entdeckt:
dies waren in 3 Fällen Blutkulturen, in einem Fall ein Abstrich von einem infizierten
Fersenbereich und in 2 Fällen intraoperativ entnommene Abstriche aus dem
Kniegelenk.
62
4.7. Erreger der Spondylodiszitis
Es konnte bei 92 Patienten (50,3%) Keime identifiziert werden. Insgesamt ließen
sich 22 verschiedene Keime isolieren. Der mit Abstand am häufigsten isolierte
Keim war Staphylococcus aureus (n=60). 6 Staphylococcus aureus Keime waren
Methicillin resistent (10,0% aller Staphylococcus aureus Keime). Weitere Keime in
absteigender Reihenfolge der Häufigkeit waren Staphylococcus epidermidis (n=8),
Escherichia coli (n=8), Mycobacterium tuberculosis (n=5) und Pseudomonas
aeruginosa (n=5) (siehe Tabelle 11). Der entzündliche Befall der Wirbelsäule in
dem vorliegenden Patientenkollektiv geschah ausschließlich durch bakterielle
Erreger. Es konnten keine Pilze oder Parasiten als Erreger der Spondylodiszitis
festgestellt werden.
In Tabelle 12 sind alle isolierten Keime und ihre Häufigkeit aufgelistet. Fast immer
waren es grampositive Bakterien (n=79), die eine Spondylodiszitis verursachten.
Unter ihnen fanden sich am häufigsten die Staphylokokken (n=69). Die
Enteriobacteriaceae (n=12) bildeten die größte Gruppe unter den gramnegativen
Bakterien (n=17).
Tabelle 11: Auflistung der häufigsten Erreger bei 92 Patienten. Mehrfachnennung
möglich.
Erreger Patientenzahl Prozent (%)
1. Staphylococcus aureus
Davon MRSA
60
6
65,2
6,5
2. Staphylococcus epidermidis 8 8,7
3. Escherichia coli 8 8,7
4. Mycobacterium tuberculosis
Pseudomonas aeruginosa
5
5
5,4
5,4
63
Tabelle 12: Alle isolierten Keime und ihre Häufigkeit bei 92 Patienten.
Mehrfachnennung möglich.
Grampositive Bakterien
Insgesamt
Patientenzahl
79
Prozent (%)
85,9
� Kokken 73 79,4
1. Staphylokokken
- Peptokokken
- Staphylococcus aureus
- MRSA
- Staphylococcus epidermidis
- MRSE
- Staphylococcus hominis
- Staphylococcus lugdunensis
- Staphylococcus warneri
2. Streptokokken
- Streptococcus agalacticae
- Streptococcus faecalis
- Streptococcus intermedius
- Streptococcus mitis
- Streptococcus oralis
69
1
54
6
8
2
1
1
1
8
2
3
1
1
1
75,0
1,1
58,7
6,5
8,7
2,2
1,1
1,1
1,1
8,7
2,2
3,3
1,1
1,1
1,1
� Stäbchen 6 6,5
- Mycobacterium tuberculosis
- Corynebacterium
5
1
5,4
1,1
64
Gramnegative Bakterien
Insgesamt
Patientenzahl
17
Prozent (%)
18,5
� Stäbchen 17 18,5
1. Enterobacteriaceae
- Escherichia coli
- Klebsiella pneumoniae
- Proteus mirabilis
- Serratia marcescens
2. Pseudomonas aeruginosa
3. Pasteurella multocida
4. Bacteroidaceae fragilis
12
8
2
1
1
5
1
1
13,0
8,7
2,2
1,1
1,1
5,4
1,1
1,1
In 87,0% der Fälle befiel ausschließlich 1 Keim die Wirbelsäule (n=80). Bei 10
Patienten (10,8%) wurden 2 verschiedene Keime isoliert. Eine Infektion mit 3
verschiedenen Keimen kam in einem Fall vor (1,1%). Ein Patient (1,1%) litt unter
einer Infektion mit 5 verschiedenen Keimen (siehe Abbildung 11).
Im Falle des Patienten der unter einer Infektion mit 4 verschiedenen Keimen litt,
handelte es sich um einen 66jährigen Mann aus Saudi-Arabien. Dieser wurde in
seinem Heimatland aufgrund eines erlittenen Polytraumas operativ versorgt. U.a.
wurde eine Fraktur des 6. Halswirbelkörpers diagnostiziert, die durch eine ventrale
Spondylodese stabilisiert wurde. Postoperativ kam es zur einer Infektion mit den
folgenden Keimen: Escherichia coli, Streptococcus agalactiae, MRSA und
Pseudomonas aeruginosa.
Im Falle des Patienten der unter einer Infektion mit 3 verschiedenen Keimen litt,
handelte es sich um eine 51jährige Frau aus Deutschland, bei der die Ursache der
65
1
1
10
80
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90
Infektion mit 4Erregern
Infektion mit 3Erregern
Infektion mit 2Erregern
Monoinfektion
Anzahl Patienten (n=92)
Abbildung 11: Anzahl Erreger pro Patient bei 92 Patienten.
Infektion unklar war. Bei der Patientin waren keine Vorbehandlungen an der
Wirbelsäule bekannt. Bei der ersten stationären Behandlung im Bergmannsheil
Bochum wurde sie mit einer dorsalen Spondylodese von Wirbelkörper Th 7 auf Th
9 operativ behandelt. Bei diesem Eingriff konnte der Keim Staphylococcus aureus
aus einem Abstrich isoliert werden. 3 Jahre später mußte die Patientin noch
einmal stationär behandelt werden. Bei der Revision konnten dann die Keime
Escherichia coli und Streptococcus agalactiae isoliert werden.
66
4.8. Erreger und Alter
Bei 92 Patienten (50,3%) konnten ein oder mehrere Keime isoliert werden.
Abbildung 12 gibt die Verteilung der Keime auf die verschiedenen Altersgruppen
wieder. Staphlyokokken wurden am häufigsten bei Patienten gefunden, die sich im
6. (n=18), 7. (n=21) bzw. 8. (n=19) Lebensjahrzehnt befanden. In den anderen
Altersgruppen litten deutlich weniger Patienten an einer durch Staphylokokken
verursachten Spondylodiszitis: bei 5 Patienten unter 40 Jahren, bei 4 Patienten im
Alter zwischen 40 und 49 Jahren und bei 3 Patienten über 79 Jahren konnten
Staphylokokken nachgewiesen werden.
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
20-39 J. (n=8) 40-49 J. (n=4) 50-59 J. (n=23) 60-69 J. (n=26) 70-79 J. (n=25) >80 J. (n=6)
Altergruppen
Anzahl Patienten
Staphlokokken
Streptokokken
M. tuberculosis
Enterobacteriaceae
andere Gramnegative Bakterien
Abbildung 12: Häufigkeit der verschiedenen Keime in den Altersgruppen.
Mehrfachnennung möglich.
Streptokokken wurden bei jeweils 3 Patienten im 6. bzw. 8. Lebensjahrzehnt, und
bei 2 Patienten im 7. Lebensjahrzehnt im Biopsat gefunden wurden.
Mycobacterium tuberculosis wurde bei 3 Patienten, die jünger als 40 Jahre waren,
und bei 2 Patienten, die sich im 8. Lebensjahrzehnt befanden, isoliert.
Die Gruppe der Enterobacteriaceae war, mit Ausnahme der Patienten im Alter
zwischen 40 und 49 Jahren, in allen Altersgruppen vertreten. Die meisten
67
Patienten mit einer Infektion dieser Bakteriengruppe befanden sich im 6. (n=5) und
7. (n=4) Lebensjahrzehnt.
Andere gramnegative Bakterien als die Gruppe der Enterobacteriaceae
(Pseudomonas aeruginosa, Pasteurella multocida und Bacteroidaceae fragilis)
konnten nur bei Patienten isoliert werden, die älter als 50 Jahre waren.
Von den insgesamt 17 Patienten, bei denen gramnegative Bakterien gefunden
wurden, war nur 1 Patient (Alter: 39 Jahre) jünger als 50 Jahre.
Ein 87 jähriger Patient litt unter einer Spondylodiszitis, die durch das
Corynebacterium verursacht wurde. Dieser ist in Abbildung 12 nicht aufgeführt.
68
4.9. Neurologische Ausfälle
Neurologische Defizite konnten bei 80 Patienten (43,7%) festgestellt werden,
wobei 77 Patienten (42,1%) mit einer neurologischen Symptomatik im
Bergmannsheil Bochum aufgenommen wurden. 3 Patienten (1,6%) entwickelten
im Verlauf des stationären Aufenthaltes neurologische Symptome.
Das Durchschnittsalter dieser Patientengruppe betrug 62,8 Jahre (Median 64,0
Jahre, Altersspanne 24-82 Jahre). Es handelte sich hierbei um 46 Männer (57,5%)
und 34 Frauen (42,5%) (Geschlechtsverhältnis 1,4 : 1). Im Durchschnitt hatten die
Patienten 1,6 Risikofaktoren (Median 1,0; Spannweite 0 - 5), die für eine
Spondylodiszitis prädisponieren, und 5,6 Begleiterkrankungen (Median 5,5;
Spannweite 0 – 13). Besonders auffällig war bei dieser Patientengruppe, dass 16
Patienten (20,0%) Kortison oder andere immunsupprimierende Medikamente
einnahmen. Im Vergleich hierzu waren es in der Gruppe der Patienten ohne
neurologische Defizite 3 Patienten (2,9%).
Bei Aufnahme lag die im Durchschnitt gemessene Körpertemperatur in dieser
Patientengruppe bei 36,9°C (Median 36,8°C; Spannweite 35,6°-40,0°C). 8
Patienten (10,0%) hatten bei Aufnahme febrile Körpertemperaturen. Die
durchschnittliche Zahl der Leukozyten lag bei 10,7 x 109/l (Median 10,0 x 109/l;
Spannweite 4,0 - 28,0 x 109/l). Bei 22 Patienten (27,5%) wurde eine Leukozytose
bei Aufnahme nachgewiesen. Ein Patient (1,3%) hatte eine Leukozytopenie. Die
Leukozytenwerte bei den übrigen Patienten waren normwertig. Bei Aufnahme
konnte weiterhin eine Erhöhung des C-reaktiven Proteins von im Durchschnitt 11,5
mg/dl (Median 10,0 mg/dl; Spannweite 1,0 mg/dl - 41,0 mg/dl) festgestellt werden.
Bei 71 Patienten (88,6%) zeigte sich eine Erhöhung des CRP-Wertes im Blut.
Die durchschnittliche Dauer der antibiotischen Therapie betrug 94,5 Tage (Median
85,0 Tage; Spannweite 0 - 547 Tage). 59 Patienten (73,7%) mußten operativ
versorgt werden, wohin gegen 21 Patienten (26,3%) mit rein konservativen
Maßnahmen behandelt wurden. Die durchschnittliche Liegedauer lag bei 87,2
Tage (Median 60,0 Tage; Spannweite 6 - 655). Insgesamt 10 Patienten (12,5%)
verstarben.
Im Vergleich zu der Patientengruppe mit neurologischen Defiziten bestand die
Gruppe der Patienten ohne neurologische Defizite aus 103 Patienten (56,3%).
Das Durchschnittsalter dieser Patientengruppe betrug 62,5 Jahre (Median 64,0
69
Jahre, Altersspanne 21-91 Jahre). Es handelte sich hierbei um 53 Männer (51,5%)
und 50 Frauen (48,5%) (Geschlechtsverhältnis 1,1 : 1). Im Durchschnitt hatten die
Patienten 1,4 Risikofaktoren (Median 1,0; Spannweite 0 - 4), die für eine
Spondylodiszitis prädisponieren, und 5,4 Begleiterkrankungen (Median 5,0;
Spannweite 0 – 16).
Bei Aufnahme lag die im Durchschnitt gemessene Körpertemperatur in dieser
Patientengruppe bei 36,9°C (Median 36,7°C; Spannweite 36,0°-40,0°C). 9
Patienten (8,7%) hatten bei Aufnahme febrile Körpertemperaturen. Die
durchschnittliche Zahl der Leukozyten lag bei 9,7 x 109/l (Median 8,5 x 109/l;
Spannweite 2,1 – 39,1 x 109/l). Bei 26 Patienten (25,2%) wurde eine Leukozytose
bei Aufnahme nachgewiesen. Drei Patienten (2,9%) hatten eine Leukozytopenie.
Die Leukozytenwerte bei den übrigen Patienten waren normwertig. Bei Aufnahme
konnte weiterhin eine Erhöhung des C-reaktiven Proteins von im Durchschnitt 8,8
mg/dl (Median 4,0 mg/dl; Spannweite 0,6 mg/dl – 36,4 mg/dl) festgestellt werden.
Bei 83 Patienten (80,6%) zeigte sich eine Erhöhung des CRP-Wertes im Blut.
Die durchschnittliche Dauer der antibiotischen Therapie betrug 67,9 Tage (Median
61,0 Tage; Spannweite 0 - 266 Tage). 43 Patienten (41,7%) mußten operativ
versorgt werden, wohin gegen 60 Patienten (58,3%) mit rein konservativen
Maßnahmen behandelt wurden. Die durchschnittliche Liegedauer lag bei 33,9
Tage (Median 24,0 Tage; Spannweite 2 - 162). Insgesamt 6 Patienten (5,8%)
verstarben.
Tabelle 13 gibt eine Übersicht über die ausgewerteten Parameter der beiden
Patientengruppen.
70
Tabelle 13: Vergleich der ausgewerteten Parameter der 80 Patienten mit
neurologischen Ausfallerscheinungen mit den Parametern der 103 Patienten ohne
neurologische Ausfallerscheinungen.
*exakter Test nach Fisher
**Mann-Whitney-U Test
Parameter Neurologisches
Defizit
Ohne
neurologisches
Defizit
p-Wert
Anzahl Patienten (relative
Häufigkeit im Gesamtkollektiv)
80
(43,7%)
103
(56,3%)
Durchschnittsalter in Jahren
(Median)
62,8
(64,0)
62,5
(64,0)
0.961**
Altersspanne in Jahren 24-82 21-91
Verhältnis männlicher zu
weiblicher Patienten
1,4:1
1,1:1
0.456*
Durchschnittliche Anzahl
prädisponierender
Risikofaktoren
(Median; Spannweite)
1,6
(1,0)
(0-5)
1,4
(1,0)
(0-4)
0.203**
Durchschnittliche Anzahl der
Begleiterkrankungen
(Median; Spannweite)
5,6
(5,5)
(0-13)
5,4
(5,0)
(0-16)
0.561**
Durchschnittliche
Leukozytenzahl bei Aufnahme
x 109/l (Median; Spannweite)
10,7
(10,0)
(4,0-28,0)
9,7
(8,5)
(2,1-39,1)
0.106**
Durchschnittlicher CRP-Wert
bei Aufnahme in mg/dl
(Median; Spannweite)
11,6
(10,0)
(1,0-41,0)
8,8
(4,0)
(0,6-36,4)
0.016**
Durchschnittliche Dauer der
antibiotischen Therapie in
Tagen (Median; Spannweite)
94,5
(85,0)
(0-547)
67,9
(61,0)
(0-266)
0.014**
Anzahl konservativ behandelter
Patienten (relative Häufgkeit)
21
(26,3%)
60
(58,3%)
Redun-
dant
71
Parameter Neurologisches
Defizit
Ohne
neurologisches
Defizit
p-Wert
Anzahl operativ behandelter
Patienten (relative Häufigkeit)
59
(73,7%)
43
(41,7%)
<0.001*
Durchschnittliche
Krankenhausliegedauer in
Tagen (Median; Spannweite)
87,8
(60,0)
(6-655)
33,9
(24,0)
(2-162)
<0.001*
*
Anzahl verstorbener Patienten
(relative Häufigkeit)
10
(12,5%)
6
(5,8%)
0.123*
Abbildung 13 stellt die Verteilung der Entzündung dar. Bei den Patienten mit
neurologischer Symptomatik lag bei 72 Patienten (90,0%) ein unifokaler und bei 8
Patienten (10,0%) ein multifokaler Wirbelsäulenbefall vor (siehe auch Kapitel
3.10). Insgesamt präsentierte diese Patientengruppe folgende Verteilung der
Entzündung: 41,3% der Patienten (n=33) litten unter einer Spondylodiszitis der
BWS. 36,3% der Patienten (n=29) litten unter einer Spondylodiszitis der LWS.
Weiterhin hatten jeweils 8,8% der Patienten (n=7) eine Spondylodiszitis der HWS
(inkl. cervikothorakalem Übergang) bzw. des lumbosakralen Übergangs, 5,0% der
Patienten (n=4) hatten eine Spondylodiszitis des thorakolumbalen Übergangs und
1,3% der Patienten hatten (n=1) eine Spondylodiszitis der SWS zu beklagen.
Bei den Patienten ohne neurologische Symptomatik lag 98 Patienten (95,1%) ein
unifokaler und bei 5 Patienten (4,9%) ein multifokaler Wirbelsäulenbefall vor (siehe
auch Kapitel 3.10). Insgesamt präsentierte diese Patientengruppe folgende
Verteilung der Entzündung: 49,5% der Patienten (n=55) litten unter einer
Spondylodiszitis der LWS, 29,8% der Patienten (n=33) litten unter einer
Spondylodiszitis der BWS. Weiterhin hatten 6,3% der Patienten (n=7) eine
Spondylodiszitis der HWS (inkl. cervikothorakalem Übergang) und 5,4% der
Patienten (n=6) eine Spondylodiszitis des lumbosakralen Übergangs, sowie
jeweils 4,5% der Patienten (n=5) eine Spondylodiszitis des thorakolumbalen
Übergangs bzw. eine Spondylodiszitis der SWS zu beklagen.
72
4,5
49,5
5,4 4,5
8,8
41,3
58,8
1,3
6,3
29,8
36,3
0
10
20
30
40
50
60
HWS inkl.cerviko-
thorakalerÜbergang
BWS thorako-lumbaler
Übergang
LWS lumbo-sakraler
Übergang
SWS
Befallener Wirbelsäulenabschnitt
relative Häufigkeit in %
relativer Anteil derSpondylodiszitisfälle ohneNeurologie
relativer Anteil derSpondylodiszitisfälle mitNeurologie
Abbildung 13: Verteilung der Entzündung auf die Wirbelsäule bei 103 Patienten
ohne neurologische Symptomatik und bei 80 Patienten mit neurologischer
Symptomatik. Mehrfachnennung möglich.
Abbildung 14 verdeutlicht wie häufig neurologische Beschwerden in den einzelnen
Wirbelsäulenbereichen im Bezug zur Gesamtzahl aller Spondylodiszitisfälle
auftraten. In 53,8% aller Spondylodiszitisfällen des lumbosakralen Übergangs
traten neurologische Beschwerden auf. Bei jedem zweiten Patienten (50,0%) mit
einem entzündlichen Befall der HWS (inkl. cervikothorakalem Übergang) bzw. der
BWS wurden neurologische Beschwerden diagnostiziert. 44,4% aller
Spondylodiszitiden des thorakolumbalen Übergangs und 34,5 % aller
Spondylodiszitiden der LWS wurden von neurologischen Ausfallsymptomen
begleitet. War die SWS von einem entzündlichen Geschehen befallen, hatten
16,7% der Patienten neurologische Beschwerden.
73
149
84
13
67
33
4
29
71
66
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
HWS inkl.cerviko-
thorakalerÜbergang
BWS thorako-lumbaler
Übergang
LWS lumbo-sakraler
Übergang
SWS
Befallener Wirbelsäulenabschnitt
Anzahl der Patientenfälle Anzahl der Spondylodiszitisfälle
insgesamt
Anzahl der Fälle mitneurologischer Symptomatik
Abbildung 14: Häufigkeit und Verteilung der Fälle mit neurologischer
Symptomatik bezogen auf das Gesamtkollektiv. Mehrfachnennung möglich.
Die neurologischen Defizite konnten bis zum Zeitpunkt der Entlassung bei 34
Patienten (42,5%) vollständig behoben werden, wohingegen sich die Symptomatik
bei 46 (57,5%) bis zum Zeitpunkt der Entlassung nicht verbesserte. 10 Patienten
(12,5%) mit neurologischen Symptomen verstarben. Bei diesen 10 Patienten hatte
ein Patient eine Spondylodiszitis im Bereich der HWS, 7 Patienten hatten eine
Spondylodiszits im Bereich der BWS und 2 Patienten hatten eine Spondylodiszitis
im Bereich der LWS/SWS.
Bei keinem der 7 Patienten, die eine Spondylodiszitis im HWS-Bereich hatten,
konnte eine vollständige Genesung der neurologischen Situation erreicht werden.
Bei 8 der 33 Patienten (24,2%) mit einer Spondylodiszitis im BWS-Bereich
konnten hingegen die neurologischen Defizite behoben werden. Ebenso gelang
dies bei 3 von 4 Patienten (75,0%) mit neurologischen Ausfallerscheinungen bei
Befall des thorakolumbalen Übergangs sowie bei 17 von 29 Patienten (58,6%) mit
einer Spondylodiszitis im LWS-Bereich und 6 der 7 Patienten (85,7%) mit einer
Spondylodiszitis im lumbo-sakralen Übergang. Bei einem Patienten, der eine
Spondylodiszits der SWS mit neurologischen Beschwerden beklagte, konnte keine
Besserung der neurologischen Beschwerden erzielt werden (siehe Abbildung 15).
74
0
3
17
6
0
7
33
4
29
7
1
8
0
5
10
15
20
25
30
35
HWS inkl.cerviko-
thorakalerÜbergang
BWS thorako-lumbaler
Übergang
LWS lumbo-sakraler
Übergang
SWS
Befallener Wirbelsäulenabschnitt
Anzahl der Patientenfälle
Anzahl der Fälle mitvollständiger Genesung derneurologischen Symptomatik
Anzahl der Fälle mitneurologischer Symptomatik
(24,2%)
(75,0%)
(58,6%)
(85,7%)
Abbildung 15: Neurologische Defizite und Anzahl der Patienten, bei denen die
neurologischen Ausfallerscheinungen behoben werden konnten. Die
Prozentzahlen in Klammer geben die relative Zahl der Genesungen im Vergleich
zur Gesamtzahl der neurologischen Fälle im jeweiligen Wirbelsäulenbereich
wieder.
Insgesamt gelang es bei 11 der 21 konservativ behandelten Patienten (52,4%) die
neurologischen Beschwerden zu beheben. Dies konnte auch bei 23 der 59
operativ behandelten Patienten (40,0%) erreicht werden.
75
4.10. Häufigkeit und Verteilung von Abszessen
Insgesamt konnten bei 52 Patienten (28,4%) Abszessformationen mit Hilfe der
MRT bzw. der CT detektiert werden. Diese Patientengruppe bestand jeweils zur
Hälfte (n=26) aus Frauen und Männern (Verhältnis 1:1). Das Durchschnittsalter
betrug 62,7 Jahre (Median 63,0 Jahre; Altersspanne 36-87 Jahren). Im
Durchschnitt hatten die Patienten 1,4 für eine Spondylodiszitis prädisponierende
Risikofaktoren (Median 1,0; Spannweite 0 - 4) und im Durchschnitt 5,9
Begleiterkrankungen (Median 6,0; Spannweite 0 - 16).
Die im Durchschnitt gemessene Körpertemperatur bei Aufnahme lag bei diesen 52
Patienten bei 37,0°C (Median 37,0°C; Spannweite 36,0° - 39,5°C). Bei 5 Patienten
(9,6%) konnten zum Zeitpunkt der Aufnahme febrile Körpertemperaturen
gemessen werden.
Die durchschnittliche Zahl der Leukozyten im Blut lag bei 9,8 x 109/l (Median 11,1
x 109/l; Spannweite 2,5 - 26,1 x 109/l). 32 Patienten (61,5%) wiesen normwertige
Leukozytenzahlen vor, eine Leukozytose bei Aufnahme präsentierten 18 Patienten
(34,6%) und eine Leukopenie konnte bei 2 Patienten (3,8%) festgestellt werden.
Bei 45 Patienten (86,5%) konnten zum Zeitpunkt der Aufnahme erhöhte CRP-
Werte festgestellt werden, wohingegen bei 7 Patienten (13,5%) keine Erhöhung
des CRP-Wertes vorlag. Im Durchschnitt lag die Erhöhung des CRP-Wertes bei
13,7 mg/dl (Median 12,4 mg/dl; Spannweite 0,6 – 40,8 mg/dl).
21 Patienten (40,4%) hatten mit neurologischen Beschwerden zu kämpfen. 8 von
diesen 21 Patienten (38,1%) hatten nach erfolgter Therapie keine neurologischen
Beschwerden mehr zu beklagen. Die durchschnittliche Dauer der antibiotischen
Therapie betrug 81,5 Tage (Median 68,0 Tage; Spannweite 0 - 547 Tage). 33
Patienten (63,5%) mußten operativ behandelt werden, wohingegen 19 Patienten
(36,5%) mit konservativen Methoden behandelt wurden. Der Klinikaufenthalt
betrug durchschnittlich 67,9 Tage (Median 39,5 Tage; Spannweite 5-389 Tage). 6
Patienten (11,5%) verstarben.
Im Vergleich hierzu bestand die Gruppe der Patienten, die nicht unter einer
Abszessbildung litt, aus 131 Patienten (71,6%). Diese waren 73 Männer (55,7%)
und 58 Frauen (44,3%) (Verhältnis 1,3:1). Das Durchschnittsalter betrug 62,6
Jahre (Median 67,0 Jahre; Altersspanne 21 - 91 Jahren). Im Durchschnitt hatten
die Patienten 1,5 für eine Spondylodiszitis prädisponierende Risikofaktoren
76
(Median 1,0; Spanweite 0 - 5) und im Durchschnitt 5,2 Begleiterkrankungen
(Median 5,0; Spannweite 0 - 13).
Die im Durchschnitt gemessene Körpertemperatur bei Aufnahme bei den 131
Patienten ohne Abszessbildung lag bei 36,9°C (Median 36,7°C; Spannweite 35,6°
- 40,0°C). Bei 12 Patienten (9,2%) konnten zum Zeitpunkt der Aufnahme febrile
Körpertemperaturen gemessen werden.
Die durchschnittliche Zahl der Leukozyten im Blut lag bei 9,8 x 109/l (Median 8,6 x
109/l; Spannweite 2,1 - 39,1 x 109/l). 99 Patienten (75,6%) wiesen normwertige
Leukozytenzahlen vor, eine Leukozytose bei Aufnahme präsentierten 30 Patienten
(22,9%) und eine Leukopenie konnte bei 2 Patienten (1,5%) festgestellt werden.
Bei 109 Patienten (83,2%) konnten zum Zeitpunkt der Aufnahme erhöhte CRP-
Werte festgestellt werden, wohingegen bei 22 Patienten (16,8%) keine Erhöhung
des CRP-Wertes vorlag. Im Durchschnitt lag die Erhöhung des CRP-Wertes bei
8,5 mg/dl (Median 6,1 mg/dl; Spannweite 0,6 – 32,5 mg/dl).
59 Patienten (45,0%) hatten mit neurologischen Beschwerden zu kämpfen. 26 von
diesen 59 Patienten (44,1%) hatten nach erfolgter Therapie keine neurologischen
Beschwerden mehr zu beklagen. Die durchschnittliche Dauer der antibiotischen
Therapie betrug 78,7 Tage (Median 67,0 Tage; Spannweite 0 - 266 Tage). 69
Patienten (52,7%) wurden aufgrund segmentaler Instabilität oder neurologischen
Ausfallerscheinungen operativ behandelt, wohingegen 62 Patienten (47,3%) mit
konservativen Methoden behandelt wurden. Der Klinikaufenthalt betrug
durchschnittlich 53,4 Tage (Median 33,0 Tage; Spannweite 2-655 Tage). 10
Patienten (7,6%) verstarben (siehe Tabelle 14).
Tabelle 14 gibt eine Übersicht über die ausgewerteten Parameter der beiden
Patientengruppen.
77
Tabelle 14: Vergleich der Patienten mit Abszessbildungen (n=52) mit den
Patienten ohne Abszessbildungen (n=131).
*exakter Test nach Fisher
**Mann-Whitney-U Test
Parameter Patienten mit
Abszessbildung
Patienten ohne
Abszessbildung
p-Wert
Anzahl Patienten (relative
Häufigkeit im Gesamtkollektiv)
52
(28,4%)
131
(71,6%)
Durchschnittsalter in Jahren
(Median)
62,7
(63,0)
62,6
(67,0)
0.759**
Altersspanne in Jahren 36-87 21-91
Verhältnis männlicher zu
weiblicher Patienten
1:1
1,3:1
0.251*
Durchschnittliche Anzahl
prädisponierender
Risikofaktoren
(Median; Spannweite)
1,4
(1,0)
(0-4)
1,5
(1,0)
(0-5)
0.666**
Durchschnittliche Anzahl der
Begleiterkrankungen
(Median; Spannweite)
5,9
(6,0)
(0-16)
5,2
(5,0)
(0-13)
0.263**
Durchschnittliche
Leukozytenzahl bei Aufnahme
x 109/l (Median; Spannweite)
11.1
(11,1)
(2,5-26,1)
9,8
(8,6)
(2,1-39,1)
0.038**
Durchschnittlicher CRP-Wert
bei Aufnahme in mg/dl
(Median; Spannweite)
13,7
(12,4)
(0,6-40,8)
8,5
(6,1)
(0,6-32,5)
0.013**
Anzahl der Patienten mit
neurologischer Symptomatik
(relative Häufigkeit)
21 von 52
(40,4%)
59 von 131
(45,0%)
0.622*
Anzahl der Patienten mit
vollständiger Behebung der
neurologischen Symptomatik
nach Therapie
(relative Häufigkeit)
8
(38,1%)
26
(44,1%)
0.535*
78
Parameter Patienten mit
Abszessbildung
Patienten ohne
Abszessbildung
p-Wert
Durchschnittliche Dauer der
antibiotischen Therapie in
Tagen (Median; Spannweite)
81,5
(68,0)
(0-547)
78,7
(67,0)
(0-266)
0.908**
Anzahl konservativ behandelter
Patienten (relative Häufigkeit)
19
(36,5%)
62
(47,3%)
0.192*
Anzahl operativ behandelter
Patienten (relative Häufigkeit)
33
(63,5%)
69
(52,7%)
Redun-
dant
Durchschnittliche
Krankenhausliegedauer in
Tagen (Median; Spannweite)
67,9
(39,5)
(5-389)
53,4
(33,0)
(2-655)
0.261**
Anzahl verstorbener Patienten
(relative Häufigkeit)
6
(11,5%)
10
(7,6%)
0.396*
Die Abszessformationen gingen in 28 Fällen (53,8%) von einem entzündlichen
Prozess der LWS, in 13 Fällen (25,0%) von einem entzündlichen Prozess der
BWS, in 6 Fällen (11,5%) von einem entzündlichen Prozess der HWS (inkl.
cervikothorakalem Übergang), in 3 Fällen von einem entzündlichen Prozess des
lumbosakralen Übergangs und in 2 Fällen (3,8%) von einem entzündlichen
Prozess des thorakolumbalen Übergangs aus. In keinem Fall ging eine
Abzessformation von der SWS aus (siehe Abbildung 16).
79
05,8
53,8
3,8
25
11,5
0
10
20
30
40
50
60
HWS inkl.cerviko-
thorakalerÜbergang
BWS thorako-lumbaler
Übergang
LWS lumbo-sakraler
Übergang
SWS
Befallener Wirbelsäulenabschnitt
rela
tiv
e H
äu
fig
ke
it in
%
Abbildung 16: Verteilung der Entzündung auf die Wirbelsäulenbereiche bei 52
Patienten mit Abszessbildung.
In 17 Fällen (32,7%) breitete sich der Abszess intraspinal aus und in 41 Fällen
(78,9%) kam es zu einer extraspinalen Abszessausbreitung. 5 Patienten (9,6%)
boten sowohl intra- als auch extraspinale Abszessformationen.
Bei 12 der 17 Patienten mit intraspinalem Abszess (23,1%) penetrierte der
Abszess die Dura mater und erreichte so den Epiduralraum: 3 mal (5,8%) geschah
dies im HWS-Bereich, 2 mal (3,8%) im BWS-Bereich und 7 mal (13,5%) im LWS-
Bereich.
In 19 der 41 Fälle (36,5%) extraspinaler Abszessausbreitung war der Musculus
psoas major betroffen, wobei fast immer (n=18) der Abszeßherd von einem
entzündlichen Fokus der LWS ausging. Nur in 1 Fall lag der ursprüngliche
Keimherd in der BWS. Paravertebrale Abszessherde konnten ebenfalls in 19
Fällen (36,5%) gefunden werden. Dabei lag bei 1 Patienten eine Spondylodiszitis
der HWS vor, bei 7 Patienten lag eine Spondylodiszitis der BWS vor und bei 11
Patienten eine Spondylodiszitis der LWS/SWS. Weiterhin beklagten 2 Patienten
ein Pleuraempyem, wobei der ursprüngliche Keimherd in der unteren BWS bzw. in
der HWS lag. Darüber hinaus entwickelte ein Patient eine Mediastinitis mit
80
konsekutiver Sepsis bei Spondylodiszitis der Brustwirbelkörper Th 6 und 7 (siehe
Tabelle 15).
Tabelle 15: Lokalisation und Häufigkeit von Abszessen bei 52 Patienten.
Mehrfachnennung möglich.
Lokalisation des Abszesses Anzahl Patienten
Intraspinal:
Davon epidural
Extraspinal:
Paravertebral
M. psoas major
Pleuraempyem
Mediastinitis
17 (32,7%)
12 (23,1%)
41 (78,9%)
19 (36,5%)
19 (36,5%)
2 (3,8%)
1 (1,9%)
Abbildung 17 verdeutlicht wie häufig Abszesse in den einzelnen
Wirbelsäulenbereichen in Bezug zur Gesamtzahl aller Spondylodiszitisfälle
auftraten. In 50,0 % aller Spondylodiszitisfällen, die im HWS-Bereich (inkl.
cervikothorakalem Übergang) lokalisiert waren (n=6), konnten Abszeßherde
gefunden werden. 33,3% aller Spondylodiszitisfälle der LWS (n=28), 23,1% aller
Spondylodiszitiden des lumbosakralen Übergangs (n=3), 22,2% aller
Spondylodiszitiden des thorakolumbalen Übergangs (n=2) und 21,7% aller
Spondylodiszitiden der BWS (n=13) wurden von Abszessbildungen begleitet. Im
gesamten Kollektiv wurde keine Abszessbildung gefunden, wenn die SWS von
einer Spondylodiszitis betroffen war.
81
613
84
9
66
1402 3
28
136
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
HWS inkl.cerviko-
thorakalerÜbergang
BWS thorako-lumbaler
Übergang
LWS lumbo-sakraler
Übergang
SWS
Befallener Wirbelsäulenabschnitt
An
zah
l de
r P
ati
en
ten
fälle
Anzahl derSpondylodiszitisfälleinsgesamt
Anzahl der Fälle mitAbszessbildung
Abbildung 17: Häufigkeit und Verteilung der Fälle mit Abszedierungen bezogen
auf das Gesamtkollektiv.
Insgesamt konnten bei 31 von diesen 52 Patienten (59,6%) Keime identifiziert
werden. Es wurden in 26 Fällen Staphylokokken, in 2 Fällen Streptokokken, in
jeweils einem Fall Mycobacterium tuberculosis bzw. Corynebacterium, sowie in 7
Fällen gramnegative Bakterien gefunden. Der dominierende Keim war
Staphococcus aureus (n=21). Weiterhin konnten 3mal Staphylococcus epidermidis
Keime identifiziert werden. Außerdem waren Pseudomonas aeroginosa (n=2) und
Escherichia coli (n=2) weitere häufig gefundene Keime.
82
4.11. Einfluß der Faktoren Abszess und neurologische Ausfälle
Im Folgenden werden die Patienten ohne neurologische Ausfallerscheinungen
(n=103) (sowohl mit Abszessbildungen (n=31) als auch ohne Abszessbildungen
(n=72)) mit den Patienten verglichen, die neurologischen Ausfallerscheinungen
(n=80) (sowohl mit Abszessbildungen (n=21) als auch ohne Abszessbildungen
(n=59)) hatten (siehe Tabelle 16).
In der Gruppe der Patienten ohne neurologische Ausfallerscheinungen (n=103)
gab es 72 Patienten, welche auch keine Abszesserscheinungen boten. 28 (38,9%)
von diesen 72 Patienten mußten aufgrund segmentaler Instabilität operativ
behandelt werden. 44 Patienten wurden konservativ therapiert (61,1%). Die
Liegedauer bei diesen Patienten betrug 34,2 Tage (Median 21,0 Tage;
Spannweite 2 - 162 Tage). 4 Patienten (5,6%) dieser Gruppe verstarben.
Im Vergleich hierzu gab es in der Gruppe der Patienten ohne neurologische
Ausfallerscheinungen 31 Patienten, die unter Abszessbildungen litten. Von diesen
31 Patienten mußten 15 (48,4%) operativ behandelt werden. 16 Patienten wurden
konservativ therapiert (51,6%). Die Liegedauer bei diesen Patienten betrug 33,2
Tage (Median 25,0 Tage; Spannweite 5 - 134 Tage). 4 Patienten (12,9%) dieser
Gruppe verstarben.
In der Gruppe der Patienten mit neurologischen Ausfallerscheinungen (n=80) gab
es 59 Patienten, welche keine Abszesserscheinungen boten. 40 (67,8%) von
diesen 59 Patienten mußten aufgrund segmentaler Instabilität oder neurologischer
Beschwerden operativ behandelt werden. 19 Patienten wurden konservativ
therapiert (32,2%). Nach erfolgter Therapie konnte eine vollständige Besserung
der neurologischen Beschwerden bei 26 Patienten (44,1%) erzielt werden. Die
Liegedauer bei diesen Patienten betrug 77,0 Tage (Median 47,0 Tage;
Spannweite 7 - 655 Tage). 3 Patienten (5,1%) dieser Gruppe verstarben.
Im Vergleich hierzu gab es in der Gruppe der Patienten mit neurologischen
Ausfallerscheinungen 21 Patienten, die unter Abszessbildungen litten. Von diesen
21 Patienten mußten 18 (85,7%) operativ behandelt werden. 3 Patienten wurden
konservativ therapiert (14,3%). Nach erfolgter Therapie konnte eine vollständige
Besserung der neurologischen Beschwerden bei 8 Patienten (38,01%) erzielt
83
werden. Die Liegedauer bei diesen Patienten betrug 119,0 Tage (Median 81,0
Tage; Spannweite 6 - 389 Tage). 5 Patienten (23,8%) dieser Gruppe verstarben.
Tabelle 16: Vergleich der 4 Patientengruppen mit/ohne neurologischen
Ausfallerscheinungen und mit/ohne Abszessbildungen.
Para-
meter
Patienten
ohne neuro-
logische
Symptome
und ohne
Abszess-
bildung
(n=72)
Patienten
ohne neuro-
logische
Symptome
und mit
Abszess-
bildung
(n=31)
Patienten mit
neuro-
logischen
Symptomen
ohne
Abszess-
bildung
(n=59)
Patienten mit
neuro-
logischen
Symptomen
und Abszess-
bildung
(n=21)
Anzahl
operativ
behand-
elter
Patienten
n=28
(38,9%)
n=15
(48,4%)
n=40
(67,8%)
n=18
(85,7%)
Liegedauer
in Tagen
(Median;
Spann-
weite)
34,2
(21,0)
(2 – 162)
33,2
(25,0)
(5 – 134)
77
(47,0)
(7 – 655)
119
(81,0)
(6 – 389)
Anzahl
verstor-
bener
Patienten
n=4
(5,6%)
n=4
(12,9%)
n=3
(5,1%)
n=5
(23,8%)
84
4.12. Vergleich unifokaler vs. multifokaler Wirbelsäulenbefall
Tabelle 17 vergleicht Daten der 170 Patienten mit unifokalem Befall der
Wirbelsäule mit den Daten der 13 Patienten, welche einen multifokalen Befall der
Wirbelsäule präsentieren. Das Durchschnittsalter der beiden Patientengruppen
betrug 62,4 Jahre in der Gruppe der Patienten mit unifokalem Befall bzw. 65,7
Jahre in der Gruppe der Patienten mit multifokalem Befall (Median 64,0 bzw. 67,0
Jahre; Altersspanne 21-91 bzw. 43-80 Jahre). Das Geschlechtsverhältnis betrug
1,2 : 1 (männlich zu weiblich) in der Gruppe der Patienten mit unifokalem Befall
bzw. 1: 1,6 (männlich zu weiblich) in der Gruppe der Patienten mit multifokalem
Befall. Im Kollektiv der Erkrankten mit unifokalem Befall hatten die Patienten im
Durchschnitt 1,5 Risikofaktoren, die für eine Spondylodiszitis prädisponieren
(Median 1,0; Spannweite 0 - 5) sowie durchschnittlich 5,5 Begleiterkrankungen
(Median 5,0; Spannweite 0 - 16). Im Vergleich hierzu hatten die Patienten der
Gruppe mit multifokalem Befall im Durchschnitt 1,2 Risikofaktoren, die für eine
Spondylodiszitis prädisponieren (Median 1,0; Spannweite 0 - 3) sowie
durchschnittlich 5,3 Begleiterkrankungen (Median 5,0; Spannweite 0 - 10).
In der Gruppe der Patienten mit unifokalem Befall lag der durchschnittliche CRP-
Wert bei Aufnahme bei 9,9 mg/dl (Median 7,7 mg/dl; Spannweite 0,6 - 40,8 mg/dl)
und die durchschnittliche Zahl der Leukozyten im Blut bei 10,3 x 109/l (Median 8,9
x 109/l; Spannweite 2,1 - 39,1 x 109/l). In der Gruppe der Patienten mit
multifokalem Befall lag der durchschnittliche CRP-Wert bei Aufnahme bei 10,9
mg/dl (Median 3,5 mg/dl; Spannweite 0,6 – 36,4 mg/dl) und die durchschnittliche
Zahl der Leukozyten im Blut bei 8,5 x 109/l (Median 8,6 x 109/l; Spannweite 5,5 -
10,5 x 109/l).
Insgesamt hatten 72 Patienten (42,4%) der Gruppe mit unifokalem Befall
neurologische Ausfälle zu beklagen. Bei 33 (45,8%) von diesen 72 Patienten
konnten nach erfolgter Therapie Besserungen der neurologischen Beschwerden
festgestellt werden. 48 Patienten (28,2%) hatten eine Abszedierung im
Zusammenhang mit der Spondylodiszitis zu beklagen. Im Vergleich hierzu hatten
8 Patienten (61,5%) der Gruppe mit multifokalem Befall neurologische Ausfälle zu
beklagen. Bei einem (12,5%) von diesen 8 Patienten konnte nach erfolgter
Therapie eine Besserung der neurologischen Beschwerden beobachtet werden. 4
Patienten (30,8%) hatten eine Abszedierung im Zusammenhang mit der
Spondylodiszitis zu beklagen.
85
In der Gruppe der Patienten mit unifokalem Befall betrug die durchschnittliche
Dauer der antibiotischen Therapie 77,1 Tage (Median 66,5 Tage; Spannweite 0 -
547 Tage). Der Klinikaufenthalt betrug durchschnittlich 56,2 Tage (Median 34,5
Tage; Spannweite 2-655 Tage). Insgesamt wurden 74 Patienten (43,5%)
konservativ und 96 Patienten (56,5%) operativ behandelt. In diesem Kollektiv
verstarben 15 Patienten (8,8%).
In der Gruppe der Patienten mit multifokalem Befall betrug die durchschnittliche
Dauer der antibiotischen Therapie 111,2 Tage (Median 97,0 Tage; Spannweite 0 -
246 Tage). Der Klinikaufenthalt betrug durchschnittlich 73,5 Tage (Median 62,0
Tage; Spannweite 11 - 186 Tage). Insgesamt wurden 7 Patienten (53,8%)
konservativ und 6 Patienten (46,2%) operativ behandelt. In diesem Kollektiv
verstarb ein Patient (12,5%).
Tabelle 17: Vergleich der Patienten mit unifokalem Befall der Wirbelsäule (n=170)
mit den Patienten mit multifokalem Befall der Wirbelsäule (n=13).
*exakter Test nach Fisher
**Mann-Whitney-U Test
Parameter Unifokaler
Befall
Multifokaler
Befall
p-Wert
Anzahl Patienten (relative
Häufigkeit im Gesamtkollektiv)
170
(93,0%)
13
(7,0%)
Durchschnittsalter in Jahren
(Median)
62,4
(64,0)
65,7
(67,0)
0.439**
Altersspanne in Jahren 21-91 43-80
Verhältnis männlicher zu
weiblicher Patienten
1,2 : 1
1 : 1,6
0.388*
Durchschnittliche Anzahl
prädisponierender
Risikofaktoren
(Median; Spannweite)
1,5
(1,0)
(0-5)
1,2
(1,0)
(0-3)
0.497**
Durchschnittliche Anzahl der
Begleiterkrankungen
(Median; Spannweite)
5,5
(5,0)
(0-16)
5,3
(5,0)
(0-10)
0.967**
86
Parameter Unifokaler
Befall
Multifokaler
Befall
p-Wert
Durchschnittliche
Leukozytenzahl bei Aufnahme
x 109/l (Median; Spannweite)
10,3
(8,9)
(2,1 - 39,1)
8,5
(8,6)
(5,5-10,5)
0.376**
Durchschnittlicher CRP-Wert
bei Aufnahme in mg/dl
(Median; Spannweite)
9,9
(7,7)
(0,6 - 40,8)
10,9
(3,5)
(0,6-36,4)
0.775**
Anzahl der Patienten mit
neurologischer Symptomatik
(relative Häufigkeit)
72 von 170
(42,4%)
8 von 13
(61,5%)
0.247*
Anzahl der Patienten mit
vollständiger Behebung der
neurologischen Symptomatik
nach Therapie
(relative Häufigkeit)
33 von 72
(45,8%)
1 von 8
(12,5%)
0.129*
Anzahl der Patienten mit
Abszeßbildung
(relative Häufigkeit)
48 von 170
(28,2%)
4 von 13
(30,8%)
1*
Durchschnittliche Dauer der
antibiotischen Therapie in
Tagen (Median; Spannweite)
77,1
(66,5)
(0-547)
111,2
(97,0)
(0-246)
0.052**
Anzahl konservativ behandelter
Patienten (relative Häufigkeit)
74
(43,5%)
7
(53,8%)
0.567*
Anzahl operativ behandelter
Patienten (relative Häufigkeit)
96
(56,5%)
6
(46,2%)
Redun-
dant
Durchschnittliche
Krankenhausliegedauer in
Tagen (Median; Spannweite)
56,2
(34,5)
(2-655)
73,5
(62,0)
(11-186)
0.109**
Anzahl verstorbener Patienten
(relative Häufigkeit)
15
(8,8%)
1
(12,5%)
1*
87
4.13. MRSA-Patienten
Der am häufigsten identifizierte Keim war Staphylococcus aureus (n=60). Bei 6
Patienten war dieser Keim Methicillin resistent (10,0% aller Staphylococcus
aureus Keime). Das Durchschnittsalter dieser 6 Patienten betrug 69,1 Jahre
(Median 69,5 Jahre). Die Altersspanne reichte von 59 Jahren bis zu 77 Jahren.
Das Patientengut setzte sich zur Hälfte aus Männern und zur Hälfte aus Frauen
zusammen. Im Durchschnitt hatten die Patienten 1,8 für eine Spondylodiszitis
prädisponierende Risikofaktoren (Median 2,0; Spannweite 1 - 3) und im
Durchschnitt 7,2 Begleiterkrankungen (Median 7,0; Spannweite 3 - 11). Es konnte
bei diesen 6 Patienten kein gemeinsamer prädisponierender Risikofaktor für eine
MRSA-Infektion gefunden werden.
Im Vergleich hierzu betrug das Durchschnittsalter der 54 Patienten, die unter einer
durch Methicillin sensible Staphylokokken aureus (MSSA) verursachten
Spondylodiszitis litten, 60,4 Jahre (Median 61,0 Jahre) und die Altersspanne
reichte von 25 - 87 Jahren. 33 Männer und 21 Frauen hatten eine MSSA-Infektion
(Geschlechtsverhältnis 1,6 : 1). Im Durchschnitt hatten die Patienten 1,6 für eine
Spondylodiszitis prädisponierende Risikofaktoren (Median 1,5; Spannweite 0 - 4)
und im Durchschnitt 6,0 Begleiterkrankungen (Median 6,0; Spannweite 1 - 13).
Bei allen 6 MRSA-Patienten war bei Aufnahme in das Bergmannsheil Bochum der
CRP-Wert deutlich erhöht: es ergab sich ein Durchschnittswert von 15,2 mg/dl
(Median 12,9 mg/dl; Spannweite 3,1 mg/dl – 31,4 mg/dl). Die Leukozytenzahl
dagegen lag mit einem Durchschnittswert von 9,9 x 109/l im Normbereich (Median
10,4 x 109/l; Spannweite 4,9 - 12,7 x 109/l). Auch bei den 54 MSSA-Patienten war
der CRP-Wert bei Aufnahme mit 11,1 mg/dl im Durchschnitt erhöht (Median 9,2
mg/dl; Spannweite 0,6 – 37,1 mg/dl). Die Leukozytenzahl dagegen lag auch bei
den MSSA-Patienten mit einer Durchschnittszahl von 10,8 x 109/l im Normbereich
(Median 8,6 x 109/l; Spannweite 4,6 – 28,5 x 109/l).
3 von 6 MRSA-Patienten hatten zu Beginn der Therapie neurologische
Ausfallerscheinungen: 2 Patienten litten unter einer inkompletten
Querschnittssymptomatik und 1 Patient hatte eine komplette
Querschnittssymptomatik unterhalb von C 4 zu beklagen, die sich nach einem
Polytrauma entwickelte. 1 Patient mit inkompletter Querschnittssymptomatik
88
verstarb, bei den anderen beiden Patienten besserte sich die neurologische
Symptomatik nicht bis zum Zeitpunkt der Entlassung. Kein Patient hatte eine
Abszedierung im Zusammenhang mit der Spondylodiszitis zu beklagen.
Im Vergleich hierzu hatten 28 von 58 MSSA-Patienten (51,9%) neurologische
Beschwerden zu Beginn der Therapie, die bei 9 der 28 Patienten (23,1%) bis zum
Entlassungszeitpunkt erfolgreich behandelt werden konnten. 21 Patienten (38,9%)
hatten eine Abszedierung im Zusammenhang mit der Spondylodiszitis zu
beklagen.
Insgesamt betrug die durchschnittliche Krankenhausliegedauer der MRSA-
Patienten 64,8 Tage (Median 39,5 Tage; Spannweite 18 - 186 Tage). Alle
Patienten erhielten nach Keimidentifizierung eine i.v. Antibiotikatherapie mit
Vancomycin. Nach Entlassung wurde eine orale Antibiotikatherapie weitergeführt.
Die durchschnittliche Dauer der antibiotischen Therapie betrug 74,2 Tage (Median
52,0 Tage; Spannweite 7 - 228 Tage). Insgesamt wurden 1 Patient (16,7%)
konservativ und 5 Patienten (83,3%) operativ behandelt. 2 Patienten verstarben
an einem Multiorganversagen, 1 Patient verstarb 2 Monate nach Entlassung.
Die durchschnittliche Krankenhausliegedauer der MSSA-Patienten betrug 66,6
Tage (Median 51,5 Tage; Spannweite 8 - 275 Tage). Die durchschnittliche Dauer
der antibiotischen Therapie betrug 91,5 Tage (Median 91,0 Tage; Spannweite 15 -
230 Tage). Insgesamt wurden 12 Patienten (22,2%) konservativ und 42 Patienten
(77,8%) operativ behandelt. Es verstarben 5 der 54 MSSA-Patienten (9,6%).
In Tabelle 18 werden die ausgewerteten Daten der 6 MRSA-Patienten mit den
Daten der 54 MSSA-Patienten verglichen.
89
Tabelle 18: Vergleich MRSA-Patienten mit MSSA-Patienten (aufgrund der
geringen Anzahl der MRSA-Patienten wurde von vornherein ein nicht
parametrischer Test gewählt).
*exakter Test nach Fisher
**Mann-Whitney-U Test
Parameter MRSA MSSA p-Wert
Anzahl Patienten (relative
Häufigkeit aller Staphylococcus
aureus Fälle)
6
(10,0%)
54
(90,0%)
Durchschnittsalter in Jahren
(Median)
69,1
(69,5)
60,4
(61,0)
0.099**
Altersspanne in Jahren 59 - 77 25 – 87
Verhältnis männlicher zu
weiblicher Patienten
1:1
1,6:1
0.675*
Durchschnittliche Anzahl
prädisponierender
Risikofaktoren
(Median; Spannweite)
1,8
(2,0)
(1-3)
1,6
(1,5)
(0-4)
0.520**
Durchschnittliche Anzahl der
Begleiterkrankungen
(Median; Spannweite)
7,2
(7,0)
(3-11)
6,0
(6,0)
(1-13)
0.386**
Durchschnittliche
Leukozytenzahl bei Aufnahme
x 109/l (Median; Spannweite)
9,9
(10,4)
(4,9-12,7)
10,8
(8,6)
(4,6-28,5)
0.622**
Durchschnittlicher CRP-Wert
bei Aufnahme in mg/dl
(Median; Spannweite)
15,2
(12,9)
(3,1-31,4)
11,1
(9,2)
(0,6-37,1)
0.252**
Anzahl der Patienten mit
neurologischer Symptomatik
(relative Häufigkeit)
3
(50,0%)
28
(51,9%)
1*
90
Parameter MRSA MSSA p-Wert
Anzahl der Patienten mit
vollständiger Behebung der
neurologischen Symptomatik
nach Therapie
(relative Häufigkeit)
0
(0,0%)
9
(32,1%)
0.162*
Anzahl der Patienten mit
Abszeßbildung
(relative Häufigkeit)
0 von 6
(0,0%)
21 von 54
(38,9%)
0.082*
Durchschnittliche Dauer der
antibiotischen Therapie in
Tagen (Median; Spannweite)
74,2
(52,0)
(7-228)
91,5
(91,0)
(15–230)
0.160**
Anzahl konservativ behandelter
Patienten (relative Häufigkeit)
1
(16,7%)
12
(22,2%)
1*
Anzahl operativ behandelter
Patienten (relative Häufigkeit)
5
(83,3%)
42
(77,8%)
Redun-
dant
Durchschnittliche
Krankenhausliegedauer in
Tagen (Median; Spannweite)
64,8
(39,5)
(18-186)
66,6
(51,5)
(8–275)
0.990**
Anzahl verstorbener Patienten
(relative Häufigkeit)
3/6
(50,0%)
5/54
(9,6%)
0.027*
91
4.14. Diabetes mellitus-Patienten
Im gesamten Patientengut gab es 62 Diabetes mellitus-Patienten (33,9%). Das
Durchschnittsalter dieser Patienten betrug 68,1 Jahre (Median 69,0 Jahre). Die
Altersspanne reichte von 34 bis 87 Jahren. Das Patientengut setzte sich aus 36
Männern und 26 Frauen zusammen (Geschlechtsverhältnis 1,4 : 1). Im
Durchschnitt hatten die Patienten 1,9 für eine Spondylodiszitis prädisponierende
Risikofaktoren (Median 2,0; Spannweite 1 - 4) und im Durchschnitt 7,3
Begleiterkrankungen (Median 7,0; Spannweite 2 - 16). Weitere für eine
Spondylodiszitis prädisponierende Risikofaktoren, neben dem gemeinsamen
Risikofaktor Diabetes mellitus, waren die Einnahme immunsupprimierender
Medikamente (n=14), vorausgegangene Wirbelkörperfraktur (n=11), Sepsis
(n=11), Niereninsuffizienz (n=9), Wirbelsäuleneingriffe (n=6), Neoplasien (n=5),
Nikotinabusus (n=4), Vorausgegangene viszeralchirurgische Eingriffe (n=3),
Entzündlich-rheumatische Erkrankungen (n=3), Osteoporose (n=2), Alkohol- und
Drogenabusus (n=1).
Die Gruppe der Spondylodiszitis-Patienten, die keinen Diabetes mellitus als
Vorerkrankung vorwiesen, bestand aus 121 Patienten (66,1%). Das
Durchschnittsalter dieser Patienten betrug 59,8 Jahre (Median 61,0 Jahre). Die
Altersspanne reichte von 21 Jahren bis 91 Jahren. Das Patientengut setzte sich
aus 63 Männern und 58 Frauen zusammen (Geschlechtsverhältnis 1,1 : 1). Im
Durchschnitt hatten die Patienten 1,2 für eine Spondylodiszitis prädisponierende
Risikofaktoren (Median 1,0; Spannweite 0 - 5) und im Durchschnitt 4,6
Begleiterkrankungen (Median 4,0; Spannweite 0 -13).
In 58,1% (n=32) aller Patientenfälle mit Diabetes mellitus konnte die Ursache der
Spondylodiszitis geklärt werden. Dabei kam es in 30,6% der Fälle (n=11) nach
osteoartikulären Infektionen zur Spondylodiszitis. In 25,0% der Fälle (n=9) kam es
nach Infektionen des Atmungstraktes zur Spondylodiszitis. Weiterhin führten
Infektionen des Urogenitaltrakt in 16,7% (n=6), Eingriffe an der Wirbelsäule in
13,9% (n=5), Infektionen des Gastrointestinaltrakt in 11,1% (n=4) und die
Endokarditis bei einem Patienten (2,8%) zur Spondylodiszitis.
Im Vergleich dazu konnte die Ursache der Spondylodiszitis in 47,1% (n=57) aller
Patientenfälle ohne Diabetes mellitus geklärt werden. Dabei kam es in 28,1% der
Fälle (n=16) nach Eingriffen an der Wirbelsäule zur Spondylodiszitis. In 22,8% der
92
Fälle (n=13) kam es nach Infektionen des Atmungstraktes zur Spondylodiszitis.
Weiterhin führten osteoartikuläre Infektionen in 19,1% (n=11), Infektionen des
Urogenitaltrakt in 17,5% (n=10), Infektionen des Gastrointestinaltrakt in 7,0%
(n=4) und die Endokarditis, die Mediastinitis sowie die Reaktivierung eines
tuberkulotischen Herdes der Wirbelsäule bei jeweils einem Patienten (1,7%) zur
Spondylodiszitis. Tabelle 19 gibt eine Übersicht über die dargestellten Daten.
Tabelle 19: Vergleich der Ätiologie der Spondylodiszitis bei Patienten mit und
ohne Diabetes mellitus (insgesamt n=93).
*exakter Test nach Fisher
Ursache DM Nicht-DM p-Wert*
Anzahl Patienten, bei denen
die Ursache für die
Spondylodiszitis festgestellt
werden konnte
36 von 62
(58,1%)
57 von 121
(47,1%)
0.211
Eingriffe an der Wirbelsäule 5 (13,9%) 16 (28,1%) 0.339
Osteoartikuläre Infektionen 11 (30,6%) 11 (19,1%) 0.098
Infektionen des Atmungstraktes 9 (25,0%) 13 (22,8%) 0.478
Infektionen des Urogenitaltrakt 6 (16,7%) 10 (17,5%) 0.785
Infektionen des
Gastrointestinaltrakt
4 (11,1%)
4 (7,0%)
0.447
Mediastinitis 0 1 (1,7%) 1
Endokarditis 1 (2,8%) 1 (1,7%) 1
Reaktivierung eines
tuberkulotischen Herdes der
Wirbelsäule
0
1 (1,7%)
1
In der Gruppe der Diabetes mellitus-Patienten ergibt sich folgende Verteilung der
Entzündung: die HWS (inkl. cervikothorakalem Übergang) war in 4 Fällen (6,5%),
die BWS war in 23 Fällen (37,1%), der thorakolumbale Übergang war in 2 Fällen
(3,2%), die LWS war in 32 Fällen (51,6%), der lumbosakrale Übergang war in 3
Fällen (4,8%) und die SWS war in 1 Fällen (1,6%) von einer Entzündung betroffen.
Die Lokalisation der Entzündung bei Patienten ohne Diabetes mellitus war wie
folgt: die HWS (inkl. cervikothorakalem Übergang) war in 11 Fällen (9,1%), die
93
BWS war in 39 Fällen (32,2%), der thorakolumbale Übergang war in 7 Fällen
(5,8%), die LWS war in 56 Fällen (46,3%), der lumbosakrale Übergang war in 19
Fällen (15,7%) und die SWS war in 5 Fällen (4,1%) von einer Entzündung
betroffen.
Abbildung 18 gibt eine Übersicht über die Verteilung der Entzündung bei beiden
Patientengruppen.
51,6
4,81,6
32,2
15,7
4,1
37,1
3,26,5
46,3
5,8
9,1
0
10
20
30
40
50
60
HWS inkl.cerviko-
thorakalerÜbergang
BWS thorako-lumbalerÜbergang
LWS lumbo-sakralerÜbergang
SWS
Befallener Wirbelsäulenabschnitt
rela
tive
Häu
fig
keit
in
%
Diabetes mellitusPatienten (n=62)
Nicht Diabetesmellitus Patienten(n=121)
Abbildung 18: Verteilung der Entzündung auf die Wirbelsäulenbereiche bei
Diabetes mellius Patienten (n=62) und bei Patienten ohne Diabetes mellitus
(n=121). Mehrfachnennung möglich.
Der CRP-Wert bei Aufnahme in das Bergmannsheil Bochum war bei den Diabetes
mellitus-Patienten im Durchschnitt um 12,5 mg/dl (Median 11,4 mg/dl; Spannweite
0,6 - 40,8 mg/dl) erhöht. Die Leukozytenzahl bei Aufnahme dagegen lag mit einem
Durchschnittswert von 10,9 x 109/l (Median 9,0 x 109/l; Spannweite 4,7 - 39,1 x
109/l) im Normbereich. Auch bei den Nicht Diabetes mellitus-Patienten war der
CRP-Wert bei Aufnahme mit 8,8 mg/dl im Durchschnitt erhöht (Median 5,4 mg/dl;
Spannweite 0,6 – 37,1 mg/dl). Die Leukozytenzahl bei Aufnahme dagegen lag
94
ebenfalls mit einem Durchschnittswert von 9,8 x 109/l im Normbereich (Median 8,7
x 109/l; Spannweite 2,1 – 28,5 x 109/l).
Bei insgesamt 33 von 62 Diabetes Patienten (53,2%) konnte ein bakterieller
Erreger identifiziert werden. Es wurden in 28 Fällen grampositive (84,8%) und in
10 Fällen gramnegative Bakterien (30,3%) festgestellt. Der am häufigsten
identifizierte Keim war Staphylococcus aureus in 15 Fällen (45,5%). Im Vergleich
hierzu konnten bei der Gruppe der Patienten ohne Diabetes in der
Krankengeschichte bei 59 von 121 Patienten (48,8%) Keime identifiziert werden.
Es handelte sich dabei in 51 Fällen um grampositive (86,4%) und in 7 Fällen um
gramnegative Bakterien (11,9%). Auch hier war mit 39 Fällen (66,1%)
Staphylococcus aureus der am häufigsten identifizierte Keim.
Abszeßbildungen wurden bei 17 Diabetes mellitus-Patienten (27,4%)
diagnostiziert. Neurologische Ausfallerscheinungen bestanden zur Beginn der
Therapie bei 28 von 62 Diabetes mellitus-Patienten (45,2%). Die neurologischen
Defizite konnten bis zum Zeitpunkt der Entlassung bei 10 Patienten (35,7%)
vollständig behoben werden, wohingegen sich die Symptomatik bei 12 Patienten
(42,8%) bis zum Zeitpunkt der Entlassung nicht verbesserte. 6 Patienten (21,5%)
mit neurologischen Symptomen verstarben. Bei den Nicht Diabetes mellitus-
Patienten wurden bei 35 Patienten (28,9%) Abszeßbildungen diagnostiziert. 52
Patienten (43,0%) beklagten neurologische Symptome. Diese konnten bis zum
Zeitpunkt der Entlassung bei 24 Patienten (46,2%) vollständig behoben werden,
wohingegen sich die Symptomatik bei 24 Patienten (46,2%) bis zum Zeitpunkt der
Entlassung nicht verbesserte. 4 Patienten (7,6%) mit neurologischen Symptomen
verstarben.
38 Diabetes mellitus-Patienten (61,3%) mußten operativ behandelt werden, 24
Patienten (38,7%) wurden mit konservativen Maßnahmen behandelt. Die
durchschnittliche Dauer der antibiotischen Therapie betrug 77,1 Tage (Median
69,5 Tage; Spannweite 0 - 246 Tage). Insgesamt betrug die durchschnittliche
Krankenhausliegedauer 56,1 Tage (Median 39,5 Tage; Spannweite 4 - 349 Tage).
9 Patienten (14,5%) verstarben. Im Vergleich hierzu mußten 64 Nicht Diabetes
mellitus-Patienten (52,9%) operativ behandelt werden und 57 Nicht Diabetes
mellitus-Patienten (47,1%) wurden mit konservativen Maßnahmen behandelt. Die
95
durchschnittliche Dauer der antibiotischen Therapie betrug 80,7 Tage (Median
66,0 Tage; Spannweite 0 - 547 Tage). Insgesamt betrug die durchschnittliche
Krankenhausliegedauer 58,2 Tage (Median 33,0 Tage; Spannweite 2 - 655 Tage).
7 Patienten (5,8%) verstarben (siehe Tabelle 20).
Tabelle 20: Vergleich der ausgewerteten Parameter der 62 Diabetes mellitus-
Patienten mit den Parametern der 121 Nicht-Diabetes mellitus-Patienten.
*exakter Test nach Fisher
**Mann-Whitney-U Test
Parameter DM Nicht-DM p-Wert
Anzahl Patienten (relative
Häufigkeit im Gesamtkollektiv)
62
(33,9%)
121
(66,1%)
Durchschnittsalter in Jahren
(Median)
68,1
(69,0)
59,8
(61,0)
<0.001**
Altersspanne in Jahren 34 -87 21-91
Verhältnis männlicher zu
weiblicher Patienten
1,4:1
1,1:1
0.531*
Durchschnittliche Anzahl
prädisponierender
Risikofaktoren
(Median; Spannweite)
1,9
(2,0)
(1-4)
1,2
(1,0)
(0-5)
<0.001**
Durchschnittliche Anzahl der
Begleiterkrankungen
(Median; Spannweite)
7,3
(7,0)
(2-16)
4,6
(4,0)
(0-13)
<0.001**
Durchschnittliche
Leukozytenzahl bei Aufnahme
x 109/l (Median; Spannweite)
10,9
(9,0)
(4,7-39,1)
9,8
(8,7)
(2,1-28,5)
0.452**
Durchschnittlicher CRP-Wert
bei Aufnahme in mg/dl
(Median; Spannweite)
12,5
(11,4)
(0,6 - 40,8)
8,8
(5,4)
(0,6 – 37,1)
0.016**
Anzahl der Patienten mit
neurologischer Symptomatik
(relative Häufigkeit)
28 von 62
(45,2%)
52 von 121
(43,0%)
0.875*
96
Parameter DM Nicht-DM p-Wert
Anzahl der Patienten mit
vollständiger Behebung der
neurologischen Symptomatik
nach Therapie
(relative Häufigkeit)
10
(35,7%)
24
(46,2%)
0.478*
Anzahl der Patienten mit
Abszeßbildung
(relative Häufigkeit)
17
(27,4%)
35
(28,9%)
0.864*
Durchschnittliche Dauer der
antibiotischen Therapie in
Tagen (Median; Spannweite)
77,1
(69,5)
(0-246)
80,7
(66,0)
(0-547)
0.757**
Anzahl konservativ behandelter
Patienten (relative Häufigkeit)
38
(61,3%)
64
(52,9%)
0.346*
Anzahl operativ behandelter
Patienten (relative Häufigkeit)
24
(38,7%)
57
(47,1%)
Redun-
dant
Durchschnittliche
Krankenhausliegedauer in
Tagen (Median; Spannweite)
56,1
(39,5)
(4 – 349)
58,2
(33,0)
(2-655)
0.261**
Anzahl verstorbener Patienten
(relative Häufigkeit)
9
(14,5%)
7
(5,8%)
0.057*
97
4.15. Patienten unter 50 Jahren
Insgesamt waren im Kollektiv 29 Patienten (15,8%) jünger als 50 Jahre. Das
Durchschnittsalter dieser Patientengruppe betrug 38,1 Jahre (Median 39,0 Jahre;
Altersspanne 21-49 Jahre). Es handelte sich hierbei um 16 Männer (55,2%) und
13 Frauen (44,8%) (Geschlechtsverhältnis 1,2 : 1). Insgesamt hatten 23 Patienten
(79,3%) ein oder mehrere Begleiterkrankungen und/ oder Risikofaktoren, die für
eine Spondylodiszitis prädisponieren. Im Durchschnitt waren es 1,4 Risikofaktoren
(Median 1,0; Spannweite 0 - 5). Die häufigsten Risikofaktoren, die für eine
Spondylodiszitis prädisponierten waren schwere Unfälle und Stürze mit oder ohne
Wirbelkörperfrakturen bei 8 Patienten (27,6%), die Therapie mit
immunsupprimierenden Medikamenten bei 6 Patienten (20,7%), schwere
systemische Infektionen oder Sepsis, Alkoholabusus, Nikotinabusus bei jeweils 5
Patienten (17,2%), Drogenabusus und Hepatits B oder C sowie Niereninsuffizienz
bei jeweils 4 Patienten (13,8%). Bei 19 Patienten (65,5%) konnten eine oder
mehrer immunsupprimierende Erkrankungen bzw. Risikofaktoren für eine
Immunsuppression ausgemacht werden. Häufige relevante Komorbiditäten waren
die chronisch-obstruktive Lungenerkrankung bei 3 Patienten (10,3%) und die
Herzinsuffizienz bei 2 Patienten (6,9%). Im Durchschnitt hatten die Patienten 3,6
Begleiterkrankungen (Median 3,0; Spannweite 0 – 9).
Bei 6 dieser 29 Patienten (20,7%) konnten weder Risikofaktoren, die für eine
Spondylodiszitis prädisponieren noch Begleiterkrankungen eruiert werden. Die
Patienten waren zwischen 21 und 47 Jahren alt und es handelte sich hierbei um 2
Frauen und 4 Männern. Auch war bei diesen Patienten die Ursache der
Spondylodiszitis unbekannt. Die Patienten hatten ebenfalls keine Voroperationen
an der Wirbelsäule. Als einziges mögliches wichtiges Ereignis, welches im
Zusammenhang mit der Entwicklung der Spondylodiszitis stehen könnte,
beschrieb ein Patient einen Stockschlag auf den Rücken 1 Monat vor der
stationären Aufnahme.
4-mal war der Lendenwirbelsäulenbereich und 2-mal der Brustwirbelsäulenbereich
bei diesen 6 Patienten betroffen. Weiterhin konnte nur bei einem Patienten ein
ursächlicher Keim gefunden werde (bei 5 von 6 wurde ein Keimnachweis
durchgeführt). Dieser war Mycobacterium tuberkulosis.
98
Das Labor zeigte sich bei diesen 6 Patienten ganz unterschiedlich: 3 Patienten
hatten CRP-Erhöhung (bis auf 20,7 mg/dl), die anderen 3 Patienten wiesen keine
CRP-Erhöhung vor. Lediglich bei einem Patienten bestand eine Leukozytose von
15,2 x 109/l. Alle Patienten hatten afebrile Temperaturen.
Bei einem Patienten bestand eine milde neurologische Symptomatik (Frankel Typ
D): Taubheitsgefühls im Dermatom L2/L3 rechts und S1. Alle Patienten verließen
den stationären Aufenthalt geheilt und ohne neurologische Residuen.
Im Vergleich dazu gab es im Gesamtkollektiv insgesamt 154 Patienten (84,2%),
die älter als 49 Jahre waren. Das Durchschnittsalter dieser Patientengruppe
betrug 67,3 Jahre (Median 68,0 Jahre; Altersspanne 50-91 Jahre). Es handelte
sich hierbei um 83 Männer (53,9%) und 71 Frauen (46,1%) (Geschlechtsverhältnis
1,2 : 1). Insgesamt hatten 150 Patienten (97,4%) ein oder mehrere
Begleiterkrankungen und/ oder Risikofaktoren, die für eine Spondylodiszitis
prädisponieren. Im Durchschnitt waren es 1,5 Risikofaktoren (Median 1,0;
Spannweite 0 - 5). Durchschnittlich 5,8 Begleiterkrankungen (Median 6,0;
Spannweite 0 – 16) hatte diese Patientengruppe vorzuweisen.
Laborchemisch konnte bei 3 der 29 Patienten (10,3%), die jünger als 50 Jahre alt
waren, eine Leukozytose (bis 17,0 x 109/l) bei Aufnahme nachgewiesen werden.
Die Leukozytenwerte bei den übrigen Patienten waren normwertig. Die
durchschnittliche Leukozytenzahl war 8,9 x 109/l (Median 8,6 x 109/l; Spannweite
2,5 - 17,0 x 109/l). Weiterhin zeigte sich bei 11 Patienten (37,9%) eine leichte
Erhöhung des CRP-Wertes im Blut (bis auf 4,4 mg/dl) und bei 13 Patienten
(44,8%) ein deutliche Erhöhung des CRP-Wertes im Blut (bis auf 25,2 mg/dl). Bei
5 Patienten (17,2%) war keine Erhöhung des CRP-Wertes im Blut zu verzeichnen.
Der CRP-Wert bei Aufnahme war im Durchschnitt um 7,5 mg/dl (Median 4,3 mg/dl;
Spannweite 0,6 – 25,2 mg/dl) erhöht. 6 der 29 Patienten (20,7%) präsentierten bei
Aufnahme febrile Temperaturen.
Im Vergleich hierzu war die durchschnittliche Leukozytenzahl der Patienten über
49 Jahren bei Aufnahme 10,4 x 109/l (Median 8,9 x 109/l; Spannweite 2,1 - 39,1 x
109/l). Eine Leukozytose konnte bei 41 Patienten (26,6%) und eine
Leukozytopenie bei einem Patient (0,6%) festgestellt werden. Bei 112 Patienten
(72,8%) waren die Leukozyten im Normbereich. Weiterhin zeigte sich bei 26
99
Patienten (16,9%) eine leichte Erhöhung des CRP-Wertes im Blut (bis auf 4,8
mg/dl) und bei 104 Patienten (67,5%) ein deutliche Erhöhung des CRP-Wertes im
Blut (bis auf 40,8 mg/dl). Bei 24 Patienten (15,6%) war keine Erhöhung des CRP-
Wertes im Blut zu verzeichnen. Der CRP-Wert bei Aufnahme war im Durchschnitt
um 10,5 mg/dl (Median 8,1 mg/dl; Spannweite 0,6 – 40,8 mg/dl) erhöht. 11 der
154 Patienten (7,1%) präsentierten bei Aufnahme febrile Temperaturen.
In der Gruppe der Patienten unter 50 Jahren konnte die Ursache der
Spondylodiszitis in 41,4% aller Fälle (n=12) nicht geklärt werden. Hingegen war
sie in 58,6% aller Fälle (n=17) bekannt. Bei 13 von diesen 17 Patienten entstand
die Spondylodiszitis auf hämatogenem Wege ausgehend von einem extraspinal
gelegenen Keimherd: Harnwegsinfekt (n=3), Pneumonie (n=2), Bronchitis (n=2),
Pharyngitis (n=1), Endokarditis (n=1), Sternumosteomyelitis (n=1), Pyelonephritis
(n=1), Infektion des Hüftgelenkes (n=1) und Sprunggelenksosteomyelitis (n=1).
Bei 4 von diesen 17 Patienten führten Eingriffe an der Wirbelsäule zur Infektion
des jeweiligen Gebietes (in 2 Fällen nach therapeutischer Injektion, ein Mal nach
osteosynthetischem Verfahren und ein Mal nach Bandscheibenoperation bei
Bandscheibenvorfall).
Im Vergleich hierzu konnte die Ursache der Spondylodiszitis in der Gruppe der
Patienten über 49 Jahren in 50,7% aller Fälle (n=78) nicht geklärt werden.
Hingegen war sie in 49,3% aller Fälle (n=76) bekannt. Bei 58 von diesen 76
Patienten entstand die Spondylodiszitis auf hämatogenem Wege ausgehend von
einem extraspinal gelegenen Keimherd: Pneumonie (n=14), Harnwegsinfekt
(n=11), Infektion des Kniegelenks (n=7), Divertikulitis (n=3), Bronchitis (n=2),
Leberabszess (n=2), Osteomyelitis des Fußes (n=2), Infektion des
Schultergelenkes (n=2), Milzabszess (n=1), Paradontitis (n=1), Appendizitis (n=1),
Sinusitis maxillaris (n=1), Endokarditis (n=1), Mediastinitis (n=1),
Sternumosteomyelitis (n=1), Pyelonephritis (n=1), Infektion des
Ellenbogengelenkes (n=1), Handgelenksempyem (n=1), Infektion des
Hüftgelenkes (n=1), Shuntinfekt bei einem Dialysepatienten (n=1), Infektion einer
Venenverweilkanüle (n=1), posttraumatischer Weichteilinfekt am Unterschenkel
(n=1) und Glutealabszess (n=1). Bei 17 von diesen 76 Patienten führten Eingriffe
an der Wirbelsäule zur Infektion des jeweiligen Gebietes (in 8 Fällen nach
osteosynthetischem Verfahren, in 4 Fällen nach Bandscheibenoperation bei
100
Bandscheibenvorfall, in 3 Fällen nach therapeutischer Injektion und in jeweils 1
Fall führte die Anlage eines Peridualkatheters bzw. die Operation eines Patienten,
der am M. Forestier erkrankt war, zur Keimbesiedelung des Operationsgebietes).
Bei einem Patienten lag die Ursache der Spondylodiszitis in der Reaktivierung
eines tuberkulotischen Herdes in der Wirbelsäule, welcher aus der Kindheit des
Patienten bestand.
Bei allen Patienten unter 50 Jahren lag ein unifokaler Wirbelsäulenbefall vor.
Insgesamt lag folgende Verteilung der Entzündung vor: die HWS (inkl.
cervikothorakalem Übergang) war in 5 Fällen (17,2%), die BWS war in 9 Fällen
(31,0%), der thorakolumbale Übergang war in keinem Fall, die LWS war in 11
Fällen (37,9%) und sowohl der lumbosakrale Übergang sowie auch die SWS
waren in 2 Fällen (6,9%) von einer Entzündung betroffen. Im Vergleich hierzu lag
bei den Patienten über 49 Jahren bei 141 Patienten (91,6%) ein unifokaler und bei
13 Patienten (8,4%) ein multifokaler Wirbelsäulenbefall vor. Insgesamt lag
folgende Verteilung der Entzündung vor: die HWS (inkl. cervikothorakalem
Übergang) war in 9 Fällen (5,8%), die BWS war in 57 Fällen (37,0%), der
thorakolumbale Übergang war in 9 Fällen (5,8%), die LWS war in 73 Fällen
(47,4%), der lumbosakrale Übergang war in 11 Fällen (7,1%) und die SWS war in
4 Fällen (2,6%) von einer Entzündung betroffen. Abbildung 19 gibt eine Übersicht
über die Verteilung der Entzündung in beiden Patientengruppen.
101
6,96,9
37,9
31,0
0
17,2
2,67,1
37,0
47,4
5,85,8
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
HWS inkl.cerviko-
thorakalerÜbergang
BWS thorako-lumbalerÜbergang
LWS lumbo-sakralerÜbergang
SWS
Befallener Wirbelsäulenabschnitt
rela
tive
Häu
fig
keit
in
%
Patienten unter 50Jahren (n=29)
Patienten über 49Jahren (n=154)
Abbildung 19: Verteilung der Entzündung auf die Wirbelsäulenbereiche bei
Patienten unter 50 Jahren (n=29) und bei Patienten über 49 Jahren (n=154).
Mehrfachnennung möglich.
Abszeßbildungen wurden bei 8 Patienten unter 50 Jahren (27,6%) diagnostiziert.
Neurologische Ausfallerscheinungen bestanden zur Beginn der Therapie bei 11
von 29 Patienten (37,9%). Die neurologischen Defizite konnten bis zum Zeitpunkt
der Entlassung bei 4 der 11 Patienten (36,4%) vollständig behoben werden. Bei
den Patienten über 49 Jahren wurden bei 44 Patienten (28,6%) Abszeßbildungen
diagnostiziert. 69 von 154 Patienten (44,8%) beklagten neurologische Symptome.
Diese konnten bis zum Zeitpunkt der Entlassung bei 30 der 69 Patienten (43,4%)
vollständig behoben werden.
15 Patienten (51,7%) unter 50 Jahren mußten operativ behandelt werden, 14
Patienten (48,3%) wurden mit konservativen Maßnahmen behandelt. Die
durchschnittliche Dauer der antibiotischen Therapie betrug 85,8 Tage (Median
62,0 Tage; Spannweite 0 – 547 Tage). Insgesamt betrug die durchschnittliche
Krankenhausliegedauer 63,2 Tage (Median 24,0 Tage; Spannweite 5 - 349 Tage).
Von den 29 Patienten, die jünger als 50 Jahre waren, ist ein 49 jähriger Patient
(3,4%) am septischen Herz-Kreislauf-Versagen verstorben. Dieser Patienten litt
102
unter chronisch rezidivierenden bakteriellen Bronchitiden bei schwerem Asthma
bronchiale (Behandlung des Asthma bronchiale mit hochdosiertem Cortison),
welche auch ursächlich für die Spondylodiszitis des BWK 6 mit Mediastinitis und
Sepsis verantwortlich waren.
Im Vergleich hierzu mußten 87 Patienten (56,5%) über 49 Jahren operativ
behandelt werden und 67 Patienten (43,5%) wurden mit konservativen
Maßnahmen behandelt. Die durchschnittliche Dauer der antibiotischen Therapie
betrug 78,3 Tage (Median 67,5 Tage; Spannweite 0 - 259 Tage). Insgesamt
betrug die durchschnittliche Krankenhausliegedauer 56,4 Tage (Median 37,0
Tage; Spannweite 2 - 655 Tage). 15 Patienten (9,7%) verstarben.
Tabelle 21 vergleicht die ausgewerteten Parameter der 29 Patienten unter 50
Jahren mit den Parametern der 154 Patienten über 49 Jahren.
Tabelle 21: Vergleich der ausgewerteten Parameter der 29 Patienten unter 50
Jahren mit den Parametern der 154 Patienten über 49 Jahren.
*exakter Test nach Fisher
**Mann-Whitney-U Test
Parameter Alter
< 50 Jahren
Alter
> 50 Jahren
p-Wert
Anzahl Patienten (relative
Häufigkeit im Gesamtkollektiv)
29
(15,8%)
154
(84,1%)
Durchschnittsalter in Jahren
(Median)
38,1
(39,0)
67,3
(68,0)
Altersspanne in Jahren 21 – 49 50 - 91
Verhältnis männlicher zu
weiblicher Patienten
1,2 : 1
1,2 : 1
1*
Durchschnittliche Anzahl
prädisponierender
Risikofaktoren
(Median; Spannweite)
1,4
(1,0)
(0-5)
1,5
(1,0)
(0-5)
0.447**
Durchschnittliche Anzahl der
Begleiterkrankungen
(Median; Spannweite)
3,6
(3,0)
(0-9)
5,8
(6,0)
(0-16)
0.0006**
103
Parameter Alter
< 50 Jahren
Alter
> 50 Jahren
p-Wert
Ätiologie der Spondylodiszitis
geklärt in (absoluter Wert)
58,6% der Fälle
(n=17)
49,3% der
Fälle (n=76)
0.421*
Durchschnittliche
Leukozytenzahl bei Aufnahme
x 109/l (Median; Spannweite)
8,9
(8,6)
(2,5-17,0)
10,4
(8,9)
(2,1-39,1)
0.229**
Durchschnittlicher CRP-Wert
bei Aufnahme in mg/dl
(Median; Spannweite)
7,5
(4,3)
(0,6-25,2)
10,5
(8,1)
(0,6-40,8)
0.221**
Anzahl der Patienten mit
neurologischer Symptomatik
(relative Häufigkeit)
11 von 29
(37,9%)
69 von 154
(44,8%)
0.545*
Anzahl der Patienten mit
vollständiger Behebung der
neurologischen Symptomatik
nach Therapie (relative
Häufigkeit)
4
(36,4%)
30
(43,4%)
0.751*
Anzahl der Patienten mit
Abszeßbildung
(relative Häufigkeit)
8
(27,6%)
44
(28,6%)
1*
Durchschnittliche Dauer der
antibiotischen Therapie in
Tagen (Median; Spannweite)
85,8
(62,0)
(0-547)
78,3
(67,5)
(0-259)
0.525**
Anzahl konservativ behandelter
Patienten (relative Häufigkeit)
14
(48,3%)
67
(43,5%)
0.686*
Anzahl operativ behandelter
Patienten (relative Häufigkeit)
15
(51,7%)
87
(56,5%)
Redun-
dant
104
Parameter Alter
< 50 Jahren
Alter
> 50 Jahren
p-Wert
Durchschnittliche
Krankenhausliegedauer in
Tagen (Median; Spannweite)
63,2
(24,0)
(5-349)
56,4
(37,0)
(2-655)
0.298**
Anzahl verstorbener Patienten
(relative Häufigkeit)
1
(3,4%)
15
(9,7%)
0.474*
105
5. Diskussion
Die Spondylodiszitis ist eine seltene und zugleich schwere Erkrankung, die mit
einer hohen Morbidität und Mortalität einhergeht, wenn sie spät diagnostiziert und
falsch behandelt wird. Bei einer Krankenhausletalität von 8,7% in unserem
Patientengut stellt die Spondylodiszitis eine ernst zunehmende Erkrankung dar.
Dies gilt v.a. für das ältere, häufig multimorbide Patientengut. Andere Autoren
beziffern die Mortalitätsrate in ihren Patientenkollektiven von 2,0% bis 11,7%
(Butler et al., 2006, Carragee, 1997, Colmenero et al., 1997, Dimar et al., 2004,
Ewald et al., 2009; Nolla et al., 2002). Im Vergleich hierzu liegt die
Krankenhausletalität anderer viel häufigerer Erkrankungen, wie z.B. der
osteosynthetischen Versorgung der proximalen Femurfraktur bei 2,7% (Institut für
Qualität und Patientensicherheit. Letalität bei Patienten mit osteosynthetischer
Versorgung bei Schenkelhalsfraktur, 2006). Warum sehen wir eine so hohe
Mortalität?
Viele verschiedene Fachbereiche - die Orthopädie, die Unfallchirurgie, die Innere
Medizin, die Neurochirurgie oder die Allgemeinmedizin – sehen sich mit dieser
Erkrankung konfrontiert (Cramer et al., 2003). Paul Ross erkannte schon 1976 die
besonderen Anforderungen, die die Erkrankung an den untersuchenden Arzt stellt:
„Neither common enough to be readily recognizable, nor rare enough to be a
medical curiosity, vertebral body osteomyelitis represents a diagnostic challenge
to the physician.” Das Kardinalproblem in der Diagnostik dieser Erkrankung stellt
die Diskrepanz zwischen Beginn der Symptome und dem Moment der
Diagnosestellung dar. Die Patienten werden primär von Ärzten behandelt, die
keine Spezialisten auf dem Gebiet dieser seltenen Erkrankung sind. In den
meisten Fällen geht der Patient zuerst zu seinem Hausarzt, der mit den
unspezifischen Symptomen der Erkrankung konfrontiert wird. Der behandelnde
Arzt zieht zunächst oftmals andere – viel häufigere Erkrankungen – diagnostisch
in Betracht. Häufig werden die Patienten lange auf Lumbalgien oder degenerative
Wirbelsäulenschäden hin behandelt. Neugebauer und Graf schätzen, dass die
Spondylodiszitis im Anfangsstadium in 90% der Fälle fehldiagnostiziert wird
(Neugebauer und Graf, 2004). Durchschnittlich vergehen somit 2-3 Monate bis die
Diagnose „Spondylodiszitis“ gestellt wird (Ahlhelm et al., 2006; Butler et al., 2006;
Fieseler et al., 2001; Müller et al., 2004). Delank und Eysel und auch Mückley et
al. sprechen sogar von einer Verzögerung der Diagnosestellung von
106
durchschnittlich 4-6 Monaten. Mückley et al. formulieren exakt die Problematik:
„Diese Verzögerung der Diagnostik und Therapie muss als das zentrale Problem
in der Behandlung der Spondylodiszitis angesehen werden, da sie das
Fortschreiten der Wirbelkörperdestruktion und das Auftreten von neurologischen
Komplikationen, segmentalen Instabilitäten und späteren Fehlstellungen
begünstigt.“ (Mückley et al., 2003). Aus diesen Gründen ist eine frühzeitige
Diagnosestellung von entscheidender Bedeutung für die Prognose der Erkrankung
(Butler et al., 2006).
Die Inzidenz der Erkrankung wird mit etwa 1 : 250.000 Einwohner pro Jahr
angegeben (Digby und Kersley, 1979). Der Anteil der Spondylodiszitis an allen
Osteomyelitiden wird mit 2 - 7% beziffert und stellt damit nach Femur und Tibia die
dritthäufigste Lokalisation einer Osteomyelitis dar (Acosta et al., 2004; Butler et al.,
2006; Delank und Eysel, 2004; Müller et al., 2004; Przybylski und Sharan, 2001;
Renker et al., 2009; Robinson und Lessof, 1972; Wimmer und Stöckl, 2004). Der
Anteil der exogenen Spondylodiszitis an allen Wirbelsäuleninfektionen beträgt 10-
15% (Butler et al., 2006; Frangen et al., 2006; Heyde et al., 2006; Klöckner et al.,
2001).
In der Literatur liegt der Altersgipfel für die Spondylodiszitis im 6. und 7.
Lebensjahrzehnt (Akbar et al., 2011; Buchelt et al., 1993; Butler et al., 2006;
Capelo et al., 2007; Carragee, 1997; Fieseler et al., 2001; Flamme et al., 2000;
Hopf et al., 1998; Klöckner et al., 2001; Lerner et al., 2005; Maiuri et al., 1997;
Nolla et al., 2002; Renker et al., 2009). Auch in unserem Patientenkollektiv lag das
Durchschnittsalter bei 62,6 Jahren (Median 64,0 Jahre; Standardabweichung +/-
14,0 Jahre) und entspricht somit den Angaben der Mehrzahl der Autoren.
Allerdings sind in dem vorliegenden Patientenkollektiv die Altersgipfel zugunsten
des 7. und 8. Lebensjahrzehnten verschoben. Hauptgrund für diese
Altersverteilung liegt in der steigenden Zahl der Co-Morbiditäten im Alter, welche
weiter unten diskutiert werden.
Die Altersverteilung der beiden Geschlechter ergab keinen signifikanten
Unterschied im Vergleich zum Gesamtkollektiv. Auch hier liegt das
Durchschnittsalter bei 62,7 Jahren für Frauen bzw. 62,6 Jahren für Männer und
die Altersgipfel befinden sich ebenfalls im 7. und 8. Lebensjahrzehnt.
107
Die Angaben zur Geschlechtsverteilung varieren sehr stark. Einige Autoren geben
eine ausgeglichene Verteilung an (Butler et al., 2006; Hopf et al., 1998) und bei
anderen überwiegt das männliche Geschlecht leicht bis deutlich (1,2 bis 3,0)
(Akbar et al., 2011; Capelo et al., 2007; Carragee, 1997; Fieseler et al., 2001;
Flamme et al., 2000; Hadjipavlou et al., 2000; Klöckner et al., 2001; Maiuri et al.,
1997; Nolla et al., 2002, Renker et al., 2009). In diesem Patientenkollektiv
überwog das männliche Geschlecht leicht (1,17:1).
Bezüglich Krankenhausliegedauer und Anzahl konservativ bzw. operativ
behandelter Patienten finden sich ganz unterschiedliche Daten: während nach
einigen Autoren der Prozentsatz der operierten Patienten zwischen 15,5% und
37,5% liegt (Akbar et al., 2011; Butler et al., 2006; Fieseler et al., 2001; Flamme et
al., 2000), sind es bei anderen Autoren bereits zwischen 45,6% und 57,5%
(Colmenero et al., 1997; Hadjipavlou et al., 2000; Renker et al., 2009; Woertgen et
al., 2006). In diesem Patientenkollektiv mussten 55,7% der Patienten im Verlauf
der gesamten Behandlung mindestens ein Mal operativ versorgt, wohingegen
44,3% rein konservativ behandelt wurden. Der Klinikaufenthalt betrug
durchschnittlich 57,5 Tage (Median 35,0 Tage; Spannweite 2 - 655 Tage). Die in
der Literatur angegebene Krankenhausaufenthaltsdauer variiert von im
Durchschnitt 30,3 bis zu 72,1 Tagen (Akbar et al., 2011; Butler et al., 2006;
Fieseler et al., 2001; Hopkinson et al., 2001; Nolla et al., 2002). Diese Daten
verdeutlichen, dass das Erkranken an einer Spondylodiszitis mit dem erhöhten
Risiko operativer Eingriffe einhergeht (bis zu 50,0% und mehr). Auch zieht diese
Erkrankung eine langwierige stationäre Behandlung von im Durchschnitt 1 Monat
nach sich.
In der Literatur häufig benannte Risikofaktoren für eine Spondylodiszitis sind Alter,
Mangelernährung, Immunsuppresion, Diabetes mellitus, i.v.-Drogenabusus, HIV,
Malignom, chronische Steroidmedikation, Niereninsuffizienz, Sepsis, i.v.-Katheter
und vorausgegangene Wirbelsäulenoperationen (Akbar et al., 2011; Colmenero et
al., 1997; Hadjipavlou et al, 2000; Müller et al., 2004; Reihsaus et al., 2000;
Renker et al., 2009). In dem vorliegenden Patientengut konnten bei 79,2% der
Patienten ein oder mehrere solcher prädisponierender Risikofaktoren
(Durchschnitt 1,5 Risikofaktoren) festgestellt werden und hatten 95,1% der
108
Patienten einen oder mehrere Begleiterkrankungen in ihrer Anamnese
(Durchschnitt 5,5 Begleiterkrankungen). Auch andere Autoren fanden in ihren
Kollektiven solche Zahlen (Butler et al., 2006; Capelo et al., 2007; Klöckner et al.,
2001; Nolla et al., 2002). Besonders häufige Komorbiditäten, die in der
vorliegenden Studie evaluiert wurden, waren Erkrankungen des Herz-
Kreislaufsystems bei insgesamt 59,0% der Patienten. Mit absteigender Häufigkeit
handelte es sich hierbei um die arterielle Hypertonie, die KHK und die
Herzinsuffizienz. Darüber hinaus litten 15,8% der Patienten an einer vaskulären
Erkrankung, unter welchen v.a. die pAVK zu erwähnen ist, die bei 7,7% der
Patienten diagnostiziert wurde. Diese Angaben sind mit denen der Literatur
konsistent (Butler et al., 2006; Hadjipavlou et al., 2000; Heyde et al., 2006;
Jiménez-Mejías et al., 1997; Keil et al., 2005; Klöckner et al., 2001; Lerner et al.,
2005; Maiuri et al., 1997; Müller et al., 2004; Nolla et al., 2002; Schinkel et al.,
2003).
Die Immunsuppression hat für die Enstehung der Spondylodiszitis ebenfalls eine
große Bedeutung: in dieser Studie stellte sich heraus, dass bei 87,4% aller
Patienten eine oder mehrer immunsupprimierende Erkrankungen bzw.
Risikofaktoren vorlagen. Gezielt sollte nach der Einnahme immunsupprimierender
Medikamente, v.a. Kortison, gefragt werden. In unserem Patientengut nahmen
21,9% der Patienten immunsupprimierende Medikamente vor der Enstehung der
Spondylodiszitis ein. Aber auch vorausgegangene größere operativ durchgeführte
Eingriffe, chronische Infektionen und Erkrankungen (Neoplasien, abgelaufene
Tuberkulose, Hepatitiden, Leber- und Niereninsuffizienz, entzündlich-
rheumatische Erkrankungen, Sepsis) sowie der chronische Alkohol-, Nikotin- und
Drogenmißbrauch werden von zahlreichen Autoren (Butler et al., 2006;
Hadjipavlou et al., 2000; Heyde et al., 2006; Jiménez-Mejías et al., 1997; Keil et
al., 2005; Klöckner et al., 2001; Lerner et al., 2005; Maiuri et al., 1997; Müller et
al., 2004; Nolla et al., 2002; Schinkel et al., 2003) als wichtige Faktoren, die das
Immunsystem schädigen und eine Spondylodiszitis induzieren können, aufgezählt.
Diese Angaben decken sich mit unseren Ergebnissen, wobei nur 3,8% der
Patienten einen chronischen Drogenabusus vorwiesen und kein einziger Patient
im gesamten Kollektiv an AIDS erkrankt war. Außerdem waren bei der Analyse
unserer Daten auffällig, dass immerhin 14,8% aller Patienten eine Sepsis
innerhalb der letzten 2 Jahre vor Aufnahme durchgemacht hatten und 11,5% aller
109
Patienten an einer malignen Neoplasie erkrankt waren. Die Sepsis spielt in diesem
Zusammenhang in doppelter Hinsicht eine wichtige Rolle, da sie zum einen zur
Immunsuppression führt und zum anderen eine Verschleppung von Keimen in die
Wirbelsäule verursachen kann.
Weiterhin erhöht jegliche Schädigung des skelettalen Achsenorgans, sei es durch
iatrogene Maßnahmen (z.B. Anlage eines Periduralkatheters oder Bandscheiben-
Op) oder Traumata (z.B. Schlag mit einem Stock auf den Rücken eines Patienten,
wie es in unserem Patientengut bei einem Patient geschah) das Risiko der
ungehinderten Ansiedlung und Vermehrung von Keimen im traumatisierten
Gewebe (Jiménez-Mejías et al., 1997). Im vorliegenden Patientengut konnten bei
insgesamt 15,8% der Patienten „Manipulationen“ an der Wirbelsäule festgestellt
werden (verschiedene operative Wirbelsäuleneingriffe und Wirbelkörperfrakturen).
Darüber hinaus bestand eine generalisierte Osteoporose bei immerhin 9,3% aller
Patienten, die möglicherweise ebenfalls Einfluß auf die Pathogenese der
Spondylodiszits hat.
Diese Daten zeigen, dass es sich bei der Spondylodiszitis, um eine Erkrankung
handelt, die vornehmlich Patienten betrifft, die an einer Vielzahl von
Grunderkrankungen leiden und deren Immunsystem entsprechend geschwächt ist.
In der vorliegenden Studie präsentierte jeder dritte Patient mindestens einen und
und ca. 45,0% der Patienten zwei oder mehr Risikofaktoren. Oftmals führen
jedoch hohes Lebensalter, Multimorbidität und die zumeist vorhandene
generalisierte Schwäche der Patienten in Kombination mit allgemeinen
Krankheitszeichen zu einer Maskierung der Symptome einer Spondylodiszitis und
erschweren somit die Diagnosefindung. Daher sollte der behandelnde Arzt bei den
hier genannten Grundkrankheiten und Risikofaktoren an die Erkrankung mit der
Spondylodiszitis denken. Ungeachtet all dieser Angaben muss dennoch
unterstrichen werden, dass bei einem geringen Anteil der Patienten, die an einer
Spondylodiszitis erkranken, überhaupt kein einziger Risikofaktor und keine einzige
Begleiterkrankung eruiert werden kann. In unserem Patientengut lag diese
Situation bei 9 Patienten (4,9%) vor. Diese Patienten waren deutlich jünger als der
Durchschnitt des Gesamtkollektives (Durchschnitt: 44,6 Jahre). Gemeinsamkeiten
konnten bei diesen Patienten nicht analysiert werden.
110
Grundsätzlich kann die Spondylodiszitis in jedem Lebensalter auftreten. Eysel und
Peters berichten von 10,0% der Patienten, die jünger als 30 Jahre sind (Eysel und
Peters, 1997). In unserem Kollektiv dagegen waren es nur 2,7%. Insgesamt waren
15,8% jünger als 50 Jahre. Dabei handelte es sich um Patienten, die bereits unter
multiplen Vorerkrankungen litten. Im Vergleich zur Kontrollgruppe (Patienten älter
als 49 Jahre) konnten bis auf die Anzahl der Begleiterkrankungen keine
signifikanten Unterschiede gefunden werden. Patienten jünger als 50 Jahre hatten
auch die gleiche Anzahl an Risikofaktoren. Diese waren insbesondere schwere
Unfälle und Stürze mit oder ohne Wirbelkörperfrakturen, die Therapie mit
immunsupprimierenden Medikamenten, schwere systemische Infektionen oder
Sepsis, Alkoholabusus, Nikotinabusus, Drogenabusus und Hepatits B oder C
sowie Niereninsuffizienz.
Von insgesamt 9 Patienten im Gesamtkollektiv, bei denen kein einziger
Risikofaktor und keine einzige Begleiterkrankung eruiert werden konnten, waren 6
Patienten jünger als 50 Jahre. Dies waren immerhin 20,7% aller Patienten unter
50 Jahre. Bei der Anamnese junger Patienten muss dieses Ergebnis unbedingt
mitberücksichtigt werden.
Das Labor (Leukozyten und CRP) war bei diesen jungen Patienten nicht sehr
hilfreich. Bei nur 37,9% der Patienten bestand eine CRP-Erhöhung über der Norm
und bei nur 10,3% der Patienten wurde eine Leukozytose festgestellt.
Typisch hingegen scheint der unifokale Befall der Wirbelsäule zu sein, welcher in
dieser Patientengruppe ausschließlich auftratt. Weiterhin fiel auf, dass die HWS im
Vergleich zur Kontrollgruppe 3mal häufiger befallen war.
Bei 12 von 13 Patienten (92,3%) unter 50 Jahren waren grampositive Keime die
häufigsten ursächlichen Erreger und stellen somit die dominaten Erreger in dieser
Altersgrupe dar.
Bezüglich der Anzahl operativ behandelter Patienten, der Dauer der
Medikamenteneinnahme, der Krankenhausliegedauer und der Anzahl
verstorbener Patienten wurden ebenfalls keine signifikanten Unterschiede
festgestellt. Hier scheint das Alter keinen Einfluß auf die genannten Faktoren zu
haben.
Wie schon weiter oben bereits erwähnt, ist der Diabetes mellitus ein wichtiger
Risikofaktor für eine Spondylodiszitis. In Studien verschiedener Autoren (Al-
111
Nammari et al., 2007; Butler et al., 2006; Colmenero et al., 1997; Heyde et al.,
2006; Jiménez-Mejías et al., 1997; Keil et al., 2005; Klöckner et al., 2001) sind
zwischen 13,3% und 45,0% der Patienten Diabetiker. In der vorliegenden Studie
war jeder dritte Patient (33,9%) Diabetiker und somit stellt der Diabetes mellitus in
unserem Patientengut den häufigsten Risikofaktor dar. Rivero et al. stellten sogar
einen signifikanten Zusammenhang zwischen Mortalität der Spondylodiszitis und
Diabetes fest (Rivero et al., 1999). Auch in unserem Patientengut zeigt sich eine
solche Tendenz, da im Vergleich zur Kontrollgruppe eine signifikant höhere
Mortalität in der Gruppe der Diabetiker bestand (p<0,1). Außerdem wird eine
zusätzliche diabetogene Miterkrankung des Rückenmarks diskutiert (Meiners,
2003).
In dieser Arbeit wurden die 62 Spondylodiszitis-Patienten (33,9%), bei denen der
Diabetes mellitus als Vorerkrankung bekannt war, mit den 121 Spondylodiszitis-
Patienten (66,1%) ohne Diabetes mellitus verglichen. Bezüglich des Alters, der
Anzahl der Risikofaktoren und Begleiterkrankungen sowie der CRP-Werte konnten
signifikante Unterschied gefunden werden. Die Diabetiker waren älter, hatten mehr
Risikofaktoren und Begleiterkrankungen und höhere CRP Werte als die Nicht -
Diabetiker.
Viele Diabetiker leiden gehäuft an osteoartikuläre Infektionen. In dieser Studie
zeigt sich die Tendenz, dass Diabetiker mit osteoartikulären Infektionen auch
häufiger der Gefahr ausgesetzt sind, eine bakterielle Besiedlung der Wirbelsäule
zu erleiden (p<0,1). Weiterhin zeigt sich, dass ein Befall der HWS sowie des
lumbo-sakralen Übergangs und der SWS bei Patienten mit Diabetes mellitus
signifikant seltener auftretten als bei Patienten, die nicht an einem Diabetes
mellitus erkrankt sind. Bei der Auswertung der Daten konnten keine Unterschiede
in beiden Kollektiven in Bezug auf die Dauer der antibiotischen Therapie, der
Anzahl operativ behandelter Patienten und der Krankenhausliegedauer festgestellt
werden. Dies ist ein nicht zu erwartendes Ergebnis, da der Diabetiker an sich eine
höhere Morbidität mit sich bringt. Eine Erklärung für dieses Ergebnis ist schwer zu
finden. Hier bedarf es weiterer Studien, die in experimentellen Versuchen, den
genauen pathophysiologischen Mechanismus und die Rolle des Diabetes in
diesem Zusammenhang erforschen.
112
Die Kenntnis der Ursache der Spondylodiszitis ist für den weiteren Heilungsverlauf
von entscheidender Bedeutung. So kann bei bekanntem Primärherd eine
adäquate antibiotische Therapie erfolgen. Prinizipiell ist davon auszugehen, dass
im speziellen bei immunsupprimierten Patienten jeder extraspinal gelegene
Keimherd zur Besiedlung der Wirbelsäule führen kann. Auch über den direkten
Weg in Form von iatrogenen Eingriffen an der Wirbelsäule besteht bei unsterilen
Verhältnissen und/oder entsprechend geschwächten Patienten das erhöhte Risiko
einer Infektion. Nolla et al. konnten in ihrer Studie eine Infektionsquelle in 47,0%
der Fälle ausmachen (Nolla et al., 2002). In der vorliegenden Studie konnte die
Ursache der Spondylodiszitis in 49,2% der Fälle geklärt werden. Von diesen führte
wiederrum in 76,3% der Fälle die Aussaat von Erregern von einem extraspinal
gelegenen Keimherd zur Besiedlung der Wirbelsäule auf hämatogenem Wege. Bei
diesen primären Infektionsherden handelte es sich insbesondere um
osteoartikuläre Infektionen (v.a. im Bereich der unteren Extremitäten), sowie
Infektionen im Bereich der Atemwege und des Urogenitaltraktes. Die häufigsten
Infektionserkrankungen waren die Pneumonie und der Harnwegsinfekt. In den
Arbeiten anderer Autoren werden ebenfalls die Pneumonie, Infektionen der
Harnwege und osteoartikuläre Infektionen als häufigste extraspinale Erregerquelle
angegeben (Carragee, 1997; Fieseler et al., 2001; Hadjipavlou et al., 2000,
Klöckner et al., 2001; Nolla et al., 2002; Renker et al., 2009). Bei Nolla et al. ging
die Erregeraussat am häufigsten von einer Infektion der unteren Harnwege (in
20,3% der Fälle) aus. Renker et al. unterstreichen in ihrer Arbeit sogar die
Bedeutung der „urogenen Spondylodiszitis“ als eigenständige Entität und zählen
urologische Eingriffe, welche bis zu 4 Wochen vor der Diagnosestellung einer
Spondylodiszitis erfolgt waren, als neuen Risikofaktor auf. Im Vergleich hierzu
führten in 22,6% der Fälle Eingriffe an der Wirbelsäule zur Infektion des jeweiligen
Gebietes, v.a. waren dies Bandscheibenoperationen bei Bandscheibenvorfall und
therapeutische Injektionen. Jiménez-Mejías et al. berichten von 30,1%
postoperativer Spondylodizitiden (Jiménez-Mejías et al., 1999). Die Prävalenz
iatrogener Spondylodizitiden droht aufgrund häufiger und aggressiver
durchgeführter Eingriffe an der Wirbelsäule zu steigen.
Die Laborparameter geben wichtige Hinweise auf eine infektiöse Entzündung der
Wirbelsäule. Diese sind insbesondere folgende Entzündungsparameter: die BSG
113
nach Westergreen, das C-reaktives Protein und die Leukozytenzahl (Ahlhelm et
al., 2006, Delank und Eysel, 2004; Fieseler et al., 2001; Sobottke et al., 2008).
Auch die alkalische Phosphatase als Parameter für den Knochenstoffwechsel wird
von einigen Autoren zur Diagnostik eingesetzt (Frangen et al., 2006; Schinkel et
al., 2003). Andere Marker wie das Neopterin, die PMN-Elastase, das Prokalzitonin
oder das Osteokalzin sind nicht sensitiv genug und können daher auch nicht als
diagnostisches Mittel eingesetzt werden. Darüber hinaus sollte auch das Blutbild
bestimmt werden (Fieseler et al., 2001).
In der vorliegenden Studie wurde das besondere Augenmerk auf die
Körpertemperatur, die Leukozytenzahl und den CRP-Wert im Serum gelegt.
Insgesamt bei 90,7% sowie bei 71,6% aller Patienten wurden bei Aufnahme eine
normwertige Körpertemperatur sowie normwertige Leukozytenwerte im Serumblut
festgestellt. Somit bestätigt auch die vorliegende Studie die Aussage der meisten
Autoren, nach welcher eine Leukozytose nicht obligat ist (Ewald et al., 2009;
Hadjipavlou et al., 2000; Renker et al., 2009; Sobottke et al., 2008). Bezüglich der
gemessenen Körpertemperatur werden in der Literatur sehr unterschiedliche
Angaben gemacht: Nolla et al. sowie auch Renker et al. konnten bei 63,0% bzw.
61,5% ihrer Patienten Temperaturen über 38,0°C messen, wohingegen Akbar et
al. nur bei 14,0% ihrer Patienten Fieber messen konnten (Akbar et al., 2011; Nolla
et al., 2002; Renker et al., 2009).
In 84,2% aller Fälle hingegen lag eine pathologische Erhöhung des CRP-Wertes
in dieser Studie vor. Ewald et al. konnten sogar bei 90,5% ihrer Patienten eine
pathologische Erhöhung des CRP-Wertes messen (Ewald et al., 2009). Dieser
Parameter ist deutlich sensitiver als die beiden zuvor genannten. Nichts desto
trotz ist auch der CRP-Wert nicht sensitiv genug, da in der vorliegenden Studie
immerhin 15,8% aller Patienten normwertige Zahlen vorwiesen.
Weiterhin konnte eine statistisch signifikante Korrelation zwischen der im Serum
gemessenen Leukozytenzahl und dem CRP-Wert festgestellt werden. Allerdings
können hiermit nur bedingt Aussagen für den klinischen Alltag gewonnen werden,
da bei gerade mal nur 25,1% aller Fälle sowohl eine pathologisch erhöhte
Leukozytenzahl als auch ein pathologisch erhöhter CRP-Wert im Serum
nachgewiesen wurden (siehe Tabelle 8). Im Kollektiv von Yasar et al. sind es
sogar nur 14,0% aller Fälle (Yasar et al., 2012). Anders formuliert führt eine
geringradige Erhöhung des CRP-Wertes nicht automatisch zu einer Erhöhung der
114
Leukozytenzahl über der Norm (siehe Abbildung 4). Anhand dieser Daten ist zu
erkennen, dass das Entzündungslabor bei der Spondylodiszitis ein Chamäleon
darstellt: jeder laborchemische Befund im Entzündungslabor ist möglich. Gerade
bei dem CRP-Wert sehen wir aus der Analyse der vorliegenden Daten, dass eine
große Spannweite möglich ist. Es ist sicherlich davon auszugehen, dass bei einer
starken CRP-Erhöhung bzw. Leukozytose von einer bereits schweren bzw. weit
fortgeschrittenen Spondylodiszitis zu sprechen ist. Tendenziell gilt: je akuter die
Entzündung abläuft, umso höher wird das Entzündungslabor ausfallen.
Schwieriger sind in diesem Zusammenhang die Spondylodiszitiden zu erkennen,
bei denen das Entzündungslabor blande ist (in diese Studie immerhin in 14,6%
aller Fälle). In diesen Fällen handelt es sich zumeist um chronische Verläufe.
Abschließend ist zu sagen, dass es keinen für die Spondylodiszitis spezifischen
Laborparameter gibt.
Nolla et al. berichten, dass in 98,4% ihrer Spondylodiszitisfälle ein unifokaler
Wirbelsäulenbefall vorlag (Nolla et al., 2002). Bei Carragee hingegen war in 90,1%
der Fälle nur ein Wirbelsäulensegment befallen (Carragee, 1997) und Renker et
al. hatten in ihrem Patientgut nur in 80,4% einen unifokalen, hingegen aber in
8,6% einen bifokalen und in 11,0% sogar einen multifokalen Wirbelsäulenbefall
(Renker et al., 2009). Im vorliegenden Patientengut lag in 93,0% der Fälle ein
unifokaler entzündlicher Befall der Wirbelsäule vor. Immerhin in 6,5% der Fälle
wurde eine bifokale Spondylodiszitis diagnostiziert, wobei die Infektherde an der
Wirbelsäule bei einigen Patienten weit voneinander entfernt auftraten (z.B. HWK
4/5 und LWK 4 – SWK 1). Weiterhin trat ein multifokaler Befall in unserem
Patientengut nur in einem Fall auf (0,5%). Daraus läßt sich folgendes ableiten: hat
der untersuchende Arzt einen Focus an der Wirbelsäule detektiert, darf er sich mit
diesem Ergebnis nicht zufrieden geben und muss folgerichtig die gesamte
Wirbelsäule untersuchen, um einen weiteren entzündlichen Befall auszuschließen.
Auch muss ein MRT der gesamten Wirbelsäule erfolgen.
Im Vergleich der Patienten mit unifokalem zu den Patienten mit multifokalem Befall
konnten keine signifikanten Unterschiede gefunden werden, was zum Teil
möglicherweise auf die kleine Gruppengröße der Patienten mit multifokalem Befall
zurückzuführen ist. Die Patienten mit multifokalem Befall mussten sich jedoch
einer deutlich längeren antibiotischen Therapie unterziehen und präsentierten eine
115
längere Krankenhausliegedauer. Für die beiden genannten Parameter wurden die
kleinsten p-Wert gefunden (p=0.052 und p=0.109). Darüber hinaus zeigte sich im
prozentualen Vergleich, dass Patienten mit multifokalem Befall deutlich häufiger
an neurologischen Beschwerden erkrankten (61,5% im Vergleich zu 42,4% in der
Gruppe der Patienten mit unifokalem Befall) und auch deutlich seltener eine
vollständige Genesung von diesen Beschwerden erfuhren (nur 12,5% im Vergleich
zu 45,8% in der Gruppe der Patienten mit unifokalem Befall).
Je mehr die pyogene Entzündung der Wirbelsäule fortschreitet, umso größer wird
auch die Ausdehnung des Befalls an der Wirbelsäule. In der vorliegenden Studie
war in 86,9% der Fälle ein Wirbelkörper mit der angrenzenden Bandscheibe
betroffen, in 10,9% der Fälle waren zum Zeitpunkt der Diagnose bereits zwei
Wirbelkörper mit ihren angrenzenden Bandscheiben befallen. Ein polysegmentaler
Befall stellt in diesem Patientengut eine Seltenheit dar (2,2%). Demgegenüber
stehen die Zahlen von Nolla et al., bei welchen in 95,0% der Fälle ein Wirbelkörper
mit der angrenzenden Bandscheibe betroffen war, aber nur in 5,0% der Fälle zum
Zeitpunkt der Diagnose bereits zwei oder mehrer Wirbelkörper mit ihren
angrenzenden Bandscheiben befallen waren (Nolla et al., 2002).
Die Spondylodiszitis lokalisierte sich in dieser Studie v.a. in der LWS (45,9%).
Rechnet man den Befall des thorakolumbalen und des lumbosakralen Übergangs
sowie die SWS hinzu, manifestierte sich die Spondylodiszitis in insgesamt 61,4%
der Fälle in diesen Bereichen. Der Befall der HWS und der oberen
Brustwirbelsäule kam in diesem Patientengut in nur ca. 10,0% der Fälle vor. Fazit
ist: Es konnte eine deutliche Zunahme der entzündeten Bereiche in Richtung der
unteren Wirbelsäulenabschnitte festgestellt werden. Die am häufigsten befallenen
Bereiche der Wirbelsäule waren die LWK 3-5. Diese Verteilung entspricht auch
den Ergebnissen verschiedenster Autoren (Butler et al., 2006; Colmenero et al.,
1997; Dimar et al., 2004; Ewald et al., 2009; Hadjipavlou et al., 2000; Nolla et al.,
2002; Renker et al., 2009).
Ein positiver Erregernachweis gelang bei 61,3% (n = 92) aller Patienten.
Insgesamt liegt die Erfolgsquote des Erregernachweises zwischen 49,0% und
82,0% (Akbar et al., 2011; Hopkinson et al., 2001; Klöckner et al., 2001; Lerner et
al., 2005). Die zur Verfügung stehenden Verfahren sind zu einem die CT-
116
gesteuerte Punktion sowie die sonographisch gesteuerte Punktion. Letztere wird
selten angewandt und dient eher der Keimgewinnung aus größeren
Eiteransammlungen und wurde nur 3-mal angewandt. Die CT-gesteuerte Punktion
hingegen ist genauer und kann minimal-invasiv gezielt Proben gewinnen. Ihr
Nachteil ist, dass nur eine relativ geringe Gewebemenge gewonnen werden kann
und somit ein Erregernachweis seltener gelingt. Sie führte in diesem Patientengut
in der Hälfte der Fälle zu einem Erregernachweis. Demgegenüber steht die
intraoperative Abstrichentnahme, bei der sicherer große Gewebemengen
entnommen werden können und welche in dieser Studie in 65,3% zur
Identifizierung eines Keimes führte. Insgesamt stimmte in 63,0% der Fälle das
präoperative Ergebnis mit dem operativem Ergebnis überein.
Diese Zahlen belegen, dass die Identifizierung des Erregers ein schwieriges
Unterfangen darstellt und sehr oft nicht gelingt. Ursachen für einen negativen
mikrobiologischen Befund können die ungenaue Probenentnahme bei der CT-
gesteuerten Punktion, die Vorbehandlung mit Antibiotika, eine subakute oder
chronische Entzündungsform und die spontane Ausheilung bei nicht
immungeschwächten Patienten sein. Mit dem Hintergrundwissen, dass bei der
Spondylodiszitis in bis zu 76,3% der Fälle die Besiedlung der Wirbelsäule über
den hämatogenen Weg geschieht, müssen daher ergänzend alle
mikrobiologischen Ergebnisse von Probenentnahmen aus anderen
Infektionsquellen außer der Wirbelsäule, z.B. aus Blutkulturen oder osteoartikuläre
Abszessen, berücksichtigt werden. Der Erfolg einer positiven Blutkultur wird
zwischen 42,0% und 82,0% beziffert (Nolla et al., 2002). In dem vorliegenden
Patientengut stimmte in immerhin 23,1% der Fälle der mikrobiologische
Abstrichbefund mit dem extrapinal gewonnenen Befund überein. Da die
Spondylodiszitis nicht selten auch einen schleichenden chronischen oder
subakuten Verlauf präsentiert, ist es wichtig in der Anamnese genau nach – v.a.
auch lange zurückliegenden – durchgemachten Infektionen anderer
Körperregionen zu fragen. Falls vor Aufname in die behandelnde Klinik bereits
anderswo eine infektiöse Erkrankung behandelt wurde, müssen eventuell
vorhandene mikrobiologische Befunde eingeholt werden.
Um die Wertigkeit der CT-gesteuerten Punktion zu erhöhen, sollte diese so früh
wie möglich durchgeführt werden. Die intraoperative Abstrichentnahme dient zur
117
Kontrolle des präoperativ durchgeführten Abstriches und zur Verlaufsbeurteilung.
Sie ist obligat, wann immer eine operative Maßnahme ergriffen wird.
Es konnte bei 92 Patienten (50,3%) Keime identifiziert werden. Es handelte sich in
der überwiegenden Mehrzahl der Fälle (87,0%) um eine Infektion der Wirbelsäule
mit nur einem Keim. Allerdings konnten in 10,8% der Fälle zwei verschiedene
Keime isoliert werden. Infektionen mit mehr als zwei verschiedenen Keimen
stellen eine Rarität dar.
Insgesamt wurden in 79,4% der Fälle grampositive Kokken als Erreger
ausgemacht. Diese waren insbesondere Staphylococcus aureus (65,2%) und
Staphylococcus epidermidis (8,7%). Gramnegative Stäbchenbakterien waren in
18,5% der Fälle die auslösenden Bakterien, wobei es sich hier v.a. um Escherichia
coli (8,7%) und Pseudomonas aeruginosa (5,4%) handelte. Tuberkuloseereger
wurden in 5,4% der Fälle identifiziert. Es wurden keine Pilze oder Parasiten als
Erreger der Spondylodiszitis isoliert. Die häufigsten Erreger sind in Tabelle 11
aufgelistet. Das vorliegende Ergebnis deckt sich mit den Literaturdaten aus
Untersuchungen in den Industrieländern (Dimar et al., 2004; Ewald et al., 2009;
Hadjipavlou et al., 2000; Klöckner et al., 2001; Lerner et al., 2005; Renker et al.,
2009) und wird hier nun im Weiteren diskutiert.
Der dominierender Erreger der Spondylodiszitis ist Staphylococcus aureus und
wird in 32% bis 69% der Fälle nachgewiesen (Akbar et al., 2011; Butler et al.,
2006; Carragee, 1997; Colmenero et al., 1997; Eismont et al., 1983; Ewald et al.,
2009; Fieseler et al., 2001; Finsterer et al., 2003; Hadjipavlou et al., 2000;
Hopkinson et al., 2001; Lerner et al., 2005; Modic et al., 1985; Nolla et al., 2002;
Osenbach et al., 1990; Quiñones-Hinojosa et al., 2004; Ross und Fleming, 1976;
Sapico und Montgomerie, 1990; Woertgen et al., 2006). Auch in unserer Studie
war Staphylococcus aureus mit 65,2% der am häufigsten gefundene Keim. Im
Zuge der steigenden Inzidenz der MRSA-Infektionen in Krankenhäusern wird auch
von einem gehäuften Auftreten bei Spondylodiszitis-Patienten berichtet. Al-
Nammari et al. sprechen von einer signifikanten Mortalitätsrate von 38% innerhalb
der ersten 6 Monate (Al-Nammari et al., 2007) und auch die vorliegenden Daten
stützen diese Behauptung: in dem vorliegenden Patientengut konnte ein
signifikanter Unterschied bezüglich des Anteils an verstorbenen Patienten
gefunden werden. Der Anteil der Verstorbenen war bei den MRSA-Patienten
(50,0%) deutlich höher als bei den MSSA-Patienten (9,6%). Al-Nammari et al.
118
empfehlen daher alle Spondylodiszitis-Patienten mit unklarem mikrobiologischem
Befund mit einer antibiotischen Therapie zu behandeln, die auch MRSA-Keime
erfaßt (Al-Nammari et al., 2007). Hadjipavlou et al. fanden bei 10,9% und Renker
et al. bei 11,6% aller Staphylococcus aureus Keime muliple Resistenzen
gegenüber Antibiotika (Hadjipavlou et al., 2000; Renker et al., 2009). Auch in
unserem Patientengut waren 10,0% aller Staphylococcus aureus Keime
multiresistent (n=6). Bei diesen 6 Patienten gingen aus den vorhandenen Daten
keine Gemeinsamkeiten hervor. Abgesehen von der Anzahl der Verstorbenen
konnten keine weiteren signifikanten Unterschiede im Vergleich zu den MSSA-
Patienten gefunden werden, was zum Teil möglicherweise auf die kleine
Gruppengröße der MRSA-Patienten zurückzuführen ist. Relativ kleine p-Werte
wurden bezüglich der Parameter „Alter“, „Anteil der Patienten mit
Abszessbildung“, „Anteil der Patienten mit vollständiger Behebung der
neurologischen Beschwerden nach Therapie“ und „Dauer der antibiotischen
Therapie gefunden“. Hier waren die MRSA-Patienten im Durchschnitt fast 10
Jahre älter und mindestens 55 Jahre alt. Bei keinem MRSA-Patient entwickelte
sich ein Abszeß. Zwar hatten in beiden Patientengruppen jeweils die Hälfte der
Patienten neurologische Ausfallerscheinungen zu Beginn der stationären
Aufnahme zu beklagen, allerdings konnten diese bei 32,1% der MSSA-Patienten
gebessert werden, wohingegen eine Besserung der Symptome bei keinem MRSA-
Patienten gelang. Dieser Unterschied läßt sich dadurch erklären, dass 3 der 6
MRSA-Patienten innerhalb von 3 bis 6 Wochen nach Beginn der Behandlung
verstarben und somit keine längerdauernde Antibiotikatherapie durchgeführt
werden konnte.
Insgesamt ist hier zu beachten, dass es sich um eine geringe Datenmenge
handelt, mit der nur bedingt Rückschlüsse auf eine größere Patientengruppe
gemacht werden können. Hier wären Studien mit größerer Patientenzahl
interessant. Nichts desto trotz geben auch die hier vorliegenden Daten genügend
Hinweise darauf, dass die Besiedlung der Wirbelsäule mit MRSA-Keimen die
Schwere der Infektion steigert und die Behandlung der Spondylodiszitis wesentlich
erschwert. Daher sollte ein generelles MRSA-Screening aller Spondylodiszitis-
Patienten aus Mund, Rachen und Nase bei Aufnahme erfolgen.
119
Die tuberkulöse Infektion der Wirbelsäule repräsentiert ca. 1/3 aller
extrapulmonalen Lokalisationen (Müller et al., 2004) und 50% aller
Skeletttuberkulosen betreffen die Wirbelsäule (Buchelt et al., 1993; Tuli, 2002).
Mycobacterium tuberculosis stellt den häufigsten Erreger der spezifischen
Spondylodiszitis dar (Mückley et al., 2003). Im Zusammenhang mit der AIDS-
Epidemie und der erhöhten Inzidenz der Tuberkulose in den Industriestaaten wird
ein wieder vermehrtes Auftreten spezifischer Spondylodiszitiden diskutiert (Ewald
et al., 2009; Mückley et al., 2003; Müller et al., 2004; Tuli, 2002). Buchelt et al. und
Chang et al. führen in ihren Studien ein ausgeglichenes Verhältnis unspezifischer
zu tuberkulösen Spondylodiszitiden an (Buchelt et al., 1993; Chang et al., 2006).
In dem vorliegenden Patientengut war der Tuberkuloseerreger kein
prädominierender Keim. Auch Akbar et al. konnten in ihrer umfangreichen Arbeit
mit 221 Patienten keine Zunahme von Tuberkuloseerregern feststellen (Akbar et
al., 2011). Eine erneute Zunahme der spezifischen Spondylodizitis in unseren
Breitengraden kann mit den vorliegenen Daten somit nicht bestätigt werden.
Aufgrund der Zunahme stark immungeschwächter multimorbider älterer Patienten,
wie sie auch in dem hier aufgeführten Patientengut vorliegt, sollte eher mit einer
Zunahme der Besiedlung der Wirbelsäule mit gramnegativen Stäbchenbakterien,
v.a. aus der Familie der Enterobacteriaceae, gerechnet werden. Eine Infektion der
Wirbelsäule mit gramnegativen Bakterien ist allerdings bei Patienten, die jünger
als 50 Jahre alt sind, sehr selten. Diese Ergebnis wird durch die Aussagen von
Nolla et al. unterstützt (Nolla et al., 2002).
Wenn immer möglich erfolgt die chemotherapeutische Behandlung gezielt mit
einer intravenösen Antibiose nach Erregernachweis und Vorliegen des
Resistogramms. Da der Erregernachweis in bis zu ca. 40% der Fälle nicht gelingt
und akute Verläufe einer schnellen Intervention bedürfen, sollten unter
Berücksichtigung des hier aufgeführten Keimspektrums Cephalosporine der 2.
oder 3. Generation in Kombination mit Aminoglykosiden parenteral zugeführt
werden. Aufgrund der steigenden Inzidenz von MRSA-Keimen sollte bei
Verdachtsfällen (MRSA-Screening) und insbesondere bei Patienten, bei denen
bereits eine Besiedlung mit MRSA-Keimen in der Krankengeschichte vorlag, eine
MRSA-wirksame Antibiose, wie z.B. mit Vancomycin, Fosfomycin oder das neuere
120
Linezolid, ergänzt werden. Bei Verdacht auf eine Tuberkuloseinfektion muss
entsprechend behandelt werden.
Bezüglich der Dauer der antibiotischen Therapie gibt es keine einheitlichen
Vorgaben. Butler et al. führen eine Antibiotikaeinnahme von 61,5 Tagen an (Butler
et al., 2006). Insgesamt betrug die durchschnittliche Dauer der
Antibiotikaeinnahme in diesem Patientenkollektiv 79,5 Tage (Median 67,0 Tage;
Spannweite 1 - 548 Tage). Sicherlich muss immer mit einer intravenösen
Antibiose aufgrund der meist besseren Bioverfügbarkeit begonnen werden. Der
Zeitraum sollte nicht 2 Wochen unterschreiten. Eine Fortführung der Antibiose per
os muss immmer für einen mehrwöchgen Zeitraum erfolgen, damit das Risiko für
chronische Verläufe minimiert wird.
Neurologische Ausfallerscheinungen entstehen durch Kompressionen des
Spinalkanals oder anderer nervaler Strukturen aufgrund von sich ausbreitenden
Abszessen oder aufgrund von Deformitäten der knöchernen Bestandteile der
Wirbelsäule im Rahmen des entzündlichen Prozeßes. Die Tatsache, dass im
gesamten Kollektiv 43,7% aller Patienten neurologische Defizite zu beklagen
hatten, zeigt, dass die Spondylodizitis mit einem hohen Risiko neurologischer
Folgeerkrankungen einhergeht. In der Literatur werden in diesem Zusammenhang
Zahlen zwischen 3,0% und 69,3% genannt (Abramovitz et al., 1986; Butler et al.,
2006; Ewald et al., 2009; Fieseler et al., 2001; Hadjipavlou et al., 2000; Hopkinson
et al., 2001; Jiménez-Mejías et al., 1999; Keil et al., 2005; Lerner et al., 2005;
Nolla et al., 2002). Die neurologischen Defizite konnten bis zum Zeitpunkt der
Entlassung in 57,5% der Fälle nicht vollständig behoben werden und 12,5% der
Patienten mit neurologischen Symptomen verstarben. Patienten mit
neurologischen Symptomen mussten signifikant häufiger operiert werden
(p<0,001), nahmen deutlich länger Antibiotika ein (p=0,014) und präsentierten
auch deutlich längere Krankenhausliegezeiten (p<0,001). Weiterhin präsentierten
Patienten mit neurologischen Ausfallerscheinungen einen signifikant höheren
Anstieg des CRP-Wertes im Blut (p=0.016). Der CRP-Wert lag im Durchschnitt bei
11,6 mg/dl.
Aufgrund der speziellen Anatomie der Hals- und oberen Brustwirbelsäule mit ihren
vaskulären und lymphatischen Bahnen sowie der direkten Beziehung zu wichtigen
anatomischen Strukturen, präsentieren diese Regionen bei einem entzündlichem
121
Befall ein erhöhtes Risiko an Morbidität und Mortalität (Heyde et al., 2006). In der
vorliegenden Studie trat bei jedem zweiten Patient, der unter eine Spondylodizistis
der HWS bzw. der BWS (ohne thorako-lumbalen Übergang) leidete, ein
neurologischer Ausfall ein. Dabei gelang es nur bei 24,2% der Patienten, die einen
Befall der BWS hatten, eine vollständige Wiederherstellung der neurologischen
Funktionen zu erreichen. Alle Patienten, die einen neurologischen Ausfall im
Zusammenhang mit der Infektion der HWS hatten, mußten dauerhafte
Folgeschäden erleiden. Auch andere Daten in der Literatur belegen die erhöhte
Inzidenz neurologischer Komplikationen im Bereich der HWS und BWS (Eismont
et al., 1983; Hadjipavlou et al., 2000, Shousha und Boehm, 2012).
In Anbetracht dieser Daten stellt die beginnende oder bereits vorhandene
Neurologie einen absoluten Notfall dar. Es muss eine direkte Einweisung des
Patienten in eine Spezialklinik erfolgen, damit dort ein rasches Handeln
geschehen kann und so die Prognose für den Patienten verbessert wird.
Fast jeder dritte Patient (28,4%) bot eine Abszessformation im Bereich der
Wirbelsäule. In Patientenkollektiven anderer Autoren variiert der Anteil der
Patienten mit Abszessbildung von 41,6% - 73,6% (Butler et al., 2006; Nolla et al.,
2002; Renker et al., 2009). Ein erster Hinweis für eine Abszessbildung stellen die
Entzündungsparameter dar. Bezüglich des CRP-Wertes und der Leukozytenzahl
wurden signifikante Unterschiede im Vergleich zur Kontrollgruppe gefunden. Für
beide Größen zeigten die Patienten mit Abszessbildung höhere Mittelwerte als die
Patienten ohne Abszessbildung (CRP-Wert: 13,7 mg/dl, Leukozytenzahl: 11,1 x
109/l). Weiterhin führt ein Abszess an der Wirbelsäule zu einer erhöhten Rate an
operativen Interventionen (p=0,192). Gleichzeitig führen Abszesse im Allgemeinen
aber nicht signifikant häufiger zu neurologischen Ausfallerscheinungen. Auch
Nolla et al. treffen in ihrer umfangreichen Studie diese Aussage (Nolla et al.,
2002). Weiterhin haben Abszesse auch keinen Einfluß auf die Dauer der
antibiotischen Therapie oder der Krankenhausliegedauer. Eine Ausbreitung von
Abszessformationen per continuatem ist an der Wirbelsäule in alle Richtungen
möglich und führt in ein Drittel der Fälle zur Besiedlung des Intraspinalraumes mit
der erhöhten Gefahr neurologischer Komplikationen. Statistisch am häufigsten
sind Abszeßherde im Bereich des Musculus psoas major anzutreffen. Dies läßt
sich auch mit den Daten anderer Autoren belegen (Butler et al., 2006). Aufgrund
122
der anatomischen Gegebenheiten im Bereich der HWS sind Abszeßherde in
dieser Region besonders gefürchtet. In dem vorliegenden Kollektiv wurde jede
zweite Spondylodizitis im Bereich der HWS von einer Abszeßformation im
umliegenden Gewebe begleitet. Im Kollektiv von Hadjipavlou et al. sind es sogar
90,0% der Spondylodizitiden in diesem Bereich (Hadjipavlou et al., 2000). Im
Allgemeinem gilt daher: Bei mildem Verlauf (milde Klinik, nur leicht erhöhtes
Entzündungslabor) ohne Anhalt für neurologische Symptomatik ist eine
konservative Therapie möglich. In allen anderen Fällen sollte eine rasche
operative Entlastung erfolgen, um die Gefahr weiterer Komplikationen zu
verringern.
123
6. Zusammenfassung
Die Spondylodiszits ist eine seltene, aber zugleich gefährliche Erkrankung, die mit
einer hohen Morbidität und Mortalität einhergeht. Das Hauptproblem liegt in der
verspäteten Diagnosestellung. Bei Therapiebeginn haben daher die Mehrzahl der
Patienten bereits mit Folgeerscheinungen wie Wirbelsäulendeformitäten und
neurologische Ausfälle zu kämpfen.
Das Durchschnittsalter der Patienten liegt bei 62,6 Jahren mit Altersgipfeln in den
7. und 8. Lebensjahrzehnten. Männer sind nur geringfügig häufiger betroffen als
Frauen. Die Spondylodiszitis betrifft in der Regel multimorbide ältere Patienten,
deren häufigste Co-Morbidität eine Erkrankung des Herz-Kreislaufsystems ist und
bei denen klar definierbare Risikofaktoren eruierbar sind. Dabei spielt auch die
Immunsuppression eine große und wichtige Rolle. Der untersuchende Arzt sollte
bei klinischem Verdacht auf eine Wirbelsäulenentzündung gezielt nach folgenden
Erkrankungen und Zuständen fragen: Diabetes mellitus, Einnahme
immunsupprimierender Medikamente, immunsupprimierende Erkrankungen (v.a.
maligne Neoplasie), Z.n. durchgemachter Sepsis innerhalb der letzten 2 Jahre,
durchgemachte Traumata im Bereich der Wirbelsäule, Z.n. operativen Eingriffen
an der Wirbelsäule und Osteoporose. Es ist zu beachten, dass bei bis zu 20% der
Patienten Risikofaktoren fehlen können. In seltenen Fällen, v.a. bei jüngeren
Patienten, ist die Anamnese vollkommen unauffällig und erschwert somit die
Diagnosefindung (jeder fünfte Patient jünger als 50 Jahre hat keine Risikofaktoren
oder Begleiterkrankungen).
Bei Patienten jünger als 50 Jahre sind, abgesehen von den weiter oben
genannten Risikofaktoren, noch folgende wichtig: schwere Unfälle und Stürze mit
oder ohne Wirbelkörperfrakturen, Alkoholabusus, Nikotinabusus, Drogenabusus
und Hepatits B oder C sowie Niereninsuffizienz. Der Befall der Wirbelsäule bei
diesen Patienten ist meist unifokal und betrifft 3mal häufiger die HWS als bei
älteren Patienten.
Diabetes mellitus Patienten haben ein deutlich erhöhtes Risiko an einer
Spondyldiszitis zu erkranken. Auch die Mortalität ist bei diesen Patienten erhöht.
Der Risikofaktor „Diabetes“ führt aber nicht zu einer längeren Behandlungsdauer
und steht nicht im Zusammenhang mit dem Risiko eines operativen Eingriffes.
Die Wirbelsäule kann sekundär auf hämatogenem Wege besiedelt werden. Hier
sind insbesondere urogenitale Infektionen als ursächliche Erregerquelle zu
124
nennen. Aber auch die Prävalenz iatrogener Spondylodizitiden droht aufgrund
häufiger und aggressiver durchgeführter Eingriffe an der Wirbelsäule zu steigen.
Für die Diagnosestellung der Spondylodiszitis gibt es keinen spezifischen
Laborparameter. Der sensitivste Parameter ist der CRP-Wert im Serum
(Sensitivität von 84,2%). Die gemessene Körpertemperatur sowie auch die
Leukozytenzahl im Serum sind weitere wichtige Parameter, v.a. um den Verlauf
der Erkrankung zu beurteilen. Tendenziell gilt: je akuter die Entzündung abläuft,
umso höher wird das Entzündungslabor ausfallen. Bei einem blanden
Entzündungslabor ist an einen chronischen Verlauf zu denken.
Bezüglich der Verteilung der Spondylodiszitis ist auch an einem Befall zweier
unterschiedlicher Wirbelsäulenabschnitte zu denken. Patienten mit multifokalem
Befall drohen vermehrt neurologische Ausfallerscheinungen sowie eine längere
antibiotische Therapie und eine längere Krankenhausliegedauer. Daher muss im
Rahmen der Diagnostik die gesamte Wirbelsäule einbezogen werden. Die untere
Wirbelsäule stellt nach wie vor die am häufigsten befallene Region dar.
Eine Erregerdiagnostik muss aus allen potenziellen Erregerquellen erfolgen.
Präoperativ, und wenn der Patient konservativ behandelt wird, stellt die CT-
gesteuerte Punktion den Goldstandard da. Höhere Trefferquoten lassen sich mit
einem operativen Abstrich erzielen. Der häufigste ursächliche Keim ist
Staphylococcus aureus, welcher aufgrund der steigenden Zahl multipler
Resistenzen zunehmend Probleme bereitet. Zwar ist Mycobacterium tuberculosis
immmer noch ein häufig isolierter Keim, aber das wieder vermehrte Auftreten der
spezifischen Spondylodizitis ist in unseren Breitengrad nicht zu beobachten.
Eine besonders gefürchtete Komplikation der Spondylodiszitis sind neurologische
Ausfallerscheinungen, v.a. im Bereich der HWS. Neurologische Komplikationen
können bei mehr als der Hälfte der Patienten auftreten und bedeuten für den
Betroffenen schwerwiegende Konsequenzen. Daher stellt die beginnende oder
bereits vorhandene Neurologie einen absoluten Notfall dar und es muss eine
direkte Einweisung des Patienten in eine Spezialklinik zur weiteren Behandlung
erfolgen.
125
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Danksagung
Ich möchte mich ganz herzlich bei Herrn Prof. Dr. med. Thomas Kälicke für die
Überlassung des Themas und die Betreuung der Arbeit bedanken.
Meinen engsten Freunden danke ich für ihre ständige Unterstützung.
Meiner Cathy gebührt ein ganz besonderer Dank, da sie immer an mich geglaubt
hat und auch immer für mich da war.
Und vor allem möchte ich mich bei meinen Eltern und meinem beiden
Geschwistern für das Glück sie zu haben bedanken.
Lebenslauf
Name: Hilal, Ziad
Geburtsdatum: 23.12.1981
Geburtsort: Dortmund
Ausbildung
Seit 04/2012 Assistenzarzt Gynäkologische Praxis Dr. med. Yasmine Hilal,
Dortmund
09/2008 bis Assistenzarzt Frauenklinik Marien Hospital Witten,
03/2012 Leitung: Prof. Dr. med. W. Hatzmann
01/2008 bis Assistenzarzt Gynäkologische Praxis Dr. med. Yasmine Hilal,
08/2008 Dortmund
2001 bis 2007 Studium der Humanmedizin an der Ruhr-Universität Bochum
2006 bis 2007 Dritter klinischer Studienabschnitt (Praktisches Jahr) im
Evangelischen Krankenhaus Herne
2005 bis 2006 Fortsetzen des Zweiten klinischen Studienabschnitts,
Ruhr-Universität Bochum
2004 bis 2005 Zweiter klinischer Studienabschnitt im Rahmen des
Sokrates/Erasmus Austausches an der Partneruniversität
Alcala de Henares, Madrid (Spanien)
2003 bis 2004 Zweiter klinischer Studienabschnitt, Ruhr-Universität Bochum
2001 bis 2003 Vorklinische Medizin, Ruhr-Universität Bochum
2001 Max-Planck-Gymnasium Dortmund, Allgemeine Hochschul-
reife
