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TABELLENSKRIPTE ZUM 2. STEX Innere Medizin Endokrinologie
Fit fr das Zweite Stex
Autoren: Melanie Knigshoff (MEDI-LEARN) und Malte Plato (MEDI-LEARN)
Medi-Learn-Skript: Fakten einfach besser drauf haben...
Innere Medizin - Endokrinologie
Innere Medizin - Endokrinologie 1
Einfhrung Innere Medizin - Endokrinologie
Vorwort Bei einer Lernzeit von drei bis sechs Monaten fr das zweite Staatsexamen wird man kurz vor dem Prfungstermin kaum noch die Einzelheiten zu allen Fchern parat haben, so dass kurz vor dem 2. Stex eine Wiederholung notwendig wird. Genau fr diese Lernphase wurden die "Tabellenskripte zum 2. Stex" konzipiert.
Die einzelnen Fcher werden in Tabellenform so kurz und knapp wie mglich zusammengefasst. Dabei ist besonderes Augenmerk auf die IMPP-relevanten Fakten gelegt worden. Damit wird sichergestellt, dass man in der Wiederholungsphase keine unntige Zeit verschwendet und nocheinmal schnell die examensrelevanten Themen repetitieren kann.
Die "Tabellenskripte zum 2.Stex" sind dabei nicht primr als Lehrbuch vorgesehen, sondern explizit auf die Wiederholungsphase ausgerichtet. Es empfiehlt sich zunchst aus einem Fachbuch zu lernen und dann das Fach zu kreuzen. Parallel zur Lernphase bieten die "Tabellenskripte zum 2.Stex" die ideale Mglichkeit, den berblick ber die einzelnen Fcher zu behalten bzw. zu bekommen und die IMPP relevanten Fakten zu sichten. Empfehlenswert ist es, sich die Tabellen whrend der Lernphase farblich aufzuarbeiten, um die Orientierungsmglichkeiten im Dokument zu vereinfachen (z.B. berschriften mit einem Textmarker kennzeichnen).
Whrend des Kreuzens kann man einen kurzen Blick auf die "Tabellenskripte zum 2.Stex" werfen, um sich ohne groen Zeitaufwand schnell und sicher die "Vokabeln" wieder ins Gedchtnis zu rufen. Selbiges bietet sich in der Endphase der Lernzeit zur Wiederholung der erarbeiteten Fchern an.
Neben der Wiederholung der einzelnen groen Fcher, knnen auch kleinere Gebiete, die aus Zeitmangel oft nicht mehr gelernt werden knnen, mit Hilfe der "Tabellenskripte zum 2. Stex" in groben Zgen erfasst werden.
Der Aufbau der Skripte orientiert sich vorwiegend an den einzelnen Krankheitsbildern, die in einer max. fnfspaltigen Tabelle dargestellt werden (Name, Ursache, Symptome, Diagnostik, Therapie). Dieser Aufbau zieht sich durch das ganze Skript. Dabei war es notwendig, an manchen Stellen etwas von diesem Schema abzuweichen. Falls man sich - wie zum Beispiel in "Arbeitsmedizin" - wirklich nur einen Stoffnamen mit dem dazugehrigen Krankheitsbild merken muss, macht es keinen Sinn, eine Therapie zu erklren, die noch nie vom IMPP gefragt wurde. In so einem Punkt wurde dann darauf Wert gelegt, die Fakten so darzustellen, dass sie auf einen Blick erfassbar sind, wobei explizit nur die IMPP-relevanten Punkte integriert wurden.
Da die "Tabellenskripte zum 2. Stex" aktuell unter Einbeziehung der letzten schriftlichen Examina entstanden sind, kann sich an der ein oder anderen Stelle einmal aufgrund des zeitlichen Drucks ein Rechtschreibfehler eingeschlichen haben. Wir freuen uns auf Anmerkungen aus der Leserschaft, die die weitere berarbeitung der "Tabellenskripte zum 2.Stex" vereinfachen. Euer Medi-Learn Team [email protected] P.S.: Wir empfehlen weiterhin die Lektre der Artikelserie Lernen wie die Profis, die Online kostenlos unter der folgenden Adresse verfgbar ist: http://www.medi-learn.info/seiten/basismodul/Detailed/273.shtml
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Innere Medizin - Endokrinologie
Innere Medizin - Endokrinologie 2
Hypophyse-Hypothalamus Polyurie ADH-Mangel
Alkohol Hyperkalzmie (> 2,6 mMol/l) Diab. mell.
ADH-Fkt: zieht NUR H20 aus Niere zurck verdnnt Serum
Diabetes insipidus centralis idiopathisch (1/3) sekundr
ADH-Sekretion in Neurohypophyse Keine H20 Rckresorption
- Polyurie (HarnVol bis 18l/d) - Polydypsie (viel trinken) mit
Zwangscharakter - Asthenurie (spezif. Gewicht
800mOsmol/l Serum< 295mOsmol/l Durstversuch: NORM: Osmolaritt Urin steigt auf 2-4fache des Serums (hier bleibt geringe Osmolaritt des Harns) DD psychogene Polidypsie Vasopressingabe: HIER: Osmolaritt DD: Diab. ins. renalis (ADH-Rez. kaputt) Carter-Robbins-Test: Hypertones NaCl geben Vasopressinnachweis im Plasma: radioimmunologisch
Vasopressin (ADH) intranasal Ziel: 2-6l Urin pro d
SIADH Syndrom der inadquaten ADH-Sekretion Schwartz-Bartter-Syndrom vers. ZNS-Strungen (Apoplex, SHT) Bronch.-Pank.-Ca
ADH-Sekretion hypotone Hyperhydratation Symptome aufgrund Elyt-Verschiebung: - belkeit - Erbrechen - Bewutsein - epilept. Anf.
- Hyponatrimie - Hypernatriurie (>120mMol/l)
Dursten hypertones NaCl (2,5%ig) langsam subst. CAVE: zentrale pontine myelose
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Innere Medizin - Endokrinologie
Innere Medizin - Endokrinologie 3
HVL-Insuff. - Raumforderung - Traumata - Sheehan-Syndrom:
postpartale HVL-Nekrose
1. LH/FSH ( Gonaden) 2. TSH (SD) 3. ACTH (NNR) 4. Prolactin
Symptome schleichend 1. Frauen: Amenorrhoe
Mnner: Libido/Potenz (hypogonadotroper Hypogonadismus)
2. Hypothyreose 3. sek. NNRInsuff (RAAS ok) 4. bei SS: Laktationsinsuff
Hormone der Effektororgane 1. strogen /Testosteron 2. T3/T4 3. Koritol (Aldosteron) HVL-Hormone DD: hypothalamische Strung
lebenslange orale Subst. der EffektororganHormone (HVL mten parenteral) CAVE: krperl. Belastung Hypothyreose, NNRInsuff.
Hypopituitarismus HVL-Apoplexie
Adynamie Sekbehaarung Blsse
HVL-Tumoren Prolaktinom hufigstes
Frauen: - Galaktorrhoe - Amenorrhoe - Hirsutismus Mnner erst Symp. wenn Raumforderung in sella Region: - Gesichtsfeld - bitemp. Hemianopsie - Kopfschmerz
Prolaktin Dapoaminagonisten Prolaktin Tumorgre OP
ACTH-produz- Adenom MORBUS CUSHING
Hyperkortisolismus siehe Cushing-Syndrom Kortisol KEINE Hemmung durch Dexamethasontest KEINE Tagesrhythmik DD: bildgebend (MRT)
OP (transsphenoidale Andeomresektion)
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Innere Medizin - Endokrinologie
Innere Medizin - Endokrinologie 4
STH-produz. Adenom - Akromegalie
- +PNP - +visceromegalie - + Schwitzen - + Gewicht - + Kardiomyopathien - + Kopfschmerz - + Arthralgien - + Progenie (Vergrberung
des Gesichtes) - + Prognathie (groer
Ukiefer) - Glucosetoleranz Diab.
mell.
Nchtern STH oraler Glucose Toleranztest GRH-Test
MdW. OP Dopaminagonisten: - STH - keine Beeinfl.
Tumorgre
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Innere Medizin - Endokrinologie
Innere Medizin - Endokrinologie 5
Schilddrse SD blande Struma Struma mit euthyreoter Fkt.
meist endemischer Jodmangel Jodmangelstruma: 90% euthreot Hypertrohie, Hyperplasie
- Vergrerung der SD - ab Stadium III: - evtl. obere Einflustauung - Kompr. Trachea - Schluckbeschwerden - Heiserkeit
TSH- Bestimmung nur in 20 % erhht
Jodidsubstitution evtl. T4 evtl. OP postOP: lebenslang T4
Hypothyreose - Entzndung - Radiojodther. - postOP - extremer Jodmangel
primr: - T3/T4 (SD kaputt) sekundr: - TSH (HVL kaputt)
- Antrieb - Mde - Klteintoleranz - Obstipation - trockene, aklte Haut - teigige Schwellung - Bradykardie - verwaschene Stimme - Myxdem (auch Herz) wie alte Menschen
primr: - TSH norm - gesamt T4/ TBG - freies T4 TRH-Test: TSH steigt bei primrer Schdigung
Thyroxin Kompl: myxdem Koma sofort T4 iv.
Hyperthyreose - innere Unruhe, Nervs - Wrmeintoleranz - Schweineigung - Tremor - Tachykardie - Appetit + Gwicht - Stuhlgang
Allgem Diagnose: SONO Kontrolle Struma Zysten Knoten Allgem Diagnose Szinthi retrosternale Struma heier Knoten Jodspeicherung SD Autonomie kalter Knoten keine Jodspeich. Malignomverdacht
Immunthyreopathie M. BASEDOW
AutoAk gegen TSH-Rez. T4 Freisetzung
dazu: - Endokrine Orbitopathie: - Protrusio bulbi (Exophth.) - Liddeme - Augenmuskparesen (nicht
Nerven) Doppelbilder - prtibiale Myxdem
Symptome TSH-Rez-Aks schwirrende Struma selten Knoten
Thyreostatika nach 1 Jahr Auslaversuch OP Radiojaodther.
SD-Autonomie T4-Produktion ohne TSH-Kontrolle Szinthi fter heie Knoten (dekompensiert: paranodulre Speicherung < 10%) Jodid Clearance
OP RadioJodTher.
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Innere Medizin - Endokrinologie 6
Allgem Diagnose: SONO Kontrolle Struma Zysten Knoten
Allgem Diagnose Szinthi retrosternale Struma heier Knoten Jodspeicherung SD Autonomie kalter Knoten keine Jodspeich. Malignomverdacht
FeinadelAspiration KEINE Mailgnittsaussage aber Untersuchung zwischen nodulre Struma zu Karzinom
Histo: Einteilung der Carzinome
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Innere Medizin - Endokrinologie
Innere Medizin - Endokrinologie 7
Thyreotoxikose
Kompl. bei Hyperthyreose, zB durch Jodapplikation
- Hyperthermie - Hyperhidrosis - Erbrechen, Diarrhoe - Exsikkose - Tachykarde RS
hochdosiert Thyreoststika Glucos Heparin OP Jodinduziert: Lithium/Perchlorat sonst: Jod
Thyreoitiden De Quervain akut/subakut
oft nach viraler Inf. Initial: Hyperthyreose im Verlauf: 10% Hypothyreose Keine mailgne Entartung
- schmerzhafte Struma - + Entz.zeichen
SONO: - dissemninierte echoarme Herde Szinthi: - schtteres Speicherungsmuster Punktion: - Riesenzellen, - granulomatse Entzdung
Antiphlogistika (NSAR+Glucos) Progn: Ausheilung nach Wo-Monaten
Hashimoto T. Autoimmunerkr. lymphatisch destruierende Entz. hufige Hypothyreose
- wie Hypothyreose
Tg-Ak TPO-Ak Punktion: - lympho-plasmazell-Infiltrate
SD-Hormone
invasiv-fibrosierende T. Riedel-Struma
chron. Entz. mit bergreifen auf Nachbargewebe
- eisenharte Struma DD: Malignom
Histo nach Thyreoektomie bei Malignomverdacht
OP SD-Hormon Subst.
M. BASEDOW rein formal: Entzndung
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Innere Medizin - Endokrinologie
Innere Medizin - Endokrinologie 8
SD-Karzinome allgem. fr:
- Knoten - Struma - LK-Schwellung - Euthyreose spt: - Schmerzen - obere Einflustauung - Horner - Recurrensparese - Fernmetastasen - Hyperthyreose
SONO: - echoarm, echoinhomogen Szinthi: - kalte Areale HISTO: - zur Einteilung
papillres 40LJ
invasiv mgliche Jodspeicherung hmatogene Metastasen
Marker: Thyreoglobulin
OP Prognose solala
anaplastisches >55LJ
aggressives Wachstum KEINE Jodspeicherung frhe lokale + generalisierte Metastasen
palliativ: OP sehr schlechte Prognose
medullr fam. gehuft oft bei MEN
KEINE Jodspeicherung frhe lypho+hmat. Metastasen
Marker: Kalzitonin asu C-Zellen (C-ZellCa)
OP Prognose
MEN multiple endokrine Neiplasien aurosomal dominat
TYP 1 WERMER - Hypophyse - Pankreas - NSD
TYP 2 SIPPLE - SD (C-ZellCa) - NSD - NNR
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Innere Medizin - Endokrinologie 9
NNR NNR-Insuff. primr: M. ADDISON - 80% idiopath - 20% Tbc
Kortisol ACTH Melanocyten Hyperpigmentierung Aldosteron
- Fludro- + Hydrokortison
-
sekundr: ACTH-Mangel Aldosteron norm keine Hyperpigmentierung
- Schwche - Mde - Hypotonie - Salzhunger - Gewicht - Muskelschmerz - Hypogonadismus - Gynkomastie
Hyperkalimie Kreatinin ( FGR) Anmie Kortisol (bei primr ACTH-Gabe keine Stimulation von Kortisol) zu primr: ACTH-Spiegel
nur Kortisol
CUSHING-SYNDROM - Adenome, unilat. - Hyperplasie, bilat. in NNR: Cushing-Syndrom in HVL: M. Cushing
Hyperkortisolismus Proteinkatabolismus(Abbau) Fettabbau Steroiddiabetes
- Vollmondgesicht - Stammfettsucht - dnne Extremitten - Diab. mell. - Hypertonie - Osteoporose - Striae distensae - dnne Haut - Muschwche - Hirsutismus (Frauen) - Hypogonadismus
1. Dexamethason-Kurztest hier keine Hemmung
2. Cortisol im 24h Urin
3. Insulin-Hypoglykmie-Test hier kein Kortsiolanstieg
4. CRH-Test: hier kein ACTH-Anstieg da Kortisol ACTH hemmt
DD: M. Cushing 5. Dexamethason Langzeittest
hier keine Hemmung DD: M. Cushing zeigt Suppression < 50%
OP
adrenaler Hyperaldosteronismus -
primr: CONN-SYNDROM - Adenom, unilat. - Hyperplasie, bilat.
Aldosteron fr Malte: Na rein+H20), K+H raus)
- RR - metabol. Alkalose - Muschwche - Parsthesien
Hypokalimie met. Alkalose Aldosteron Renin
sek. - Diuretika - renale Hypertonie - Phochromocytom - Leberzirrhose
RAAS Abbau Aldosteron
Leitsymptom: - deme
Hypokalimie wie oben, auer Renin
OP AldosteronAntagon (Spironolacton)
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Innere Medizin - Endokrinologie
Innere Medizin - Endokrinologie 10
Phochromocytom 80% Tumor in NNMark
katechalminproduzierende Tumor Adrenalin Noradrenalin
krisenhaft RR Tachykardie Schwitzen Phakomatosen:
Katecholamine im 24h Urin Szinthi bildgebend immer an MEN denken
pareOP: Blocker OP
Testes mnnlicher Hypogonadismus primr: - Kastration - Entzndung - Klinefelter (XXY)
Ausfall Hodenfkt. Spermatogenese Androgene hypergonadotroper Hypogonadismus
LH FSH Androgene KEINE GnRH-Stimulation
Androgene
sekundr: Hypothalamische Strungen: - Kallmann-Syndrom - IHH - Prader-Labhard-Will hypophysre Strung - Sheehan-Syndrom i
Gonadotropine (FSH, LH, GnRH) hypogonadotroper Hypogonadismus
Infertilitt prpubertr: Pbertas tarda: - eunuchoide Hochwuchs
(verspteter Schlu der Epiphysenfuge)
- KEINE Sekundrbehaarung - KEIN Stimmbruch - KEIN Wachstum von Hoden
und Penis - KEINE Libido, KEINE
Potenz postpubertr: - Libido - Potenz - Osteoporose - Muskel-Hautatrophie
bei hypothalamisch Strungen LH FSH Androgene durch GnRH zu stimulieren
GnRH-Subst. nach Kinderwunsch erfllt: Testosteron
AGS adrenogenitales Syndrom
C12-Hydrpxylase Mangel Kortisol Aldosteron ACTH Androgene
Knabe: - Puberta praecox Mdchen - sek. mnnl. Geschlechtsmerkmale
Klinefelter (XXY) Androgene - Pubertt zur normalen Zeit - Azoospermie - Hodendysgenesie - Epiphysenfugen offen
Barr-Krperchen: Sexchromatin am Zellkern von Zellen; gibts nur falls 2 X da
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Innere Medizin - Endokrinologie 11
Nebenschilddrse/ Epithelkrperchen Parathormon (PTH) Freisetzung Ca aus Knochen
renale Ca-Ausscheidung renale Phosphatausscheidung Vit D3-Produktion enterale Ca-Resorption Ca im Serum Phosphat im Serum
Hypoparathyreoidisumus - meist iatrogen
(Strumektomie) - idiopathisch
PTH - Tetanie - Katarakt - Stammganglienverkalkung - Wesenvernderung - Papillendem
Hyperphosphatmie HypoCamie PTH
Vit D Ca KEIN PTH CAVE: berdosierung: HyperkalzmieSyndrom
Pseudohypoparathyreoidismus Keine PTH-Ansprechbarkeit der Organe - siehe oben - + rundes Gesicht - + Minderwuchs - + Verkrzung der Knochen - + Oligophrenie - + Zahnanomalie
Hyperphosphatmie HypoCamie PTH Normal
siehe oben
Tetanie normokalzmisch Hypoventilation (resp. Alkalose)
ionisierte Ca bei NORm GesamtCalcium
CO2-Rckatmung
hypocalzische Tetanie meist PTH-Mangel nach Stumektomie Gesamt Ca
- Pftchenstellung - Kapropedalspasmen - Laryngospasmus - Parstehsien (perioral, dist.
Extremitten)
Chvostek-Zeichen Trousseau-Zeichen EMG: Entladungen CAVE: Rhabdomyelose
10% CaGluconat
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Innere Medizin - Endokrinologie 12
Hyperparathyreoidismus primr (pHPT) hufig - Adenom - Hyperplasie
PTH Ca Osteolysen Niere: HyperCalzurie Nephrolithiasis Nephrocalzinose Magen: Gastrin pept. Ulcera
Ca Phosphat AP R: braune Tumore subperiostale Resorption EKG: QT-Zeit
sekundr: - renale Erkrankungen
(renale Osteopathie)
Vit D3 Ca Gegenregulatorisch PTH
- Stein-Bein-Magen Pein - Nephrolithiasis - Ostitis fibrosa caystica (v.
Recklinghausen) - falls Ca > 4mMol/l:
HyperkalzmieSyndrom: - Polyurie/Polydipsie - belkeit/Erbrechen - Obstipation - Muschwche - Appetit - Psychosen etc.
Ca Phosphat Normal bis AP
OP: Imaplantation von Gewebe in Arm nach Resektion der NSD NaCl Saluretika Hmodialyse Kalzitonin Plicamycin
Osteomalazie bei Kindern: Rachitis - Niereninsuff - Mangel - kein UV-Licht
Vit D3 Keine Resorption von Ca aus Darm Kein Einbau von Ca in Knochen
Erwachsene: - Knochenerweichung - Strefakturen bei Kindern: - Wachstum - Skelettverformung
(Kartenherzbecken, Sbelscheidentibia)
Labor: AP Ca oder normal R DD: fam. Phosphatdiabetes
hochdosiert Vit D
fam. Phosphatdiabetes keine Resoption von Phosphat Hypophosphatmie
- gestrte Mineralisierung ds Knochens
s.o. + Phosphat
Phosphat
Osteoporose primr: postmenopausal strogen
Calcitonin (Antagonist von PTH) Ca aus Knochen PTH Vit D Ca-Aufnahme Darm Ca-Ausscheidung Niere negtive Gesamtbilanz
- Rckenschmerzen - WK-Frakturen: - Keilwirbel - Hyperkyphose BWS - Sintherungsfrakturen LWS - Faltenbildung der Haut - Myogelosen CAVE:Fakturen: dist Radius, WK, OS-hals
kein typ Labor R: Strukturtransparenz Rahmenstrumtur Keilwirbel BWS Plattwirbel LWK
strogen+Gesatgen Ca Bewegung Kalzitonin Fluorid NSAR Biphophonate KEINE. Glucos
sekundr:
Hypogonadismus, Malabsorption, Laktoseintolerant, Diab. Mell., Cortisol, Medikamente, Neoplasien
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Innere Medizin - Endokrinologie
Innere Medizin - Endokrinologie 13
Diabetes mellitus primr BZ
Glucosurie (Nierenschwelle 160-180mg/dl) osmot. Diurese Polyurie, Polydipsie
TYP I= juveniler = insulinabhngiger Diab. = IDDM ca. 20 LJ 10% aller gent. determiniert
absoluter Insulinmangel Autoimmunerlkrankung Zerstrung der B-Zellen (produzieren Insulin)(=Insulitis) Insulin Hyperglykmie Liposlyse (da Insulin Lipolyse hemmt) in Leber: FS zu Ketonkrpern Ketoacidose
Manifestationssympt: - Gewicht (durch Lipolyse) - Durstgefhl - Nykturie/ Polyurie - 20% Ketoazidose - 80% honey-moon:
kurzzeitige Remission
Dit + Schulung krperl. Belastung nach Mglichkeit Basis-Bolusther (intensivierte Insulinther.) evtl. Acarbose
TYP II insulinunabhngiger = Altersdsiab. = NIDDM 90% - IIa: ohne Adipositas - IIb mit Adipositas (huf.)
relativer Insulinmangel periphere Insulinresitenz+ Insulinsekr. mgliche Hyperinsulinmie KEINE Ketoacidose EHER Hyperglykmie
schleichende Symptome Zufallsbefund
BZ 2* nach 8h Nahrungskarenz: BZ > 120mg/dl oraler Glucosetoleranztest: 1. NchternBZ 2. 100g Glucose oral 3. BZ nach 1und2 h messen
path: beide Werte > 200mg/dl Urinteststbchen Screening Kontrolle: HbA1c < 8% (Langzeitkontrolle, 6Wo)
1. DIT 2. Acarbose 2a. Metformin 2b Sulfonylharnstoffe 3. Insulin
sekundr: - Hyperthyreose - Pankreatitis - Fieber - Adipositas - Phochromocytom - Akromegalie - Hmochromatose - Leberstrung
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Innere Medizin - Endokrinologie 14
Komplikationen Diab. mell. akute 1. Ketoazidotisches Koma berwiegend bei Typ I
Insulinmangel 1. Hyperglykmie intrazell. Dehydratation osmot. Diurese Exsikkose 2. Lipolyse Ketonkrper metabol. Azidose - resp. Kompensation (Kumaulatmung) Hypokapnie ( CO2) Hyperkalimie (AzidoseH+ in Zellen gegen K aus Zelle raus)
Insulin Kalium (weil K mit Glucose in Zelle geht) E-Lyte ausgleichen Beseitigung Hypovolmie
2. hyperosmolares Koma berwiegend bei Typ II
Hyperglykmie Exsikkose (strker als oben)
3. hypoglykmisches Koma durch berdosierung Insulin und Medikamente
BZ < 40mg/dl keine Energie fr ZNS pltzl. Bewutsein CAVE: ZNS-Dauerschden Smpathicus - Tachycardie - Unruhe, Zittern - Blsse - Schwitzen - Heihunger
GlucosInfusion (40%ig) Glukagon
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Innere Medizin - Endokrinologie 15
Sptkomplikationen: diab- Mikroangiopathie diab. Maktoangiopathie diab. Nephropathie diffus exsudative nodulre Vernderung
Kimmelstil-Wilson-GS hufigste Todesursache
- Proteinurie - Isostenurie - Zylindurie - Hmaturie - Azothmie
diab. Retinopathie Mikroaneurysmen Visus bis Erblindung
diab. PNP - distal betonte strumpffrmige Schmerzen + Parsthesien
- + Areflexie untere Extrem.
diab. autonome Neuropathie gestrtes Parasymp+Symp NS Herz: (stumme Infarkte,Frequenzstarre) Gastroparese (Diarrhoe, Obstipation etc.) Uro: (Blasenentleerungsstrung)
diab. Fu PNP + throph. Ulcus lateral + Arteriosklerose US + Osteoarthopathien (Typ Charcot), Hyperostosen) + Gangrn (Staph aureus)
durch Mikrangiopathie: neuropathisch: - Fupulse ok. - Temperatur ok. - warm, rosig - schmerzlos - keine Blsse
durch Makroangiopathie: ischmisch: - kein Puls - khl - Gangrn - schlechte Wundheilung
Amputation
Fettleber
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Innere Medizin - Endokrinologie 16
Hmochromatosen primr: - autosom.-rez.
Fe-Stoffwechselstrung (Erys speichern zu wenig) Fe-Abagerung in Organen (=Hmosiderose)
- Hepatomegalie - Arthropathien (durch Vit C-
Abbau) - Leberfibrose-zirrhose - Pankreas: Diab mell. - Hautfrbung: bronze-
Dibaetes - Herz: Kardiomyp., RS
SerumFe Ferritin Eisenbindungskapazitt nach Deferoxamingabe: Fe im Urin Leberbiopsie: Fe-Ablergerung (BerlinerBlau)
Aderla
sekundr: - Feberangebot - Verwertungsstrung - Leberschden
Porphyrien Strrung der Hmbiosyntheses
P. acuta intermittens - autosom. dom - mehr Frauen - auch Medikamente
Uroprophyrinogen-1-Synthetase Deltaaminolvulinsure (DALS) Porphobilinogen
- Koliken - b.Erbr. - Ileus - peripher mot. Lhmung - Psychisches - Tachyc. - RR
- Metaboliten in Stuhl+Urin Glucose ( DALS-Synthese) Hm bei neurolog. Symptomen
P. cutanea tarda - Alc - strogene - Hmodialyse
chron. Speicher KH Uroporphyrinogen-Decarboxylase
Haut Blasen u. Narben wo Lichtexposition leicht verletzl. Haut Hypertrichiose an Schlfen und Jochbein in Leber Speicherung Zirrhose
s.o. Noxen weglassen