JR. ~1, lteft ~ Kurze wissensehaftliehe ~m~ u g~*;**e'un-en 201 15. Februar 1963

sind in , ,Btieher-Einheiten" (1 × 10 ~ Mol Subst ra tumsatz je Stunde) ffir 10 n Ery tbroey ten angegeben.

Ergebnisse. Die Ergebnisse sind in der Tabelle angegeben. Wir fanden einen starken, vom Alter der Zellpopulation ab- h~ngigen Abfall an G-6-PDH-Aktivi tat . Dagegen war die PGADH-Akt iv i t i i t in al ternden Zellen, vergliehen mit j fingeren Zellen, entweder nicht oder nur sehr wenig vermindert .

Tabelle

peri- ment

5fingere Zellen Altere Zellen

l~etriculo- cyten

%

5,4 3,5 5,0 4,4 1,3

Aktivit~i._.____~t

1206 942 855

1254 984

Reticulo- PGADH- cyten Aktivit~ o

23200 0,7 21900 0,1 18200 0,3 21800 0,2 20700 0,0

G-6- PDI{-

Aktivit/it

639 684 477 708 408

PGADH- Aktivit~t

22000 21800 18700 20300 20300

Disk~tssion. Die vorliegenden Un~ersuehungen zeigen, dub man in in r i ve a l ternden mensehlichen Ery~hroeyten mit der angegebenen Methodik keinen starken Abfall an PGADH- Aktivi t~t naehweisen kann. Dagegen kamen LSHR, WALLER U. Mitarb. (mit anderer Methodik arbeitend) zu der entgegen- gesetzten Meinung. Da P G A D H ein wesentliehes glykoly- tisehes Ferment ist, erseheint die Klarang der Frage yon Bedeutung. Weitere Untersuchungen werden folgen.

Literatur. ~ LbJ~R, G.W. , H . D . WALLER, 0. KAI~O~S, ]~. SCHLEGEL U. A. A. MI~LLER: Klin. Wschr. 36, 1008 (1958). 2 LOIKR, a . W., u. I . i .D. WALLER: Kl in . Wschr . 37, 833 (1959). a BREWER, G . J . , A. R. TARLOV, ~ . W. KELLERMEY:ER and A. S. ALw~o: J . Lab. elin. Med. 59, 905 (1962). - - 4 SeameR, S.L., R. W. KELLER~![EYER, P. E. CARSON, C. E. ICKES and A. S. Ar~w~-o: J. Lab. din. Med. 5'2, 109 (1958). -- s GLOOIL G. E., and P. M~L~A~: Biochem. J. 55, 400 (1953). -- s Z~- I~A~, W.H., and 1%. E. LE~]~ARD: J. Pediat..55, 319 (1959). -- 7 DELBRiYCK, A., E. ZEBE U. TK. BOOKER: Bioehem. Z. 331, 273 (1959).

{3bet physiologische Glucose-Ausscheidung im Urin von Stoffwechsel-Gesunden

Von H. V~rEICKER, H. SCHONTttAL und H. E. RENSCHLER

Aus der 3fedizinischen Universit~its-Polikiinik Keidelberg (Direktor: Prof. Dr. reed. g. P~OGE)

(Eir~gegangen am 5. Dezember 1962)

Im Rahmen einer Untersuehungsreihe fiber Hexosamin- Ausscheidung im Ur in fiel uns bei 30 :Fallen auf, dug die Anthronreakt ion Ms Naehweis yon Aldosen und Ketosen positiv war, obgleieh die iibliehe Rout ineuntersuchung auf t t a rnzueker negat iv war und das Blutzucker-Tagesprofil bei allen FMlen unter 140 mg-% lag.

Zur Kl~irung dieser Beobaehtung wahl ten wir folgende Versuehsanordnung: 300 em 3 Ur in der Tagessammelmenge wurden zentrifugiert und mig Tierkohle entfarbt . Anschliegend wurde 24 Std gegen Aqua dest. im Kiihl raum erschSpflich dialysiert. Das Dialysat wurde im Vakuumverdampfer bei 40 o im Verhaltnis 6 : 1 konzentriert . I n dem Konzen t ra t wurden die Ketosen und Aldosea colorimetrise]:, mi t der Anthron- reaktion, t i t r imetr iseh mi t der I-Iagedorn-Jensen-Methode und die Glucose enzymatiseh mi t der Glueoxyd~sereaktion und der Hexokinase, Glueose-6-Phosphat-Dehydrogenase nach- gewiesen. Chromatographiseh war die Glucose mi t alkalisehem Silberni trat und Anilinlohthalat dureh den Nachweis reduzie- render Endgruppen zu identifizieren. Der spezifische ehromato- graphische Glueosenaehweis wurde mit dem Glueoxydase- reagens als Spri ihmittel ausgeffihrt.

Wir bevorzugten die Untersuehung des Urindialysates, um zu vermeiden, dub dureh Hydrolyse yon niehtdialysier- baren, zuekerhMtigen Harnmueoiden der Zuekernaehweis be- einfluBt wiirde, l~eduzierende Substanzen des Dialysier- schlauehes und der Tierkohle waren durch Dialyseleerversuche mit physiologischer KoehsalzlSsung bei gleieher Versuehs- anordnung ausgesehlossen worden.

Bei FMlen mit normalen Blutzuekei'tagesprofilen, deren H6ehstwerte unter 140 mg-% lagen, konnte gezeigt werden,

dub entgegen der bestehenden Lehrmeinnng ~-s die Glucose- konzentrat ion im Urin, gemessen mit enzymatischen Methoden, mindestens 2 rag-% betrug. Ni t den Rout ineuntersuehungen des Harnzuckers waren Konzent ra t ionen unter 70 rag- % nieht fagbar. Chromatographisch war Glucose zu identifizieren. Ni t der Anthronbes t immung lug die Urinzuckerkonzentra t ion zwisehen 10 und 40 rag-%, mit der Hagedorn-Jensen-Methode betrug sic i 0 - -30 mg-%.

Eine siehere alimen~/~re Beeinflussung der Urinzuckerwerte war n icht zu beobaehten, da die Glucosekonzentration im Tagurin nieht wesentlieh h6her lag als im Nachtnrin. Auger- dem war die Glucoseausseheidung bei Verdfinnungsversuchen nieht meBbar niedriger als bei Konzentrat ionsversuehen.

Werm aueh die Ausscheidung der gefundenen Glucose yon 15--70 mg pro die ffir das Stoffweehselgesehehen bedeu- tungslos ist, so seheint die oben mitgeteilte Beobaehtung im Hinblick auf die gegenwartige Vorstellung von der Glucose- rfiekresorption und der reellen Nierensehwelle ffir Glucose erwahnenswert 3, 4. Die Diskussion der Versnchsergebnisse soll erst nach Darlegung der gesamten Versuehsreihe vorgemom- men werden.

Literatur. 1 KLEINSCBAVIIDT, A., n. S. HXNZE: Die Analyse der Nierenfunktion - - Grundlage und kliniseher Aussagewert. Ergebn. inn. Med. Kinderheilk. 14, 239--320 (1960). - - 2 ]:~EUBI, ~. : Nierenkrankheiten. Bern u. S tu t tga r t 1960. - - 3 SARR]L H. : Nierenkrankheiten. S tu t tga r t 1959. - - 4 S3~ITH, H. W. : The kidney, s t ructure and function in heal th and disease. New York 1958.

Untersuchungen zur Pathogenese der sogenannten tryptischen Pankreatitis*

Von H. Sc~5~ an d N. H~N~I~G

Aus der ]Kedizinischen Klinik der Universit~t Erlangen-N0rnberg (Direktor: Prof. Dr. N. HE~I~II~0)

(Eingegangen am 27. Dezember 1962)

Die voa BECKER 1 unl~ingst zusammengefaI~ten Ergebnisse der Ursachenforsehung der aku ten Pankreasnekrose oder , , t ryptischen Pankreat i t i s" zeigen, dug mehrere Faktoren zusammentreffen miissen, um die Selbstverdauung der Bauch- speicheldriise einzuleiten: 1. VerschluB des Panl~'easausfiih- rungsganges, 2. Aktivierung des sezernierten Trypsinogens, 3. gleichzeitiges Einsetzen eines Sekretionsreizes und 4. Ver- dauungsbereitsehaft des Drfisenparenehyms. Dieser letzte, yon DOEXR eingeffihrte Begriff, der eine Ursache der Pathogenese in die Azinuszelle verlegt, regte uns zu einer Prfifung des Ablaufes der Enzymakt iv ierung mit spezifischen Methoden an. W/ihrend s-Amylase und Lipase in der Azinuszelle und im D. pankreat icus als aktive Enzyme vorliegen, tr iff t man an diesen Stellen nur die Zymogene der proteolytischen Fer- mente om (Trypsinogen, Chymotrypsinogen, Procarboxy- peptidase). Eine solche Prfifung schien u m so mehr gereeht- fertigt, als die angenommene Initialzfindung der aku ten Pan- kreasnekrose durch Trypsin keineswegs so gesichert ist,_wie es den Anschein hat .

Methodik Es wurden Pankreashomogenate yon Menseh**, Schwein**

und l~atte*** in Trispuffer, PH 7,4 mit und ohne Ca2(+)-Zusatz im VerhMtnis 1:20 (g/v) im Ultraturrax oder Potter-Elvejehm hergestell~. Die Homogenate wurden im Dubnoff-Inkubator mit einer Sehfittelfrequenz yon 60/rain bei 370 C in Umge- bungsatmosphare inkubiert. Zur Prfifung von Effektoren wurden Fel tauri (aus Felkreon®, Trasylol® und Iniprol ®) in einigen Ans~tzen zu den Pankreashomogenaten gegeben. Zu Beginn (0-Wert) und am Ende der Inkubation wurden die Ansatze mit Enterokinase* aktiviert. Es wurden die Aktivi-

* Die Untersuchungen wurden mit Hilfe der Deutsehen Forsehungsgemeinsehaft durchgeffihrt.

** Das Pankreas wurde 1 Std nach dem Tode entnommen und bei --200 C aufbewahr~v.

*** Das Pankreas wurde sofor~ naeh der T6tung ent- nommen.

* ~rir danken den Herren Dr. FIJI~I~:E und Dr. FLAMME:RS- rELD Yon der Firma Kali-Chemie, Hannover, ffir die ~ber- lassung eines gereinigten Enterokinase-Praparates aus Schwei- nedarm.