Inhaltsverzeichnis Teil I Allgemeine Krankheitslehre 35).pdf · 3 46 3 Wichtige Leitsymptome 3.1 Veränderte Hautfarbe 3.1.1 Blässe Die Hautfarbe wird insbesondere durch die Haut-durchblutung

VII

Inhaltsverzeichnis

Teil I Allgemeine Krankheitslehre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

1.1 Gesundheit und Krankheit . . . . . . . . . . 4�� (SLGHPLRORJLVFKH�*UXQGEHJUL̥H� . . . . 51.3 Krankheitsursachen . . . . . . . . . . . . . . . . 51.4 Allgemeine Reaktionsformen

von Zellen und Geweben . . . . . . . . . . . 61.5 Krankheitsverläufe . . . . . . . . . . . . . . . . . 102 Krankheitskonzepte . . . . . . . . . . . . . . . 13

2.1 Genetisch bedingte Erkrankungen . . . 132.2 Gestörte pränatale Entwicklung . . . . . 192.3 Infektionskrankheiten . . . . . . . . . . . . . . 212.4 Gestörte Immunreaktionen . . . . . . . . . 292.5 Arteriosklerose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 332.6 Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 363 Wichtige Leitsymptome . . . . . . . . . . . 46

3.1 Veränderte Hautfarbe . . . . . . . . . . . . . . 463.2 Blutungsneigung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 483.3 Flüssigkeitsansammlungen . . . . . . . . . 503.4 Dyspnoe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 533.5 Übelkeit und Erbrechen . . . . . . . . . . . . 53

3.6 Schmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 543.7 Fieber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 563.8 Vergrößerte Lymphknoten . . . . . . . . . . 573.9 Schock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 583.10 Bewusstseinsstörungen . . . . . . . . . . . . . 593.11 Synkope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 603.12 Schwindel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 614 Diagnostisches Vorgehen . . . . . . . . . . 62

4.1 Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 624.2 Körperliche Untersuchung . . . . . . . . . . 624.3 Laboruntersuchungen . . . . . . . . . . . . . . 624.4 Bildgebende Verfahren . . . . . . . . . . . . . 634.5 Funktionsuntersuchungen . . . . . . . . . . 684.6 Endoskopische Verfahren . . . . . . . . . . . 685 Therapieprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . 70

5.1 Übersicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 705.2 Onkologische Therapie . . . . . . . . . . . . . 705.3 Organtransplantationen . . . . . . . . . . . . 745.4 Physiotherapeutisch relevante

Medikamente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76

Teil II Innere Medizin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 856 Kardiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86

6.1 Physiologische Grundlagen . . . . . . . . . 866.2 Kardiologische Leitsymptome . . . . . . . 906.3 Kardiologische Diagnostik . . . . . . . . . . 936.4 Therapieprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . 996.5 Ischämische Herzerkrankungen . . . . . 1026.6 Herzrhythmusstörungen . . . . . . . . . . . 1086.7 Erkrankungen des Endokards . . . . . . . 1136.8 Erkrankungen des Myokards . . . . . . . . 1166.9 Perikarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1196.10 Angeborene Herzfehler im

Erwachsenenalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1196.11 Kreislauferkrankungen . . . . . . . . . . . . . 1226.12 Funktionelle Herzbeschwerden . . . . . 1257 Angiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126

7.1 Angiologische Leitsymptome . . . . . . . 1267.2 Angiologische Diagnostik . . . . . . . . . . . 1267.3 Erkrankungen der Arterien . . . . . . . . . 1277.4 Erkrankungen der Venen . . . . . . . . . . . 1357.5 Lymphödem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1428 Pulmologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143

8.1 Physiologische Grundlagen . . . . . . . . . 143

8.2 Gliederung pulmologischer Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145

8.3 Pulmologische Leitsymptome . . . . . . . 1468.4 Komplikationen bei pulmologischen

Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1478.5 Pulmologische Diagnostik . . . . . . . . . . 1508.6 Akute Bronchitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1558.7 Chronisch-obstruktive

Atemwegserkrankungen . . . . . . . . . . . . 1558.8 Asthma bronchiale . . . . . . . . . . . . . . . . . 1598.9 Pneumonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1628.10 Bronchialkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . 1648.11 Interstitielle Lungenerkrankungen

XQG�/XQJHQÀEURVHQ� . . . . . . . . . . . . . . . . 1678.12 Systemerkrankungen mit

Hauptmanifestation im Bereich der Lungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169

8.13 Akutes Lungenversagen . . . . . . . . . . . . . 1708.14 Lungenembolie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1718.15 Schlafbezogene Atmungsstörungen . . 1738.16 Erkrankungen der Pleura . . . . . . . . . . . 174

6WH̥HUV��&UHGQHU��$OOJHPHLQH�.UDQNKHLWVOHKUH�XQG�,QQHUH�0HGL]LQ�I�U�3K\VLRWKHUDSHXWHQ��,6%1��*HRUJ�7KLHPH�9HUODJ

VIII � ,QKDOWVYHU]HLFKQLV

9 Gastroenterologie . . . . . . . . . . . . . . . . . 177

9.1 Anatomische und physiologische Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177

9.2 Gastroenterologische Leitsymptome . 1809.3 Gastroenterologische Diagnostik . . . . 1839.4 Erkrankungen des Ösophagus . . . . . . . 1869.5 Erkrankungen des Magens und des

Duodenums . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1889.6 Erkrankungen des Dünn-

und Dickdarms . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1919.7 Erkrankungen unterschiedlicher

Lokalisation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1989.8 Erkrankungen der Leber . . . . . . . . . . . . 2019.9 Erkrankungen der Gallenblase

und Gallenwege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2069.10 Erkrankungen des Pankreas . . . . . . . . . 20810 Nephrologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212

10.1 Anatomische und physiologische Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212

10.2 Nephrologische Leitsymptome . . . . . . 21410.3 Nephrologische Diagnostik . . . . . . . . . 21510.4 Nierenersatztherapie . . . . . . . . . . . . . . . 21710.5 Akutes Nierenversagen . . . . . . . . . . . . . 219�� &KURQLVFKH�1LHUHQLQVX̦]LHQ]� . . . . . . 22010.7 Harnwegsinfektionen . . . . . . . . . . . . . . 22210.8 Nierensteine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22310.9 Nierenzellkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . 224�� 6WR̦ZHFKVHOHUNUDQNXQJHQ�

und Endokrinologie . . . . . . . . . . . . . . . 225

11.1 Störungen des .RKOHQK\GUDWVWR̥ZHFKVHOV� . . . . . . . . . 225

�� 6W|UXQJHQ�GHV�)HWWVWR̥ZHFKVHOV�. . . . . 231�� 6W|UXQJHQ�GHV�3XULQVWR̥ZHFKVHOV� . . . 233

11.4 Übergewicht, Adipositas und metabolisches Syndrom . . . . . . . . 234

�� 6W|UXQJHQ�GHV�.QRFKHQVWR̥ZHFKVHOV� 23611.6 Hypophysenerkrankungen . . . . . . . . . . 24211.7 Schilddrüsenerkrankungen . . . . . . . . . 24611.8 Nebennierenrindenerkrankungen . . . 25112 Hämatologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255

12.1 Physiologische Grundlagen . . . . . . . . . 25512.2 Hämatologische Leitsymptome . . . . . . 25812.3 Hämatologische Diagnostik . . . . . . . . . 25812.4 Anämien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25912.5 Leukämien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26112.6 Maligne Lymphome . . . . . . . . . . . . . . . . 26412.7 Störungen der Blutstillung

und Gerinnung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26613 Rheumatologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 270

13.1 Rheumatoide Arthritis . . . . . . . . . . . . . . 27013.2 Spondylarthropathien . . . . . . . . . . . . . . 27313.3 Kollagenosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27613.4 Vaskulitiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28014 Infektiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282

14.1 Erkrankungen, die nicht nur GLH�$WHPZHJH�EHWUH̥HQ� . . . . . . . . . . . . 282

14.2 Infektiöse Durchfallerkrankungen . . . 28514.3 Staphylokokken- und

Streptokokkenerkrankungen . . . . . . . . 28714.4 Herpesviruserkrankungen . . . . . . . . . . 29014.5 Tetanus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29314.6 Durch Zecken übertragene

Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29414.7 Sexuell übertragbare Erkrankungen . 29514.8 Protozoenerkrankungen . . . . . . . . . . . . 298

Glossar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301

Übungsfragen zur Allgemeinen Krankheitslehre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 320

Übungsfragen zu Innere Medizin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 322

Literatur zum Vertiefen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325

Bildquellen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326

Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327


3 46

3 Wichtige Leitsymptome

3.1 Veränderte Hautfarbe

3.1.1 Blässe

Die Hautfarbe wird insbesondere durch die Haut-

durchblutung und die Pigmentierung bestimmt.

Eine blasse Hautfarbe kann durch physiologische

und pathologische Ursachen bedingt sein (Tab. 3.1).

7DE�� 'L̦HUHQ]LDOGLDJQRVHQ�EODVVHU�+DXW

Ursachen Wichtige Beispiele Kapitel

Physiologische � Veranlagung � Kälte � Angst

Pathologische � Anämie � Arterielle Hypotonie � Schock � Arterielle Durchblutungs-

störungen � Gefäßspasmen wie beim

Raynaud-Syndrom (Abb. 3.1)

12.46.11.23.97.3.17.3.213.3.1

Abb. 3.1 Raynaud-Syndrom. Gefäßspasmen führen zu einer kurzfristigen Minderdurchblutung der Finger. Diese werden zunächst kalt und blass, dann zyanotisch und später infolge der reaktiven Hyperämie rot. Das Raynaud-Syndrom kann Ausdruck einer Kollagenose sein (Kap. 13.3) (Füeßl, Middeke 2005).

3.1.2 Rötung

Eine Hautrötung ist durch Gefäßweitstellung und

vermehrte Durchblutung bedingt. Physiologi-

sche und pathologische Ursachen können zu einer

Rötung führen (Tab. 3.2).

7DE�� 'L̦HUHQ]LDOGLDJQRVHQ�JHU|WHWHU�+DXW

Ursachen Wichtige Beispiele Kapitel

Physiologische � Anstrengung, z. B. Sport � Aufregung � Hitze

Pathologische � Fieber � Entzündungen � Arterielle Hypertonie

3.71.4.26.11.1

:LFKWLJH�%HJUL̦H

� Erythem: Flächige Rötung, z. B.:

– Palmarerythem bei Leberzirrhose (Kap. 9.8.2);

– Schmetterlingserythem bei systemischem

Lupus erythematodes (Kap. 13.3.1);

– Erythema migrans bei der Borreliose (Kap.

14.6.1).

� Erythrodermie: Die gesamte Haut ist gerötet.

3.1.3 Zyanose

'HÀQLWLRQ�XQG�3DWKRPHFKDQLVPXV

Als Zyanose wird die bläulich rote Verfärbung der

Haut und der Schleimhaut infolge eines reduzierten

6DXHUVWR̥JHKDOWHV� GHV� %OXWHV� EH]HLFKQHW�� 6LH� HQW-VWHKW��ZHQQ�LQ�GHQ�.DSLOODUHQ�PHKU�DOV�ʜ�GHU�+lPR-

JORELQPROHN�OH� QLFKW� PLW� 6DXHUVWR̥� EHODGHQ� VLQG�(Abb. 3.2). Am deutlichsten ist eine Zyanose an Kinn,

Nasenspitze, Fingern und Zehen (Akrozyanose; Abb.

3.3) oder an den Schleimhäuten im Bereich der Lip-

pen, der Zunge und Mundhöhle zu erkennen.

Bei einer Anämie (Kap. 12.4) ist die Zyanose-

schwelle herabgesetzt, sodass trotz eines verringer-

WHQ�6DXHUVWR̥JHKDOWHV�NHLQH�%ODXIlUEXQJ�DXIWUHWHQ�muss.

)RUPHQ�XQG�8UVDFKHQ

%HL� HLQHU� ]HQWUDOHQ�=\DQRVH� LVW�GLH� 6DXHUVWR̥VlWWL-gung in der Lunge herabgesetzt, während bei einer

peripheren Zyanose dem Blut im Gewebe vermehrt

6DXHUVWR̥�HQW]RJHQ�ZLUG��Tab. 3.3).


3 3.1 Veränderte Hautfarbe 47

3.1.4 Ikterus

'HÀQLWLRQ�XQG�.OLQLN

Als Ikterus wird die Gelbfärbung von Geweben und

.|USHUÁ�VVLJNHLWHQ� GXUFK� HLQH� HUK|KWH� %LOLUXELQ-

konzentration bezeichnet.

� Ab einem Bilirubinwert im Serum von 1,5–2 mg/

dl erkennt man die Gelbfärbung der Bindehaut

(Abb. 3.4). Man spricht von einem „Sklerenikte-

rus“, obwohl nicht die Skleren, sondern die Kon-

junktiven gelb gefärbt sind.

� Ab einer Bilirubinkonzentration von 3 mg/dl fär-

EHQ�VLFK�DXFK�GLH�+DXW�XQG�VlPWOLFKH�.|USHUÁ�V-sigkeiten gelb.

3K\VLRORJLVFKH�*UXQGODJHQ

Bilirubin ist ein Abbauprodukt des Hämoglo-

bins, das aus zugrunde gegangenen Erythrozyten

stammt. Beim Hämoglobinabbau werden zunächst

die Globinkomponente und das Eisen abgespalten,

und über verschiedene Zwischenstufen entsteht das

wasserunlösliche, toxische Bilirubin (indirektes Bili-

rubin).

Im Blut wird es reversibel an Albumin gebunden

und gelangt so in die Leber. Hier wird es durch Kon-

O2-Sättigung in % arterielle O2-Sättigungvenöse O2-SättigungO2-desoxygeniertes Hb

100

90

80

70

60

50

40

30

20

10

0normal zentrale

ZyanoseperiphereZyanose

Zyanose-schwelle

Abb. 3.2� $UWHULHOOH�XQG�YHQ|VH�6DXHUVWR̥VlWWLJXQJ�EHL�]HQW-raler und peripherer Zyanose.

Abb. 3.4� ,NWHUXV��)�H�O��0LGGHNH��

Abb. 3.3� =\DQRVH�XQG�7URPPHOVFKOHJHOÀQJHU�EHL�HLQHP�Mädchen mit angeborenem Herzfehler (Kap. 6.10) (Epstein 1994).

Tab. 3.3 Formen und Ursachen einer Zyanose

Zyanose 'HÀQLWLRQ Klinische Unterscheidung Ursachen Kapitel

Zentrale Verminderte arterielle O2-Sättigung

Zyanose der Haut und der Schleimhäute

� Lungenerkrankungen � Angeborene Herzfehler mit

Rechts-links-Shunt

�6.10

Periphere Erhöhte arteriovenöse O2�'L̥HUHQ]

Zyanose der Haut � Erkrankungen mit verlangsamter Blutzirkulation, z. B. Herzinsuf-À]LHQ]

� Erhöhter O2-Bedarf im Gewebe, z. B. Unterkühlung

6.2.2


8 143

8 Pulmologie

8.1 Physiologische Grundlagen

8.1.1 Teilfunktionen der Lunge

Die drei Teilfunktionen der Lunge sind (Abb. 8.1): � Ventilation, d. h. Belüftung; � Perfusion, d. h. Durchblutung; � 'L̥XVLRQ��G��K��*DVDXVWDXVFK�

Ventilation

Diffusion

Perfusion

Abb. 8.1 Teilfunktionen der Lunge.

Ventilation

Inspiration*DVH� VWU|PHQ� YRP� 2UW� KRKHQ� ]XP� 2UW� QLHGULJHQ�'UXFNV��%HL�GHU�(LQDWPXQJ�PXVV�DOVR�GHU�LQWUDSXO-PRQDOH�'UXFN�QLHGULJHU�ZHUGHQ�DOV�GHU�DWPRVSKl-ULVFKH�'UXFN��'HU�'UXFNDEIDOO�ZLUG�HUUHLFKW�� LQGHP�VLFK�GDV�/XQJHQYROXPHQ�HUK|KW��'D]X�VHQNW�VLFK�GDV�'LDSKUDJPD��XQG�GXUFK�.RQWUDNWLRQ�GHU�0P��LQWHU-FRVWDOHV�H[WHUQL�KHEHQ�VLFK�GLH�5LSSHQ��%HL�IRUFLHUWHU�$WPXQJ� ZLUG� ]XVlW]OLFK� GLH� $WHPKLOIVPXVNXODWXU�HLQJHVHW]W�

Exspiration'LH�UXKLJH�$XVDWPXQJ�LVW�HLQ�SDVVLYHU�9RUJDQJ��'DV�'LDSKUDJPD�HQWVSDQQW��GLH�5LSSHQ�VHQNHQ�VLFK�ZLH-GHU��XQG�GLH�/XQJH� IROJW� LKUHP�QDW�UOLFKHQ�%HVWUH-EHQ�� VLFK� ]XVDPPHQ]X]LHKHQ�� 'DGXUFK� YHUULQJHUW�VLFK� GDV� LQWUDSXOPRQDOH� 9ROXPHQ�� XQG� GHU� LQWUD-SXOPRQDOH�'UXFN�VWHLJW��EHU�GHQ�8PJHEXQJVGUXFN��/XIW� VWU|PW� DXV�� %HL� IRUFLHUWHU� $WPXQJ� ZHUGHQ�H[VSLUDWRULVFKH�$WHPPXVNHOQ�HLQJHVHW]W�

Pleura'LH�/XQJH�PXVV�GHQ�$WHPEHZHJXQJHQ�IROJHQ�N|Q-QHQ��RKQH�DQ�=ZHUFKIHOO�XQG�%UXVWNRUE�YROOVWlQGLJ�À[LHUW�]X�VHLQ��'D]X�JLEW�HV�GLH�EHLGHQ�3OHXUDEOlWWHU� � 'LH�3OHXUD�YLVFHUDOLV��GLH�DXFK�DOV�3OHXUD�SXOPR-QDOLV�RGHU� /XQJHQIHOO�EH]HLFKQHW�ZLUG��EHU]LHKW�die Lunge.

� 'LH� 3OHXUD� SDULHWDOLV�� GLH� DXFK� DOV� 5LSSHQIHOO�EH]HLFKQHW�ZLUG��NOHLGHW�GHQ�7KRUD[�DXV�

=ZLVFKHQ� GHQ� EHLGHQ� 3OHXUDEOlWWHUQ� EHÀQGHW� VLFK�HLQ� G�QQHU� )O�VVLJNHLWVÀOP�� EHU� GHQ� GLH� /XQJH�DQ� 7KRUD[� XQG� 'LDSKUDJPD� KDIWHW� �$GKlVLRQ�� ,P�3OHXUDVSDOW� KHUUVFKW�� DEJHVHKHQ� YRQ�GHU� IRUFLHUWHQ�([VSLUDWLRQ��LPPHU�HLQ�8QWHUGUXFN��

Klinischer Bezug:�:HQQ�EHLVSLHOVZHLVH�GXUFK�HLQH�%UXVWNRUEYHUOHW]XQJ�/XIW�LQ�GHQ�3OHXUDVSDOW�JHODQJW��ZLUG� GHU� QHJDWLYH� LQWUDSOHXUDOH� 'UXFN� DXIJHKR-EHQ��XQG�GLH�/XQJH� IlOOW�ZHJHQ� LKUHU�(LJHQHODVWL]L-WlW�]XVDPPHQ��(V�NRPPW�]X�HLQHP�3QHXPRWKRUD[��.DS��

Perfusion

'LH� /XQJHQGXUFKEOXWXQJ� HUIROJW� �EHU� �� *HIl�V\V-WHPH� � $D�� EURQFKLDOHV�� EHL� GHQHQ� HV� VLFK� XP� $UWHULHQ�GHV�JUR�HQ�.UHLVODXIV�KDQGHOW��GLH�GLH�/XQJHQ�PLW�22�UHLFKHP�%OXW�YHUVRUJHQ�

� $D�� SXOPRQDOHV�� GHQ�$UWHULHQ�GHV� NOHLQHQ�.UHLV-ODXIV��GLH�22�DUPHV�%OXW�YRP�UHFKWHQ�+HU]HQ�]XU�/XQJH�EULQJHQ��GDPLW�HV�GRUW�PLW�22�EHODGHQ�ZLUG�

Niederdrucksystem,P� =XVDPPHQKDQJ� PLW� GHU� $WPXQJ� LQWHUHVVLHUHQ�GLH�*HIl�H�GHV�NOHLQHQ�.UHLVODXIV��G��K��GLH�$D��XQG�9Y��SXOPRQDOHV��6LH�]lKOHQ�]XP�1LHGHUGUXFNV\VWHP��.DS�� LQ� GHP� 'U�FNH� YRQ� QXU� �²��PP+J�KHUUVFKHQ��(QWVSUHFKHQG�G�QQ�LVW�GDV�0\RNDUG�GHV�rechten Ventrikels ausgelegt.

Ventilations-Perfusions-Verhältnis(V� LVW� VLQQYROO�� /XQJHQDUHDOH� ]X� GXUFKEOXWHQ�� GLH�DXFK�EHO�IWHW�VLQG��8P�GDV�9HQWLODWLRQV�3HUIXVLRQV�9HUKlOWQLV� ]X� |NRQRPLVLHUHQ�� ZHUGHQ� LQ� PLQGHU�EHO�IWHWHQ� *HELHWHQ� GLH� *HIl�H� HQJ� JHVWHOOW�� 'LH-VHU� 0HFKDQLVPXV� ZLUG� DOV� (XOHU�/LOMHVWUDQG�5HÁH[ EH]HLFKQHW�


8 144 � �� 3XOPRORJLH

Klinischer Bezug:� 'HU� (XOHU�/LOMHVWUDQG�5HÁH[�HUNOlUW��ZLH�HV�YRQ�HLQHU�9HQWLODWLRQV��DXFK�]X�HLQHU�3HUIXVLRQVVW|UXQJ�NRPPW��'XUFK�GLH�9DVRNRQVWULN-WLRQ�NRPPW�HV�]XP�'UXFNDQVWLHJ�LP�NOHLQHQ�.UHLV-ODXI��GHU�HLQH�%HODVWXQJ�I�U�GDV�UHFKWH�+HU]�GDUVWHOOW�

'L̦XVLRQ

,GHDOH� 9RUDXVVHW]XQJHQ� I�U� 'L̥XVLRQ� �EHU� HLQH�0HPEUDQ�VLQG� � *UR�ÁlFKLJH�0HPEUDQ� � '�QQH�0HPEUDQ� � *UR�HV�.RQ]HQWUDWLRQVJHIlOOH� � 6WR̥�� GHU� ÅJHUQH´� GL̥XQGLHUW�� G��K�� HLQHQ� KRKHQ�'L̥XVLRQVNRH̦]LHQWHQ�KDW�

$OYHROHQ� XQG� $WHPJDVH� VFKD̥HQ� J�QVWLJH� %HGLQ-JXQJHQ�I�U�GHQ�*DVDXVWDXVFK�LQ�GHU�/XQJH�

Alveole � 'LH�/XQJH�VHW]W� VLFK�DXV�HWZD��0LR�� /XQJHQ-EOlVFKHQ� PLW� HLQHP� (LQ]HOGXUFKPHVVHU� YRQ� FD��PP� ]XVDPPHQ�� 'DGXUFK� HUJLEW� VLFK� I�U� GLH�'L̥XVLRQ�HLQH��P2�JUR�H�$XVWDXVFKÁlFKH�

� 'LH� $OYHRODUPHPEUDQ� LVW� QXU� �²��P� G�QQ� XQG�EHHLQWUlFKWLJW�GHQ�*DVDXVWDXVFK�QLFKW�

� 'DPLW�GLH�$OYHROHQ�QLFKW�NROODELHUHQ��VLQG�VLH�PLW�HLQHP�KDXFKG�QQHQ�3KRVSKROLSLGÀOP�DXVJHNOHL-GHW��GHU�GLH�2EHUÁlFKHQVSDQQXQJ�KHUDEVHW]W�XQG�als Surfactant EH]HLFKQHW�ZLUG�

Atemgase,P�*HZHEH�ZLUG� GXUFK� GLH� 9HUEUHQQXQJ� YRQ�*OX-NRVH� (QHUJLH� JHZRQQHQ�� 'DV� DQIDOOHQGH� &22� ZLUG�PLW� GHP� %OXW� ]XU� /XQJH� WUDQVSRUWLHUW� XQG� GLI-IXQGLHUW� GHP� .RQ]HQWUDWLRQVJHIlOOH� IROJHQG� YRQ�GHU� .DSLOODUH� LQ� GLH� $OYHROH�� 22 GL̥XQGLHUW� LQ� GLH�DQGHUH�5LFKWXQJ�XQG�JHODQJW�PLW�GHP�%OXWVWURP�LQV�*HZHEH��'LH�XQWHUVFKLHGOLFKHQ�3DUWLDOGU�FNH�YRQ�22 XQG�&22��GLH�GLH�WUHLEHQGH�.UDIW�GHU�'L̥XVLRQ�VLQG��gehen aus Tab. 8.1�KHUYRU��

7URW]�GHV� JHULQJHQ�.RQ]HQWUDWLRQVXQWHUVFKLHGHV�GL̥XQGLHUW� DXVUHLFKHQG� &22�� GD� &22 einen hohen 'L̥XVLRQVNRH̦]LHQWHQ� KDW�� 6R� GL̥XQGLHUW� &22 ��PDO�VR�JXW�ZLH�22.

Klinischer Bezug:�$EZHLFKXQJHQ�YRQ�GHQ�1RUP-ZHUWHQ�ZHUGHQ�IROJHQGHUPD�HQ�EH]HLFKQHW�

� Hypoxämie: Abfall des O2-Partialdrucks; � Hyperkapnie: Anstieg des CO2-Partialdrucks; � Hypokapnie: Abfall des CO2-Partialdrucks.

:HQQ�GHU�*DVDXVWDXVFK�EHHLQWUlFKWLJW�LVW��NDQQ�&22 ZHJHQ�GHV� KRKHQ�'L̥XVLRQVNRH̦]LHQWHQ� ]XQlFKVW�QRFK�UHODWLY�JXW�DEJHDWPHW�ZHUGHQ��G��K��HV�NRPPW�

]XQlFKVW� ]X� HLQHU� +\SR[lPLH� XQG� HUVW� YHU]|JHUW�]X� HLQHU�+\SHUNDSQLH� �UHVSLUDWRULVFKH� ,QVX̦]LHQ]��.DS��

pH-Wert des BluteshEHU� GLH� ++�,RQHQNRQ]HQWUDWLRQ� HLQHU� /|VXQJ� JLEW�GHU�S+�:HUW�$XVNXQIW�

S+� ��ORJ�>++]

'LHVH�'HÀQLWLRQ�PDFKW�GHXWOLFK��GDVV� � 0LW� VWHLJHQGHU� ++�.RQ]HQWUDWLRQ� GHU� S+�:HUW�VLQNW�XQG�HV�]X�HLQHU�$]LGRVH�NRPPW��Abb. 8.2);

� 0LW�DEQHKPHQGHU�++�.RQ]HQWUDWLRQ�GHU�S+�:HUW�VWHLJW�XQG�HV�]X�HLQHU�$ONDORVH�NRPPW�

'LH� IROJHQGH� FKHPLVFKH� 5HDNWLRQVJOHLFKXQJ� ]HLJW��GDVV� GDV� LP� *HZHEH� DQIDOOHQGH� .RKOHQGLR[LG� PLW�:DVVHU� ]X� .RKOHQVlXUH� UHDJLHUW�� 'LHVH� LVW� LQVWDELO�XQG�]HUIlOOW�]X�%LNDUERQDW�XQG�:DVVHUVWR̦RQHQ��

&22��+22�ʬ�+2&2��ʬ�+&2�-��++

&22� XQG� ++�,RQHQ� VWHKHQ� DOVR� LP� *OHLFKJHZLFKW��GDPLW�LVW�GHU�S+�:HUW�GHV�%OXWHV�XQWHU�DQGHUHP�YRQ�GHU�&22�.RQ]HQWUDWLRQ�DEKlQJLJ�

&22 ʩ�ʪ�++�ʩ�ʪ�S+�ʫ�ʪ�UHVSLUDWRULVFKH�$]LGRVH

&22�ʫ�ʪ�++�ʫ�ʪ�S+�ʩ�ʪ�UHVSLUDWRULVFKH�$ONDORVH

Abnahme der H+-Ionen-konzentration

pH-Wert 14

7 neutral

Alkalose

Azidose

7,35 – 7,45 Blut

1

Zunahme derH+-Ionen-konzentration

Abb. 8.2� S+�:HUW�

Tab. 8.1 O2- und CO2-Partialdrücke in Alveole und Blut

O2-armes Blut Alveole O2-reiches Blut

32� ��PP+J ��PP+J ��PP+J

3&2� ��PP+J ��PP+J ��PP+J


8 �� *OLHGHUXQJ�SXOPRORJLVFKHU�(UNUDQNXQJHQ 145

8.1.2 Regulation der Atmung

'LH� $WPXQJ� ZLUG� �EHU� GDV� $WHP]HQWUXP� LQ� GHU�0HGXOOD� REORQJDWD� JHVWHXHUW�� 'DV� $WHP]HQWUXP�UHDJLHUW� DXI� ]DKOUHLFKH� (LQÁ�VVH�� LQVEHVRQGHUH� DXI�YHUlQGHUWH�22��XQG�&22�3DUWLDOGU�FNH�LP�%OXW�

Chemischer Atemreiz � 3HULSKHUH�&KHPRUH]HSWRUHQ�LP�$RUWHQERJHQ�XQG�LQ�GHU�$�� FDURWLV�PHVVHQ�GHQ�22�3DUWLDOGUXFN� LP�%OXW�XQG�YHUPLWWHOQ�GHQ�SHULSKHUHQ�$WHPDQWULHE��:HQQ� GHU� 22�3DUWLDOGUXFN� VLQNW�� ZLUG� UHÁHNWR-ULVFK�GLH�$WPXQJ�LQWHQVLYLHUW�

� =HQWUDOH�&KHPRUH]HSWRUHQ�LQ�GHU�0HGXOOD�REORQ-JDWD�PHVVHQ� GHQ� &22�3DUWLDOGUXFN� XQG� GHQ� S+�:HUW� LP�/LTXRU�� GLH�PLW�GHQ�:HUWHQ� LP�%OXW� LP�

*OHLFKJHZLFKW� VWHKHQ�� 6LH� YHUPLWWHOQ� GHQ� ]HQW-UDOHQ� $WHPDQWULHE�� :HQQ� GHU� &22-Partialdruck VWHLJW�E]Z��GHU�S+�:HUW� VLQNW��ZLUG�GLH�$WPXQJ�schneller und tiefer.

Abb. 8.3 a–c ]HLJW�� GDVV� VLFK� VWHLJHQGHU� &22-Par-WLDOGUXFN� DP� PHLVWHQ� DXI� GDV� $WHPPLQXWHQYROX-PHQ� DXVZLUNW�� VRGDVV� &22� GHQ� VWlUNVWHQ� $WHPUHL]�GDUVWHOOW��*OHLFK]HLWLJ�ZLUG�GHXWOLFK��GDVV�DE�HLQHP�JHZLVVHQ� &22�3DUWLDOGUXFN� GDV� $WHPPLQXWHQYROX-PHQ�DEQLPPW��G��K��&22�QDUNRWLVLHUHQG�ZLUNW�

Klinischer Bezug:� 0|JOLFKHUZHLVH� KDEHQ� 3DWLHQ-WHQ� PLW� DXVJHSUlJWHQ� SXOPRORJLVFKHQ� (UNUDQNXQ-JHQ�HLQHQ�KRKHQ�&22�3DUWLDOGUXFN�XQG�GDPLW�LKUHQ�]HQWUDOHQ� $WHPDQWULHE� YHUORUHQ� �UHVSLUDWRULVFKH�*OREDOLQVX̦]LHQ]��.DS��

8.2 Gliederung pulmologischer Erkrankungen

3XOPRORJLVFKH� (UNUDQNXQJHQ� N|QQHQ� HLQH� RGHU�PHKUHUH� 7HLOIXQNWLRQHQ� GHU� /XQJH� EHHLQWUlFKWLJHQ�XQG�GDPLW�]X�9HQWLODWLRQV��3HUIXVLRQV��E]Z��'L̥X-VLRQVVW|UXQJHQ�I�KUHQ�

Ventilationsstörungen

%HL� HLQHU� 9HQWLODWLRQVVW|UXQJ� ZHUGHQ� GLH� /XQJHQ�RGHU�HLQ]HOQH�/XQJHQDEVFKQLWWH�VFKOHFKWHU�EHO�IWHW��'LH�8QWHUVFKHLGXQJ�]ZLVFKHQ�REVWUXNWLYHQ�XQG�UHV-WULNWLYHQ� 9HQWLODWLRQVVW|UXQJHQ� VRZLH� GHUHQ� 8UVD-chen geht aus Tab. 8.2 KHUYRU�

Perfusionsstörungen

'LUHNWHQ�(LQÁXVV�DXI�GLH�/XQJHQGXUFKEOXWXQJ�QHK-PHQ� � 6W|UXQJHQ� GHU� DUWHULHOOHQ� %OXW]XIXKU�� YRU� DOOHP�EHL�/XQJHQHPEROLHQ��.DS��

� 6W|UXQJHQ� GHV� YHQ|VHQ� $EÁXVVHV�� YRU� DOOHP� EHL�/LQNVKHU]LQVX̦]LHQ]��.DS��

,QGLUHNW� NDQQ� DXFK� HLQH� 9HQWLODWLRQVVW|UXQJ� YLD�(XOHU�/LOMHVWUDQG�5HÁH[�]X�HLQHU�3HUIXVLRQVVW|UXQJ�I�KUHQ��GD�LQ�PLQGHU�EHO�IWHWHQ�/XQJHQDEVFKQLWWHQ�GLH�*HIl�H�HQJ�JHVWHOOW�ZHUGHQ��XP�GDV�9HQWLODWLRQV�3HUIXVLRQV�9HUKlOWQLV�]X�RSWLPLHUHQ�

3HUIXVLRQVVW|UXQJHQ� EHODVWHQ� GDV� UHFKWH� +HU]��XQG�HV�NDQQ�]X�HLQHP�&RU�SXOPRQDOH�NRPPHQ��.DS��

0

20

40

40 50 60 70 80

60

80

Atemminutenvolumen (l/min)

„CO2-Antwort“

a PCO2 (mmHG) PO2

(mmHG)pH

7,40 7,35 7,30 7,25 7,20 7,15

„pH-Antwort“

b

90 70 50 30 10

„O2-Antwort“

c

Abb. 8.3a–c� &KHPLVFKH�$WHPUHL]H��a�&2��$QWZRUW��b�S+�$QWZRUW��c�2��$QW�ZRUW�


8 146 � �� 3XOPRORJLH

'L̦XVLRQVVW|UXQJHQ

%HL� 'L̥XVLRQVVW|UXQJHQ� LVW� GHU� *DVDXVWDXVFK� ]ZL-VFKHQ� $OYHROHQ� XQG� .DSLOODUHQ� EHHLQWUlFKWLJW�� 'D�&22�GHXWOLFK�EHVVHU�GL̥XQGLHUHQ�NDQQ�DOV�22��NRPPW�HV� ]XQlFKVW� ]X� HLQHU� +\SR[lPLH�� G��K�� $EIDOO� GHV�22�3DUWLDOGUXFNV�LP�%OXW��XQG�HUVW�YHU]|JHUW�]X�HLQHU�+\SHUNDSQLH�� G��K�� HLQHP� $QVWLHJ� GHV� &22-Partial-

GUXFNV�LP�%OXW��Å%DUULHUHQ´�]ZLVFKHQ�$OYHROHQ�XQG�.DSLOODUHQ�JLEW�HV�]��%��EHL�� /XQJHQÀEURVH��.DS�� /XQJHQHPSK\VHP��.DS�� 3QHXPRQLH��.DS�� /XQJHQ|GHP��.DS��

8.3 Pulmologische Leitsymptome

8.3.1 Übersicht

:LFKWLJH�SXOPRORJLVFKH�/HLWV\PSWRPH�VLQG� � '\VSQRH��.DS�� =\DQRVH��.DS�� 7KRUD[VFKPHU]HQ��.DS�� +XVWHQ�XQG�$XVZXUI�

8.3.2 Husten und Auswurf

+XVWHQ�LVW�HLQ�SK\VLRORJLVFKHU�6FKXW]PHFKDQLVPXV��GXUFK�GHQ�GLH�$WHPZHJH�IUHL�JHKDOWHQ�ZHUGHQ�VRO-OHQ��(U�NDQQ�MHGRFK�DXFK�DXI�SXOPRORJLVFKH�(UNUDQ-NXQJHQ�KLQZHLVHQ�� -H�QDFK�'DXHU�ZLUG�XQWHUVFKLH-GHQ�]ZLVFKHQ�

� $NXWHP�+XVWHQ��GHU�ELV�]X��:RFKHQ�GDXHUW��]��%��EHL�DNXWHU�%URQFKLWLV��3QHXPRQLH��/XQJHQHPEROLH�VRZLH�)UHPGN|USHUDVSLUDWLRQ�

� $QIDOOVZHLVH� DXIWUHWHQGHP� +XVWHQ�� ]��%�� EHL�$VWKPD�EURQFKLDOH�

� &KURQLVFKHP� +XVWHQ�� GHU� OlQJHU� DOV� �� :RFKHQ�GDXHUW�� ]��%��EHL� FKURQLVFKHU�%URQFKLWLV��7XPRUHQ�oder Bronchiektasen.

$X�HUGHP�ZLUG�GL̥HUHQ]LHUW�]ZLVFKHQ� � +XVWHQ�RKQH�$XVZXUI��GHU�DXFK�DOV�WURFNHQHU�E]Z��5HL]KXVWHQ�EH]HLFKQHW�ZLUG��XQG

� +XVWHQ�PLW�$XVZXUI��GHU�DXFK�SURGXNWLYHU�+XVWHQ�JHQDQQW�ZLUG��

%HLP� $XVZXUI� NDQQ� HV� VLFK� XP� %URQFKLDOVHNUHW��6SXWXP��E]Z��XP�%OXW�KDQGHOQ��Tab. 8.3).

Chronischer Husten und blutiger Auswurf müssen diag-nostisch abgeklärt werden!

Tab. 8.2 Ursachen von Ventilationsstörungen

Art der Störung 'HÀQLWLRQ Lokalisation der Ursache Beispiele

2EVWUXNWLYH�9HQWLOD�WLRQV�VW|UXQJ

$WHPZHJH�VLQG�YHU�HQJW�RGHU�YHUOHJW

� 2EHUH�$WHPZHJH � )HKOELOGXQJHQ � 5KLQLWLV��6FKQXSIHQ� � )UHPGN|USHUDVSLUDWLRQ � (SLJORWWLWLV � 6FKODIDSQRHV\QGURP��.DS��

� 8QWHUH�$WHPZHJH � $NXWH�%URQFKLWLV��.DS�� &KURQLVFKH�%URQFKLWLV��.DS�� /XQJHQHPSK\VHP��.DS�� $VWKPD�EURQFKLDOH��.DS��

5HVWULNWLYH�9HQWLODWLRQV�VW|UXQJ

'HKQEDUNHLW�GHV�/XQJHQ�7KRUD[�=ZHUFKIHOO�6\VWHPV�LVW�UHGX]LHUW

� 3XOPRQDO � =��Q��/XQJHQWHLOUHVHNWLRQ � /XQJHQÀEURVH��.DS�� 3OHXUDHUJXVV��.DS��

� ([WUDSXOPRQDO � 7KRUD[GHIRUPLWlWHQ��]��%��6NROLRVH��0��%HFKWHUHZ � 1HXURPXVNXOlUH�(UNUDQNXQJHQ


6 86

6 Kardiologie

6.1 Physiologische Grundlagen

6.1.1 Erregungsbildung und -leitung

Spezialisierte Myokardzellen sind für die Erregungs-bildung und Erregungsleitung im Herzen verant-wortlich (Abb. 6.1). Der Sinusrhythmus stellt den physiologischen Grundrhythmus dar. Die Zellen des Sinusknotens können autonom, d. h. ohne Nerven-impuls, ein Aktionspotenzial hervorbringen. Dieses breitet sich über die Myokardzellen der Vorhöfe aus und gelangt zum Atrioventrikularknoten (AV-Kno-ten). Über das HIS-Bündel, die Tawara-Schenkel und die Purkinje-Fasern wird schließlich das Ventrikel-myokard erregt.

Grundsätzlich kann jede der genannten Struk-turen Aktionspotenziale hervorbringen (Tab. 6.1).

Da der Sinusknoten mit 60–80 Schlägen/min die höchste Eigenfrequenz hat, steht er an der Spitze der Hierarchie und bestimmt die Herzfrequenz. Nur wenn er im Krankheitsfall ausfällt, wird das Myo-kard durch den nächsten intakten Schrittmacher mit entsprechend geringerer Frequenz erregt.

Um die Herzfrequenz an die Erfordernisse des Organismus anzupassen, wird der Sinusknoten GXUFK�GDV�YHJHWDWLYH�1HUYHQV\VWHP�EHHLQÁXVVW� � 8QWHU� 6\PSDWKLNXVHLQÁXVV� ZLH� EHL� N|USHUOLFKHU�

Belastung steigt die Herzfrequenz. � Der N. vagus übernimmt die parasympathische

Kontrolle und vermindert die Herzfrequenz; dies ist z. B. während des Schlafes oder bei Sportlern in Ruhe der Fall.

6.1.2 Mechanische Herzaktion

Nach dem elektrischen Impuls kontrahiert das Myo-kard. Die mechanische Herzaktion lässt sich unter-teilen in (Abb. 6.2 a–b�� Systole, bestehend aus Anspannungs- und Aus-

treibungsphase; � 'LDVWROH�� EHVWHKHQG� DXV� (UVFKOD̥XQJV�� XQG� )�O-

lungsphase.'LH� YHUZHQGHWHQ� %HJUL̥H� EH]LHKHQ� VLFK� DXI� GLH�Kammeraktion.

Systole

Am Anfang der Systole sind alle Herzklappen geschlossen. Das Ventrikelmyokard kontrahiert und die Ventilebene senkt sich (Abb. 6.2 a–b). In der Anspannungsphase steigt der Druck in beiden Kam-mern. Sobald der Kammerdruck höher ist als der 'UXFN�LQ�GHU�$RUWD�E]Z��LP�7UXQFXV�SXOPRQDOLV��|̥-nen sich die Taschenklappen und die Austreibungs-phase beginnt. Von den etwa 120 ml Blut, die sich zu %HJLQQ�GHU�6\VWROH�LQ�MHGHU�.DPPHU�EHÀQGHQ��ZHU-GHQ�HWZD��PO�DXVJHZRUIHQ��'HU�%HJUL̥�Ejektions-fraktion (EF) beschreibt den prozentualen Anteil des Schlagvolumens an der enddiastolischen Füllung.

Normwert der EF: 60–75 %.

Da am Ende der Austreibungsphase der Kammer-druck unter den Druck in Aorta bzw. Truncus pul-

Sinusknoten

Muskelzüge desVorhofmyokards

AV-Knoten

HIS-Bündel

Tawara-Schenkel

Purkinje-Fasern

Abb. 6.1 Erregungsbildungs- und -leitungssystem.

Tab. 6.1 Physiologische Schrittmacher des Herzens

Schrittmacher Anatomische

Strukturen

Eigenfrequenz

Primär Sinusknoten 60–80/min

Sekundär AV-Knoten 40–60/min

Tertiär � His-Bündel

� Tawara-Schenkel

� Purkinje-Fasern

� Ventrikelmyokard

20–40/min


6 �� 3K\VLRORJLVFKH�*UXQGODJHQ 87

monalis sinkt, schließen sich die Taschenklappen wieder und die Systole ist beendet.

Während sich die Ventilebene senkt und in den Kammern Druck aufgebaut wird, verringert sich der Druck in den Vorhöfen. Der resultierende Sog HUP|JOLFKW�GLH�9RUKR̥�OOXQJ�XQG�GDPLW�GHQ�YHQ|-sen Rückstrom.

Diastole

'DV� 9HQWULNHOP\RNDUG� HUVFKOD̥W�� GLH� 9HQWLOHEHQH�hebt sich wieder, und der Druck in den Ventrikeln sinkt, während der Druck in den Vorhöfen bis über GHQ� .DPPHUGUXFN� VWHLJW�� 'DQQ� |̥QHQ� VLFK� GLH�6HJHONODSSHQ�� XQG� GDPLW� JHKW� GLH� (UVFKOD̥XQJV-phase in die Füllungsphase über. Die Ventrikel werden im Wesentlichen durch den beschriebenen Ventil ebenenmechanismus gefüllt. Die Vorhofkon-traktion bewirkt nur etwa 20 % der Kammerfüllung.

Herzminutenvolumen

Das Herzminutenvolumen (HMV) errechnet sich aus Schlagvolumen mal Herzfrequenz und beträgt in Ruhe etwa 5 l/min. Im Wesentlichen sorgen 3 Mechanismen dafür, dass es bei körperlicher Belas-WXQJ�DXI��²��O�PLQ�DQVWHLJHQ�NDQQ� � Frank-Starling-Mechanismus; � Vegetatives Nervensystem (VNS) über den Sym-

pathikus; � Myokardhypertrophie.

Frank-Starling-Mechanismus

In gewissen Grenzen arbeitet das Herz, das aus quer gestreifter Muskulatur besteht, als eine sich selbst

regulierende Pumpe. Wenn der venöse Rückstrom und damit die enddiastolische Füllung zunehmen, �EHUODSSHQ� VLFK� GLH� $NWLQ�� XQG� 0\RVLQÀODPHQWH�optimal, die folgende Kontraktion ist kräftiger und das Schlagvolumen nimmt bedarfsgerecht zu.

Bei krankhafter Dilatation werden die Aktin- und 0\RVLQÀODPHQWH� VR� ZHLW� DXVHLQDQGHU� JHVFKREHQ��dass sie kaum noch ineinander greifen und sich die Kontraktionskraft verringert.

Sympathikus

Der Sympathikus ist der Teil des VNS, der den Orga-QLVPXV�DXI�Å$QJUL̥�RGHU�)OXFKW´�YRUEHUHLWHW��(U�VWHL-JHUW�GDV�+09��LQGHP�HU� � Die Herzfrequenz erhöht, so genannte positiv-

chronotrope Wirkung; � Die Überleitungszeit des AV-Knotens verkürzt, so

genannte positiv-bathmotrope Wirkung; � Die Kontraktilität verstärkt, so genannte positiv-

inotrope Wirkung.Ein Herzfrequenzanstieg ist jedoch nicht uneinge-schränkt sinnvoll, da er nur auf Kosten der Diastole möglich ist (Tab. 6.2). � Damit haben die Kammern weniger Zeit, sich zu

füllen, wodurch sich auch das Schlagvolumen ver-ringert.

� In der Systole werden die Blutgefäße, die in das Myokard eingebettet sind, komprimiert, sodass die Myokarddurchblutung vor allem in der Dia-VWROH� VWDWWÀQGHW�� )ROJOLFK� ZLUG� GDV� 0\RNDUG�schlechter durchblutet, wenn sich die Diastole verkürzt.

Faustregel: Maximale Herzfrequenz = 220 - Lebensalter!

Ventilebene

rechter Vorhof

rechteKammer

a b

Abb. 6.2a–b� 'DV�+HU]�DOV�'UXFN�6DXJ�3XPSH��9HQWLOHEHQHQPHFKDQLVPXV��a Systole. b Diastole.


6 88 6 Kardiologie

Tab. 6.2 Dauer von Systole und Diastole bei Anstieg

der Herzfrequenz

Herzfrequenz Dauer der Systole Dauer der Diastole

��PLQ ��V ��V

��PLQ ��V ��V

Myokardhypertrophie

Der Frank-Starling-Mechanismus und der Sympa-thikus können das HMV kurzfristig erhöhen. Wenn das Myokard dauerhaft mehr beansprucht wird, z. B. bei Sportlern, reagiert es wie jeder Muskel mit einer Hypertrophie.

Wird infolge einer Myokardhypertrophie das kri-tische Herzgewicht von 500 g überschritten, drohen relative Minderdurchblutung und Herzrhythmus-störungen.

6.1.3 Kreislauf

Der Kreislauf lässt sich nach anatomischen Gesichts-punkten in den Körper- und Lungenkreislauf bzw. den großen und kleinen Kreislauf und nach den herrschenden Druckverhältnissen in ein Hoch- und Niederdrucksystem unterteilen (Abb. 6.3, Tab. 6.3).

Niederdrucksystem und

venöser Rückstrom

Die Venen des Körperkreislaufs gehören zum Nie-derdrucksystem. Trotz des geringen Drucks garan-tieren folgende Faktoren eine ausreichende Strö-mungsgeschwindigkeit und damit den venösen Rückstrom (Abb. 6.4 a–b�� Venenklappen haben Ventilfunktion, sie richten

den Blutstrom herzwärts und verhindern, dass GDV�%OXW�LQ�GLH�3HULSKHULH�]XU�FNÁLH�W�

� Venen werden komprimiert, wenn benachbarte Muskeln kontrahieren, so genannte Muskelpumpe (Abb. 6.4 a).

� Venen werden durch die Pulswelle benachbarter Arterien komprimiert, so genannte arteriovenöse Einheit (Abb. 6.4 b).

� Durch den Ventilebenenmechanismus sinkt wäh-rend der Systole der Druck in den Vorhöfen, die so das Blut aus den Venen ansaugen (Abb. 6.2 a–b).

� Bei der Atmung wechseln permanent intraabdo-minaler bzw. intrathorakaler Druckanstieg bzw. Druckabfall, die sich auf die Venen übertragen.

Hochdrucksystem und

Blutdruck regulation

Der in den Arterien des Körperkreislaufs herr-schende Druck wird als Blutdruck bezeichnet. Abb. 6.5 zeigt den Druckverlauf in der Aorta in Abhängigkeit von der Herzaktion. � Das Druckmaximum beträgt etwa 120 mmHg. Da

dieser Druck herrscht, wenn sich das Herz in der 6\VWROH�EHÀQGHW��ZLUG�HU�DOV�systolischer Blutdruck bezeichnet.

Lunge

kleinerKreislauf

großerKreislauf

übrigerKörper

linkesHerz

rechtesHerz

Abb. 6.3� .|USHU��XQG�/XQJHQNUHLVODXI�

Tab. 6.3 Einteilung des Kreislaufs in ein Hoch- und

Niederdrucksystem

System und zugehörige Strukturen Druck

Hochdrucksystem:

� /LQNHU�9HQWULNHO � $UWHULHQ�GHV�JUR�HQ�.UHLVODXIV

��²��PP+J

1LHGHUGUXFNV\VWHP� � 9HQHQ�GHV�JUR�HQ�.UHLVODXIV � 5HFKWHV�+HU] � .OHLQHU�.UHLVODXI � /LQNHU�9RUKRI

�²��PP+J


6 �� 3K\VLRORJLVFKH�*UXQGODJHQ 89

a Muskelkontraktion Muskelrelaxation b

0

40

80

120

mmHg

Ventrikelaktion

Drücke im linken Herzen, in der Aorta und im linken Vorhof

Aorta

linker Vorhof

linker Ventrikel

Volumen (Blutfüllung) des linken Ventrikels

Herztöne

Schlagvolumen

1. Herzton 2. Herzton

Restvolumen(Volumen, das am Ende der Austreibungs-phase im Ventrikel verbleibt)

EKG

Systole

R

SQ

P PT

Ansp

annu

ngs-

phas

e

Ansp

annu

ng

Aust

reib

ungs

-ph

ase

Ersc

hlaf

fung

s-ph

ase

Füllu

ngsp

hase

Diastole

0

0 0,2 0,4 0,6 0,8 Sek.

40

80

120

ml

Abb. 6.4a–b Venöser Rückstrom. a�0XV-

NHOSXPSH��b�$UWHULRYHQ|VH�.RSSOXQJ�

Abb. 6.5� =HLWOLFKHU�=XVDPPHQKDQJ�]ZLVFKHQ�(.*�XQG�PHFKDQLVFKHU�+HU]DNWLRQ�


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Inhaltsverzeichnis Teil I Allgemeine Krankheitslehre 35).pdf · 3 46 3 Wichtige Leitsymptome 3.1 Veränderte Hautfarbe 3.1.1 Blässe Die Hautfarbe wird insbesondere durch die Haut-durchblutung